鸡脊髓背角胶状质中calbindin-D28k阳性终末的超微结构及与substance P阳性终末之间的联系

目的观察鸡脊髓背角胶状质中calbindin-D28k(CB)阳性终末的超微结构及其与含有substance P(SP)中央末梢之间的联系。方法应用免疫电镜技术观察鸡脊髓背角胶状质中CB阳性终末的超微结构,并应用激光共聚焦显微镜观察鸡脊髓背角胶状质中CB和SP阳性突触小球中央末梢之间的关系。结果电镜下观察:1)突触小球中含有心小泡的中央末梢呈CB免疫阳性;2)突触小球内或外的部分含小泡的树突呈CB免疫阳性;以及3)突触小球外的部分轴突呈CB免疫阳性。在突触结构内,CB免疫阳性反应物主要分布于突触后膜上。免疫荧光双标记法显示,SP阳性的含有心小泡的中央末梢呈CB阳性。结论突触小球的中央末梢中CB与SP共存,提示CB可能通过其钙离子缓冲作用,参与脊髓的痛觉调制。

NMNAT1基因对体外原代培养神经元树突发育的影响

目的评价NMNAT1基因对原代培养小鼠神经元树突发育的影响。方法我们在体外建立了原代培养小鼠神经元模型,并通过RNA干扰和基因过表达的方法控制NMNAT1基因的表达水平。应用电穿孔转染,我们上调或下调NMNAT1基因的表达水平,应用免疫细胞化学方法研究神经元树突的形态。在所有的功能试验中,把FK-866(CAS658084-64-1)一种高效的特定的非竞争性NMNAT1抑制剂用作药物学对照。结果在体外原代培养的皮层神经元中下调NMNAT1基因能减缓树突生长和减少树突的数目。结论 NMNAT1基因在原代培养的皮层神经元形态发生中起显著作用,表明NMNAT1基因的丢失可能会引起中枢神经系统神经元变性。

心理治疗在急性缺血性脑卒中后抑郁患者中的临床观察

目的探讨心理治疗在急性缺血性脑卒中后抑郁患者中的临床观察。方法选择102例急性缺血性脑卒中后抑郁的患者,按随机数字表法分为治疗组51例,对照组51例。对照组只采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予心理治疗。4周后,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和日常生活活动能力指标(ADL)对两组患者进行评分。结果治疗组患者的抑郁症状较对照组患者的抑郁症状明显好转,差异有统计学意义(P <0. 05),且治疗组患者的抑郁程度改善优于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论给予急性缺血性脑卒中后抑郁患者心理治疗,能够改善抑郁症状和生活质量,并且神经功能缺损症状明显好转。

烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1基因对体外原代培养神经元轴突发育的影响

目的评价烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶(NMNAT)1基因对体外原代培养小鼠神经元轴突发育的影响。方法在体外建立了原代培养小鼠神经元模型,并通过RNA干扰和基因过表达的方法控制NMNAT1基因的表达水平。应用电穿孔转染,上调或下调NMNAT1基因的表达水平,应用免疫细胞化学方法研究神经元轴突形态。在所有的功能试验中,把一种高效的特定的非竞争性NMNAT1抑制剂FK-866(CAS658084-64-1)用作药物学对照。结果在体外原代培养的皮层神经元中下调NMNAT1基因能减缓轴突生长,同时引起轴突分支的减少。结论 NMNAT1基因在原代培养的皮层神经元形态发生中起显著作用,表明NMNAT1基因的丢失可能会引起中枢神经系统神经元变性。

米诺环素对神经病理性疼痛大鼠海马促炎性细胞因子表达的影响

目的观察米诺环素对腰5脊神经横断(L5-SNT)所致神经病理性疼痛大鼠模型海马水平TNF-α、IL-1β、IL-6表达变化的影响。方法将雄性SD大鼠36只完全随机法分成4组,即正常组(Z组)、假手术组(J组)、模型+生理盐水组(MS组)及模型+米诺环素组(MM组),每组9只。MS组、MM组进行SNT神经病理性疼痛大鼠模型建立,而后MM组每天给予米诺环素40mg/kg腹腔内注射,而MS组给予同等剂量的生理盐水腹腔内注射。术后观察各组大鼠行为学变化并于术前1天及术后1~11天测定大鼠机械缩足阈值(PWT);选择术后第2、7、11天随机取每组动物处死,应用实时PCR法检测大鼠海马水平TNF-α、IL-1β及IL-6的表达。结果(1)行为学检测:与术前1天比较,MS组与MM组大鼠出现明显的机械性痛觉过敏(P<0.05),而与MS组比较,MM组大鼠机械性痛觉过敏得到明显改善(P<0.05)。(2)促炎性细胞因子变化:与J组比较,MS组大鼠海马TNF-α、IL-1β、IL-6表达上调(P<0.05),而与MS组比较,MM组大鼠海马TNF-α、IL-1β、IL-6的表达均有不同程度的下降(P<0.05)。结论米诺环素具有明显的镇痛作用,其作用机制可能与抑制海马中TNF-α、IL-1β及IL-6的表达及释放有关。