脑缺血的分子损伤机制及治疗研究进展

脑属于中枢神经系统．占人体重量的2％，但其耗氧量却占总耗氧量的18％-20％．可见脑在人体中具有十分重要的作用。脑缺血也可称为中风（脑卒中）．是一种在全球范围内致死的重大疾病。其常由脑动脉硬化引发，在缺血缺氧条件会引发脑一系列功能障碍。据中国疾病预防控制中心的数据显示．我国每年约有300万人死于缺氧缺血性心脑血管疾病。

体外转录信使RNA在再生医学领域的研究进展

再生医学是一门研究组织器官受损后修复和再生的学科,主要研究正常机体的组织特征功能、创伤修复与再生机制及干细胞分化机制,以寻找有效的生物治疗方法,促进机体自我修复与再生,构建新的组织与器官。体外转录信使RNA（in vitro transcription messenger RNA,IVT m RNA）是在体外无细胞系统下,模拟体内转录过程合成的一种mRNA．

低温对脑缺血的神经保护作用及其机制研究进展

低温（28-35℃）可减轻脑组织原发损伤并避免继发损伤,可多方面影响急性、亚急性以及慢性脑缺血阶段的脑组织生理活动,并通过信号通路影响脑组织的血管舒缩、细胞凋亡、炎性反应、自由基生成、血流动力学改变、新陈代谢以及血脑屏障的完整性;还可能影响损伤后神经元、胶质细胞和血管的再生。现将低温对脑缺血神经保护作用及其机制的研究现状进行综述。

补骨脂酚对阿霉素心肌细胞损伤的保护作用及机制研究

探究补骨脂提取物补骨脂酚(Bakuchiol,BAK)是否可以减轻ADR引起的心肌细胞损伤及其作用机制。首先建立损伤合适的H9c2心肌细胞ADR损伤模型,采用不同浓度BAK处理,观察其对心肌细胞ADR损伤是否有保护作用并筛选最佳保护浓度。检测的指标包括:细胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)含量以及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用Western blot检测AMPK/PGC1α通路相关分子表达情况,初步明确该通路在BAK抗ADR心肌损伤中的作用。ADR可显著降低H9c2细胞的活力,并呈浓度依赖性,当浓度为2μM时损伤明显,用于进一步研究。BAK对H9c2细胞有明确的保护作用,当其浓度为1. 25μM时效果最佳,具体表现为:细胞活力增加、凋亡率下降、ROS含量下降以及培养液中LDH水平下降。Western结果显示,BAK可以逆转ADR下调的p-AMPK和PGC1-α蛋白表达。BAK可显著减轻ARD引起的H9c2心肌细胞损伤,其作用跟激活AMPK/PGC1α信号通路有关。

Apelin/孤儿受体信号通路概况及其在心血管疾病中的研究进展

1993年,孤儿受体（APJ）在人类基因组文库中被发现,是7次跨膜G蛋白耦联受体家族成员之一.其氨基酸序列与人血管紧张素Ⅲ1型受体（AT1 R）的同源性达到31％,但它不与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）结合.APJ没有亚型,是目前唯一已知的Apelin受体.Apelin是于1998年从牛胃中分离提取的内源性肽段,其前体由77个氨基酸组成,可被血管紧张素转换酶（ACE）裂解成一系列多肽,包括Apelin-13、Apelin-16、Apelin-17、Apelin-19、Apelin-36及焦谷氨酸型Apelin-13（[Pyr1]-Apelin-13）[1].Apelin和APJ构成的信号通路广泛表达于不同组织,包括心脏、肾脏及血管,在心血管系统中尤甚[2].

紫檀芪对神经元细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究

目的 研究紫檀芪（PTE）对HT22神经元细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制.方法 将体外常规培养的小鼠海马HT22神经元细胞分为缺氧复氧损伤模型组、1.25 μmol/L、2.5μmol/L、5 μmol/L PTE组,后3组细胞加入不同浓度的PTE培养2h后,4组细胞均建立细胞缺氧复氧损伤模型,继续培养6h后采用MTT检测4组细胞存活率,乳酸脱氢酶（LDH）检测试剂盒检测细胞LDH释放量,2＇,7＇-二氢二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）检测细胞内氧化应激产物活性氧（ROS）的水平,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 缺氧复氧损伤模型组、1.25 μmol/L、2.5 μmol/L、5μmol/L PTE组细胞存活率依次增高（48.34％±4.28％、55.45％±3.62％、67.23％±4.37％、81.87％±5.02％）,细胞LDH释放量（45.17％±3.06％、38.04％±3.07％、31.42％±2.94％、24.24％±3.52％）、ROS水平、凋亡率依次降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.Western blotting检测显示缺氧复氧损伤模型组、1.25 μmol/L、2.5 μmol/L、5μmol/L PTE组细胞Bcl-2蛋白的表达逐渐增高,Bax蛋白的表达逐渐降低,统计显示4组细胞Bax/Bcl-2比值依次降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 PTE对神经元细胞缺氧复氧损伤有明确的保护作用,其机制与降低细胞氧化应激损伤和减少细胞凋亡有关.

生长停滞特异基因6概况及其在血管系统中的研究进展

1988年,Schneider等从小鼠生长停滞成纤维细胞的高表达基因中筛选出了生长停滞特异基因6 （Gas6）,为生长停滞基因家族增添了新成员.生长停滞基因是细胞在生长停滞期高表达的一类基因.Gas6蛋白具有调节细胞增殖、迁移、黏附及凋亡等功能.近年来随着研究的深入,发现Gas6参与许多病理过程,包括炎症、癌症及心血管疾病等.因此有许多以Gas6为治疗靶点的研究展开,其中一项研究结果显示Gas6基因敲除小鼠不会因过度出血形成致命的血栓栓塞,提示Gas6有望成为抗凝疗法新的潜在靶点.现对Gas6蛋白的基本结构功能及其在血管系统中的作用进行综述.

钙调素在肝脏疾病中的作用

钙调素（Regucalcin）是一种多功能蛋白,参与维持细胞内钙稳态,调节多种酶活性,抑制氧化应激以及调控细胞增殖凋亡.钙调素在肝脏中含量较高.在多种肝脏疾病中,钙调素基因及其蛋白表达水平发生改变.这些改变在肝脏疾病的发生发展中起到重要作用.本文就钙调素在肝脏疾病中的作用进行综述.

水通道蛋白-1及其在心脏中作用的研究进展

早在几十年前,科学界就对细胞膜上存在特殊的水通道提出猜想[1].1986年,Benga等[1]描述了可能与水运输有关的蛋白,然而他们没能将其分离与克隆.1988年,Agre等在分离红细胞Rh抗原时意外获得该蛋白,并且确定其为一种跨膜通道蛋白.当这种蛋白表达在非洲爪蟾卵母细胞[2]中时,会显著增加细胞膜对水的通透性,并使卵母细胞因低渗而胀破,随后该蛋白被命名为水通道蛋白（AQP）.