丙酮酸盐缓解运动性酸中毒的代谢优势探析

运动诱导的代谢性酸中毒(运动性酸中毒)是引起肌肉疲劳的关键诱因之一。在高强度运动中,ATP水解释放的H+未能及时排出细胞是诱导运动性酸中毒出现的主要原因。丙酮酸盐作为一种新型碱性缓冲剂可以通过外源性补充有效地纠正运动性酸中毒,而其凭借生物学特性消除过量的H+,还可能同时发挥提高运动中能量代谢的优势,从而有利于运动表现的提升。因此,本文综述丙酮酸盐缓解运动性酸中毒的可能生化途径(乳酸脱氢酶反应、三羧酸循环和糖异生)及其伴随的代谢优势,以及其中所涉及的潜在作用机制,旨在为运动性疲劳的缓解提供新的理论基础和解决方案。

男性运动员睡眠障碍的神经机制探究:基于复杂网络模型

目的:通过使用无目标不加权及目标加权的复杂网络模型方法,分析睡眠障碍运动员睡前神经机能状态与睡眠质量的复杂作用方式,揭示运动员发生睡眠障碍的神经机能状态特征。方法:在睡眠实验室内使用多导睡眠仪监测14名男性睡眠障碍运动员4晚完整睡眠,并在睡前使用便携式脑电仪、超慢波涨落潮技术、Polar H10心率胸带和心境状态量表,分别测试或评估中枢机能状态、脑内神经递质水平、自主神经状态以及情绪状态。基于测试数据分别建立无目标不加权,以及以睡眠质量为目标的加权复杂网络模型。结果:1)无目标不加权的复杂网络模型中,介数中心性结果提示,慌乱、精力和愤怒情绪、α抑制%、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺、相邻窦性R-R间期差值大于50 ms所占百分比(PNN50)、平均R-R间隔、平均心率(MHR)和睡眠总时间是此网络的关键影响节点。特征向量中心性分析结果显示,上述指标中除PNN50、NE和MHR外,抑郁、紧张和疲劳情绪与其他指标仍是网络的重要连接节点。2)在以睡眠质量为目标的加权复杂网络模型中,目标介数中心性结果发现,情绪状态在到达睡眠质量指标的最短路径中出现频率最高(48.57%),其次神经递质和睡眠指标频率相同(14.29%),而中枢神经机能状态和自主神经状态出现的频率最低(11.43%)。目标特征向量中心性结果表明,情绪状态成为影响睡眠质量最重要的影响因素,出现频率为82.86%,其次是自主神经状态出现频率为8.57%,而中枢神经机能状态、神经递质和睡眠指标出现频率相同(2.86%)。结论:运动员睡眠障碍的主要表现为总时长短,睡眠期间觉醒时间长导致睡眠效率低。复杂网络模型方法揭示了情绪(主要为消极情绪)是睡眠质量低和睡眠障碍发生的主要影响节点和关键因素,其中愤怒、慌乱情绪与脑内神经递质(5-HT和DA)、中枢疲劳程度相关,中枢疲劳程度和自主神经协调性与精力状态相关。

优化运动表现的营养策略——周期化营养

周期化营养起源于周期化训练,是指有计划、有目的、战略性地实施营养干预,以支持和增强特定的训练适应能力,以及特异性的运动表现。周期化营养策略侧重于碳水化合物(carbohydrate,CHO)和脂肪周期化,主要包括“高训”(training with high-carbohydrate availability,高CHO可用性训练)策略、“低训”(training with low-carbohydrate availability,低CHO可用性训练)策略和“低训高赛”(fat adaptation with carbohydrate restoration,脂肪适应与CHO恢复相结合)策略。本文通过总结不同CHO可用性在实现训练适应和优化运动表现方面取得的研究成果以及相关机制发现:在训练或比赛涉及更高强度的工作量/技战术以及需要最佳运动表现时,有必要使用“高训”策略提供高质量的输出和/或最大化的恢复;而基于中低强度运动的训练负荷可能不需要高CHO可用性的支持。“低训高赛”策略对运动表现的益处适用于特定的情况或个体,尽管会带来高强度运动能力的受损,但在定期训练计划中,周密整合“低训”策略将有助于上调细胞信号传导,在促进机体产生训练适应方面具有独特优势。这为未来运动员在运动营养实践方面,依据不同营养目标以及针对不同训练/比赛阶段,优先选择何种CHO可用性周期化提供了参考。

HRV与EEG生物反馈训练对中枢疲劳运动员的影响

目的:探讨心率变异性生物反馈(heart rate variability biofeedback,HRV-BF)和脑电生物反馈(electroencephalogram-biofeedback,EEG-BF)训练对中枢疲劳运动员神经机能状态和心境状态的作用及差异。方法:采用随机交叉实验设计,以14名国家二级及以上的中枢疲劳运动员为研究对象,分别在2个阶段进行为期15天、共8次的HRV-BF和EEG-BF训练,中间设置15天洗脱期。在每个训练阶段前后使用EEG诱导试验评价中枢机能状态;使用超慢波涨落潮技术测定脑内神经递质;通过Polar H10心率胸带测量HRV,用于评价自主神经状态;使用GMCS-FYS反应时测试仪测量反应时;使用心境状态量表评价心境状态。结果:1)在中枢疲劳状态方面,HRV-BF和EEG-BF训练后脑电波θ/β,中枢疲劳等级均显著降低(P<0.01)。2)在神经递质方面,HRV-BF和EEG-BF训练后5-羟色胺水平均显著降低(P<0.01),HRV-BF训练后多巴胺水平显著提高(P<0.01),且5-羟色胺水平(P<0.05)和多巴胺水平(P<0.01)的变化均显著大于EEG-BF训练。3)在自主神经方面,HRV-BF训练后交感神经活性增强,副交感神经作用减弱,而EEG-BF没有显著效果。4)在反应时方面,HRV-BF和EEG-BF训练后反应速度均显著提升(P<0.05)。5)在心境状态方面,2种训练后积极情绪水平均显著提升,抑郁(HRV-BF:P<0.05;EEG-BF:P<0.01)和情绪纷乱值(P<0.01)显著降低;2种训练方式的不同结果是,HRV-BF训练后疲劳感(P<0.01)和慌乱值(P<0.05)显著降低,而EEG-BF训练后愤怒值(P<0.01)显著降低。结论:HRV-BF和EEG-BF训练都能改善中枢疲劳运动员的中枢疲劳程度,降低脑内抑制性神经递质,提高反应速度,并且提升积极情绪水平,而HRV-BF训练对脑内神经递质和自主神经的作用更为明显。2种训练可从不同方面改善消极情绪,这可能与中枢神经机能状态的提高有关。因此,选择适宜的生物反馈训练能够改善运动员不同情况的神经疲劳状态,加快反应速度,提高心理健康水平以及训练积极性。

后激活增强效应提高运动员无氧运动表现的神经机制研究

目的:通过比较后激活增强效应(PAP)诱导热身与常规热身(定量自行车骑行)后的无氧运动表现、脑电信号(EEG)及心率变异性(HRV)的变化特点,从中枢神经和自主神经系统的角度,探讨PAP热身提高无氧运动表现的神经机制。方法:实验对象为12名某大学体能班男性运动员。首先测量PAP诱导热身时的能量消耗,根据结果设置强度相同的常规热身方案。实验设计为均衡随机交叉自身对照。运动员按随机顺序前后间隔3天,完成85%1RM负重半蹲3次、间歇1分钟、重复3组为诱导强度的PAP热身或常规热身,以及两种热身后4~8分钟内的EEG及HRV等指标的测试,并在第8分钟进行Wingate 30s无氧功测试。结果:与常规热身相比,PAP诱导热身后最大无氧功率(PAP热身:11.53±1.30 W/kg;常规热身:10.70±0.75 W/kg)和平均无氧功率(PAP热身:8.36±0.72 W/kg;常规热身:8.08±0.77 W/kg)显著提高(P<0.05),达峰值功率时间(PAP热身:3502.36±1675.48 ms;常规热身:5274.82±2364.31 ms)显著缩短(P<0.05)。PAP热身后间歇第8分钟最大无氧功率的提高与7~8分钟内α1(r=0.801,P<0.01)、α2(r=0.759,P<0.01)以及相邻RR间期之差的均方根值(r=0.783,P<0.01)的增加呈正相关关系,达峰值功率时间的缩短与高频功率的提高呈负相关关系(r=-0.705,P<0.05)。结论:与常规热身方式相比,PAP诱导热身后8分钟时的运动员无氧运动能力显著提升,最大功率的提高和达峰值功率时间的缩短与其热身后大脑唤醒水平和注意力的提高以及副交感神经活性增强后体能储备的恢复有关。

采用神经网络方法建立单摇并步跳绳的能量消耗预测模型研究

目的:采用不同建模方法建立基于心率联合不同部位加速度计计数的单摇并步跳绳能量消耗(EE)预测模型并验证各模型信度,为单摇并步跳绳能耗测试提供参考依据。方法:选取36名普通大学生(男女比为1︰1)作为研究对象,其中28名为建模组,8名为验证组。受试者佩戴ActiGraph-GT3X+加速度计(佩戴位置:腰部、两侧腕部、两侧踝部)、Polar心率表和CORTEX MetaMax 3B-R2便携式气体代谢分析仪进行不同频率(60次/min、100次/min、130次/min)3分钟单摇并步跳绳测试。收集受试者运动前后及运动期间的各部位加速度计计数、心率(HR)、能量代谢数据。以气体代谢分析仪数据为基准,采用建模组数据建立基于不同部位加速度计计数的线性回归模型和神经网络模型,并回代验证组数据,采用等效性检验和Bland-Altman散点图验证模型信度。结果:(1)在基于不同部位加速度计计数所建线性回归模型和神经网络模型中,均以基于腰部加速度计计数所建模型的预测效果最好。线性回归模型:EEmin(kcal/min)=-0.262-3.897×性别+0.103×心率差(ΔHR=运动中平均HR-安静HR)+0.440×体重指数(BMI)+0.000045×腰部加速度计三轴向量幅值(VM值);神经网络模型:输入性别、ΔHR、BMI及腰部加速度计VM值建立三层(4-6-1)BP神经网络模型。(2)各神经网络模型的平均绝对误差(MAE)、均方根误差(RMSE)和偏差(Bias)均低于线性回归模型,与实测值的相关性(0.780~0.698)均高于线性回归模型(0.695~0.657)。(3)各模型Bland-Altman散点图中所有误差点均落入95%置信区间内,而等效性检验中仅有神经网络模型的90%置信区间落入等效区间内。结论:在单摇并步跳绳运动能耗监测时,加速度计最佳佩戴位置为腰部,基于心率和腰部加速度计计数所建立的神经网络模型预测效果最好,可为单摇并步跳绳能耗监测提供参考依据。

运动科学领域的研究热点与进展——第66届美国运动医学年会综述

本研究介绍第66届美国运动医学年会暨第10届“运动是良医”世界大会和世界运动、昼夜节律和睡眠基础科学大会的研究热点与进展情况。以大会主报告和专题报告为思路,重点阐述了第66届ACSM年会主报告“乳酸代谢”“运动与睡眠”“运动是良医”以及“运动营养”主题的相关内容。这些运动科学领域的研究成果为进一步推进积极健康的生活方式、更深入地研究运动的健康效益以及提升运动员的运动表现提供了参考。

脂肪适应有助于提升运动表现吗?

人体代谢系统使用各种膳食常量营养素作为供能物质的能力非常灵活。研究证明,高碳水化合物饮食能维持肌糖原并且优化运动表现。而关于低碳水化合物饮食的研究已逐步进入人们的视野,这种饮食的基础涉及“脂肪适应”,会显著增加脂肪氧化,降低次最大强度运动时碳水化合物的氧化,从而使运动员在保存肌糖原的同时最大化地利用脂肪。就理论而言,这可以提高耐力表现,因为肌糖原有限,其减少是疲劳产生的原因,而保证充足的糖原储备是耐力比赛的关键。本研究主要根据脂肪适应策略是否涉及碳水化合物恢复进一步细分相关研究,介绍在耐力运动和高强度运动中不同适应周期的脂肪适应策略的研究发现。总体而言,限制碳水化合物饮食(restricted carbohydrate diets,RCDs)会使高强度运动受损,并在免疫系统维护、疲劳缓解以及肌肉质量提升等方面存在潜在的局限性。对于耐力运动来说,在没有碳水化合物恢复的情况下,至少需要几个月的RCDs才有改善耐力运动表现的可能性,脂肪适应周期过短还会导致长时间运动表现受损,而脂肪适应与碳水化合物恢复相结合的周期化饮食策略可以维持耐力表现,并且带来更大的代谢益处。

补充丙酮酸盐可预防高强度间歇运动诱导代谢性酸中毒并提高大鼠骨骼肌MCT1/MCT4的表达

运动诱导的代谢性酸中毒作为运动性疲劳的发生原因之一而备受关注。补充丙酮酸盐对运动诱导代谢性酸中毒的作用效果少有报道,且其作用机制尚未完全阐明。单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporter,MCTs)对机体酸碱平衡的维持有重要意义,但丙酮酸盐能否通过提高MCTs表达缓解酸中毒尚不清楚。因此,本研究通过预先给大鼠补充丙酮酸盐(616 mg/kg/d)。1周后进行急性高强度间歇运动(high intensity intermittent exercise,HIIE)。具体方案为110%VO_(2max)运动1 min结合1 min休息为1组,共13组,观察大鼠在HIIE后血液、骨骼肌酸碱平衡状态及骨骼肌MCTs表达的变化。结果表明,急性HIIE后大鼠血液pH、碳酸氢根离子(bicarbonate ion,HCO_(3)^(-))、碱剩余(base excess,BE)显著降低(P<0.05),血乳酸水平显著升高(P<0.05);并且快肌和慢肌内pH显著降低(P<0.05),肌内乳酸水平显著升高(P<0.05)。预先补充丙酮酸盐,大鼠血液pH、HCO_(3)^(-)、以及BE均显著提升(P<0.05),快肌和慢肌内pH也显著提升(P<0.05),并且快肌内乳酸水平显著降低(P<0.05)。采用免疫印迹法测定大鼠快、慢肌中MCT1、MCT4相对表达后发现,补充丙酮酸盐,能够显著增高大鼠快肌和慢肌中MCT4表达水平(P<0.05)以及慢肌中MCT1的表达(P<0.05)。以上研究结果表明,补充丙酮酸盐,能够有效预防HIIE诱导的代谢性酸中毒,其可以通过增高大鼠快肌和慢肌中MCT4及慢肌中MCT1的表达,从而改善大鼠骨骼肌和血液的酸代谢。本研究为今后丙酮酸盐缓解运动诱导的酸中毒的机制研究提供了理论基础,并为运动性疲劳的延缓提供了新的营养策略。

运动在改善肥胖患者代谢健康中的作用

近年来,肥胖的患病率呈上升趋势,目前已成为我国乃至全世界的重大公共卫生问题。2022年全球肥胖人口已突破10亿人^([1-2])。肥胖是2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)、高血压、冠心病、脑卒中和多种癌症的重要危险因素,也易引起骨关节炎、慢性疼痛、哮喘、胆囊疾病等,导致生活质量下降和过早死亡^([3])。肥胖者的疾病风险并不统一,与代谢异常的肥胖同龄人相比,无代谢异常的肥胖者死亡率降低30%~50%^([4])。这类没有肥胖相关代谢并发症和心脏代谢异常的肥胖人群被描述为代谢健康肥胖(metabolically healthy obesity,MHO),与之相反的是代谢不健康肥胖(metabolically unhealthy obesity,MUO)^([5-6]),MHO和MUO之间可以相互转换^([7])。

有氧运动防治肥胖相关胰岛素抵抗:以靶向炎症为视角

肥胖正在成为一种全球性的流行病,2022年最新统计数据显示,全球超重成年人高达43%,其中肥胖人数已近8.9亿人,预计到2030年,世界范围内超重肥胖人数将超过总人口的50%[1].肥胖增加了许多疾病的风险,特别是胰岛素抵抗和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)[2].当前,有氧运动作为一种非药物干预手段已被认为是糖尿病防控的重要措施,可以通过增加外周胰岛素敏感性来改善血糖控制[3].值得注意的是,有氧运动参与胰岛素抵抗调控的作用机制多样,其可通过调节炎症反应在内的多种病理生理途径,进而改善胰岛素信号转导[3].本文着重阐述炎症在肥胖相关胰岛素抵抗发展中的潜在作用,并从有氧运动改善炎症的角度出发,深入分析其中的关键分子机制及对胰岛素抵抗的改善效果,为开发与肥胖相关的代谢性疾病新疗法提供科学依据.

运动促进健康:个性化精准解决方案

在当今全球老龄化人口模式和健康大环境快速转变的社会背景下,身体活动(physical activity,PA)不足已成为亟待解决的重大公共卫生问题。在从“被动健康”模式转变为“主动健康”模式的大背景下,运动促进健康已成为解决全球健康问题的重要策略。身体活动指南(physical activity guidelines,PAG)作为增加PA水平和提高健康效益的人群解决方案被广泛推广和应用,全球PA人口比例有所上升,但由于不同人群间存在个体差异、训练方案差异及训练适应性差异,PAG无法满足每一个体的个性化运动指导,在越来越多的人可以达到PAG推荐量的情况下,突出运动方案的个性化从而进一步提高PA水平尤为重要。因此,以运动促进健康个性化精准指导为核心,对国内外近年来的最新研究成果进行归纳和分析,总结现有的人群解决方案—PAG,探讨如何基于现有证据,应用新方法、新技术和新理念(如多组学技术),制订个性化精准指导方案,为构建运动促进健康的个性化精准指导体系提供理论依据和科学指导。

对抗衰老的营养策略:限制性饮食

限制性饮食(restriction diet,RD)是一种被重点关注且已证明有效的抗衰老干预措施,可延长寿命、延缓衰老,并能减少和防止与年龄相关疾病的发生发展。RD已从单纯的热量限制饮食扩展到多元领域,根据禁食时间、频率、营养成分、昼夜节律、介入年龄和性别等控制变量,延伸出限时饮食和限制蛋白质饮食,其可通过与热量限制饮食相似的代谢和分子适应机制达到类似的抗衰老效果并减少衰老生物标志物。mTOR、AMPK、胰岛素/IGF-1、SIRT和FGF21等关键信号通路之间相互作用构成了RD复杂的代谢调控网络。此外,热量限制模拟物作为热量限制饮食的替代方法无需机体长期控制热量摄入,同样能达到抗衰老的作用。作为一种前景较好的健康老龄化策略,可通过分析RD延长健康寿命的分子途径及RD与运动等其他生活因素的相互作用,进行规模更大、时间更长的人体研究,使用个性化饮食方案确定个体如何通过优化饮食成分、摄入量及摄入时间来达到改善健康和延长寿命的最佳效果。因此,本文总结了RD中热量限制饮食、限时饮食和限制蛋白质饮食在对抗衰老方面的作用机制,以期为RD在对抗衰老和健康促进方面的研究提供新的角度和思路。