脑梗死患者死亡原因的探讨

目的探讨脑梗死患者死亡的原因。方法对1 457例脑梗死死亡患者的年龄、高血压、糖尿病、冠心病、心房颤动、血脂异常及并发症进行相关分析,并与脑梗死非死亡患者进行对照研究。结果脑梗死患者总病死率为2.68%,其中首次脑梗死的病死率1.10%,复发脑梗死的病死率9.35%,两者差异有显著性意义(P<0.01),复发性脑梗死病死率为初发脑梗死病死率的9倍。发病后2周内死亡占82.05%,死亡年龄65岁以上居多(占75.00%)。脑梗死死亡者多有高血压和(或)糖尿病,死亡前多有并发症(以肺部感染为主,脑梗死合并肺部感染等2种或以上并发症,是脑梗死的主要死亡原因)。结论高龄、高血压、冠心病、心房颤动、糖尿病和复发性脑梗死是脑梗死患者死亡的重要因素,并发症是导致脑梗死患者死亡的直接原因,并发症越多,脑梗死患者病死率越高。

海洛因中毒性脑病3例报告

海洛因中毒性脑病是吸毒者严重的并发症状之一,现报道我科2000年3月至11月诊治的3例海洛因中毒性脑病如下.

47例腔隙性脑梗塞的临床与CT分析

本文对47例腔隙性脑梗塞进行了临床与CT分析。CT扫描共发现71个梗塞灶,其中46个与临床症状和体征相符,无症状病灶25个,占35.2%。纯运动偏瘫24例,感觉运动性中风19例,共济失调性偏瘫4例。3组间的发病危险因素、功能缺损分布和病灶平均体积未见有明显区别,神经功能缺损均不严重,预后较好。本文资料提示高血压、糖尿病、心脏病及血液高凝状态可能是腔隙性脑梗塞发病的危险因素。

脑梗塞与血糖

脑梗塞与血糖中山医科大学附属第三医院边连防，刘自强，黄桂芬近几年研究表明，高血糖状态可使脑梗塞面积增大与加重脑水肿［１］，脑梗塞伴血糖升高者预后不佳。为此，我们对９６例急性脑梗塞患者进行了血糖水平与脑梗塞灶面积、神经功能缺损程度和预后的分析，报告如下...

Gerstmann综合征3例报告

Ｇｅｒｓｔｍａｎｎ综合征３例报告边连防，徐兆栋１９２４年，Ｇｅｒｓｔｌｎａｎｎ首先对手指失认、失写、左右定向障碍和失算四主症进行了描述，１９３０年后，多数神经病学家将这四主症命名为Ｇｅｒｓｔｍａｎｎ综合征（ＧｅＩＳ’ｓＳｔｗＧＳ）和认为其病变位于左半...

缺血性脑中风复发危险因素及其预后研究

目的探讨缺血性脑中风复发危险因素及其预后。方法对CT和／或 MRI确诊的复发性脑梗死患者年龄、高血压、糖尿病、冠心病、血脂、血球压迹、抽烟、颈动脉粥样硬化斑等因素进行相关研究,并对复发脑梗死并发症及临床预后进行对照研究。结果本组脑梗死复发率为18．58％,其中1个月内复发占复发总数7．17％,3年内复发占87．25％,3年后为12．75％,复发年龄以60岁以上居多,占64．94％。腔隙性梗死复发率最高(25．98％),脑栓塞次之(20．97％),脑血栓形成再次之(13．51％)。有23．98％出现并发症,其中复发脑梗死发生率为 49．00％,首发脑梗死为15．51％。脑梗死总死亡率为2．66％,首发死亡率为 1．18％,复发死亡率9．16％。复发性脑梗死98．01％伴有高血压和／或糖尿病,全部有颈脉粥样硬化斑。脑梗死复发和性别、抽烟未见有显著相关,P>0．05;血球压迹降低组脑梗死复发率高于血球压迹增高组,P<0．01;脑梗死复发和高血压、冠心病、心房颤动、糖尿病密切相关,P<0．01。结论高龄、高血压、冠心病、心房颤动、糖尿病和颈动脉粥样硬化斑是缺血性脑梗死复发的重要危险因素,其中糖尿病是最重要危险因素,有血糖升高者脑梗死复发率增高,并发症增多和死亡率高。危险因素越多,并发症越多,脑梗死复发率和死亡率越高。强调对脑梗死发病危险因素给予积极治疗,对预防脑梗死复发有重要意义。

急性脑卒中并发多器官衰竭的临床特点及病因探讨

多器官衰竭（ＭＯＦ）是急性脑卒中（ＡＣＶＤ）患者常见的并发症，其死亡率高、预后差。我科１９９５年１０月至１９９６年１１月收治ＡＣＶＤ患者１４７例，其中并发ＭＯＦ３６例，现对其临床特点、发病机理及防治措施进行分析讨论。资料一般资料：ＡＣＶＤ患者１４７例...

丹参注射液抗乳酸神经毒性作用及其机制研究

目的 研究丹参注射液抗乳酸神经毒性作用及其机制。方法 利用SD大鼠大脑皮质培养神经元 ,通过MTT法或台盼蓝法测定细胞活力 ;以Fura 2 /Am为荧光指示剂 ,测定细胞内游离钙离子浓度 ( [Ca2 +]i)。结果 乳酸对神经元具有毒性作用 ,pH下调到相应水平对神经元无影响 ,终浓度为 2 0、2 0 0g·L-1的丹参注射液可以减轻乳酸引起的神经元损伤 ,具细胞保护作用 ;与对照组、pH下调组比较 ,乳酸可以增加神经细胞的静息 [Ca2 +]i水平 ;2 0、2 0 0 g·L-1浓度的丹参注射液可以抑制乳酸引起的静息 [Ca2 +]i升高 ,在高浓度的条件下 ( 2 0 0 g·L-1) ,对氯化钾、谷氨酸刺激诱发的[Ca2 +]i升高有抑制作用。结论 乳酸的神经毒性作用与pH下调无关 ,乳酸作为一种有机酸 ,可以直接促进 [Ca2 +]i升高 ;丹参对乳酸引起的损伤具有保护作用 。

胰岛素对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的研究胰岛素对谷氨酸诱导PC12细胞损伤模型的保护作用。方法PC12细胞培养,建立谷氨酸诱导损伤的细胞模型,采用MTT法和二乙酸荧光素染色法(fluoresceindiacetate,FDA)检测细胞活力,Hoechst33258DNA染色法和琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡。结果谷氨酸可以诱导PC12细胞凋亡,50、100、200mU/L胰岛素抗细胞凋亡作用不明显,400mU/L可以明显抑制PC12细胞凋亡。结论胰岛素具有一定的神经保护、抗凋亡作用。

高糖对鼠缺氧皮质神经元损伤的影响及盐酸氟桂利嗪的保护作用

[目的]探讨高糖对缺氧神经元损伤的影响及盐酸氟桂利嗪的保护作用。[方法]利用体外培养的SD大鼠大脑 皮质神经元及缺氧模型,采用MTT法及台盼兰拒染法检测细胞活力,观察含终浓度分别为22.7(对照组)、30、40、50、60(高糖 组)mmol／L葡萄糖的培养液对神经元及其缺氧的影响;在高糖组及高糖缺氧组加入终浓度为1μmol／L的盐酸氟桂利嗪,观 察其保护作用。[结果]60 mmol／L的葡萄糖,可引起神经元损伤,高糖组与对照组吸光度(A值)分别为0.054±0.006, 0.072±0.009(P<0.01),细胞成活率分别为79.0％±4.7％,87.2％±4.7％(P<0.01);并加重缺氧神经元的损伤,高糖 缺氧组与缺氧组吸光度(A值)分别为0.022±0.001,0.030±0.004(P<0.01),细胞成活率分别为42.6％±3.9％,48.2％ ±3.8％(P<0.01);钙离子拮抗剂盐酸氟桂利嗪(1μmol／L)对高糖组及高糖缺氧组引起的损伤均具有保护作用。[结论]高 糖加重神经元损伤作用可能与诱发细胞内钙超载有关,盐酸氟桂利嗪对高糖缺氧引起的神经元损伤有保护作用。

丹参对缺氧大脑皮质神经元的保护作用研究

丹参因其活血化瘀作用广泛应用于中风引起的缺血性脑病,临床上观察到,丹参对脑血栓形成引起的脑缺血损伤具有明显的保护作用,能减轻患者致残率;动物体内实验发现,丹参能降低结扎一侧颈内动脉沙土鼠的死亡率与致残率,还可以降低脑水肿的发生率。本研究通过丹参对缺氧神经元的影响,用Fura-2/Am 为荧光指示剂,测定了[Ca^(2+)]i,研究丹参对缺氧神经元的作用机制,为临床用药提供理论依据。材料与方法1 试剂及仪器丹参注射液(每支2ml,每毫升含生药1.5g,广州白云山制药厂生产);MTT(Sigma 产品);Fura-2/Am(Sigma 产品);DMEM(Sigma 产品);其他试剂为国产分析纯。

高糖对缺氧神经元的影响及钙相关机制研究

研究高糖对神经元缺氧的影响 ,并探讨其钙相关机制。利用 SD大鼠大脑皮质神经元体外缺氧模型 ,通过对细胞活力的检测 ,观察浓度分别为 2 2 .7(对照组 ) ,30 ,40 ,50 ,60 (高糖组 ) mmol/ L的葡萄糖对神经元缺氧的影响 ;以 Fura- 2 / Am为荧光指示剂 ,测定细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 +]i。结果发现当培养基中葡萄糖浓度达到 60 mmol/ L时 ,高糖可引起缺氧神经元损伤 ;与对照组相比 ,有钙介质与无钙介质中静息[Ca2 +]i 均升高 ,P<0 .0 1 ;但对照组与高糖组在有钙介质中对氯化钾 (KCl)、谷氨酸 (Glu)刺激引起的[Ca2 +]i 升高无明显差异 ,P>0 .0 5;在无钙介质中 ,对氯化钙 (Ca Cl2 )引起的 [Ca2 +]i 增高率无明显差别 ,P>0 .0 5。本研究表明 :高糖对神经元的损伤作用可能与其促进细胞内钙离子释放 。

探讨SPECT/CT显像对偏头痛临床治疗疗效预测

目的检测偏头痛大脑结构及局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF),分析其与治疗疗效关系。方法对34例临床诊断为偏头痛患者及11名正常对照者,应用SPECT/CT进行脑rCBF显像和CT显像。统计参数图(statistical parametric mapping,SPM)分析偏头痛患者大脑rCBF变化特点。并在西比灵、丙戊酸钠及黛力新治疗前及治疗后3个月,分别应用头痛程度量表评价头痛程度变化。结果34例中CT均未发现大脑结构异常,但32例(94.1%)患者存在rCBF降低。与正常对比的SPM分析显示偏头痛患者的额叶、颞叶rCBF降低(t=6.48,P<0.001)。29例患者经过治疗后头痛程度量化得分明显降低(P<0.001),但存在额叶rCBF降低患者,治疗后头痛程度量化分显著高于颞叶rCBF降低者(P<0.01)。结论偏头痛患者一般大脑无器质性病变,但大多有额叶及颞叶rCBF降低,额叶rCBF受损者的治疗疗效较差。

脑梗死急性期血清IL-6、IL-8动态变化及其与脑梗死病情、预后的相关研究

目的探讨脑梗死急性期血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的改变与脑梗死的病情、预后的关系,以指导临床诊治。方法收集急性脑梗死患者63例,分别测定发病24h内、第3天和第7天的血清IL-6及IL-8水平,然后分析其与神经功能缺损程度、梗死体积、早期病情恶化及预后的关系。结果脑梗死后血清IL-6及IL-8含量升高,其高峰分别为发病24h内和第3天,达峰时间与入院时中国中风量表(CSS)评分、梗死体积、早期病情恶化无关,而峰值水平与入院时CSS评分、梗死体积、早期病情恶化呈正相关,Logistic回归分析显示24h内的血清IL-6水平是预后的独立预测因素。结论脑梗死后血清IL-6及IL-8水平升高呈时间依赖性,峰值与脑梗死的损伤程度、早期病情恶化有关,IL-6对预后有预示作用。

胰岛素对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制(英文)

背景:目前越来越多的研究表明谷氨酸可以诱导细胞凋亡,对胰岛素的间接和直接的神经保护作用也有较多的研究,然而对谷氨酸损伤模型的胰岛素保护作用及机制尚缺乏有意义的探讨。目的:明确胰岛素对于谷氨酸诱导PC12细胞损伤模型有无保护作用及初步探讨保护作用的分子机制。设计:以细胞为研究对象,前瞻性对照实验研究。单位:浙江医院神经科和中山大学医院神经科。材料:实验于2002-03/2003-03在中山附属第三医院实验室及中山大学实验动物中心完成。PC12细胞来自中山大学医学院实验动物中心。方法:用0.5mmol/L谷氨酸作用PC12细胞20min制成谷氨酸损伤模型,用不同浓度胰岛素保护,24h后分别进行MTT实验、Hoechst33258荧光染色、DNA琼脂糖凝胶电泳及检测PKB/Akt蛋白表达。主要观察指标:①各组细胞的活力。②DNA的提取和琼脂糖凝胶电泳结果。③各实验组PKB/Akt蛋白表达结果。结果:胰岛素50mU/L,100mU/L,200mU/L,400mU/L的A值分别是0.214±0.062,0.234±0.067,0.260±0.076,0.265±0.069,而单纯谷氨酸组的A值为0.201±0.079,进行统计学分析表明50mU/L,100mU/L胰岛素组与谷氨酸组比较无差异(P>0.05),200mU/L,400mU/L胰岛素组与单纯谷氨酸组比较统计学有差异(t=-2.398,-2.716,P<0.05);400mU/L胰岛素组DNA电泳中未见“

TCD和BAEP对椎基底动脉供血不足的研究

目的 探讨经颅多普勒超声 (TCD)和脑干听觉诱发电位 (BAEP)对椎基底动脉供血不足 (VBI)患者的诊断价值。方法 对 1 60例VBI患者行TCD和BAEP检测 ,观察椎基底动脉流速以及脑干电生理指标 ,并对流速与潜伏期作相关回归分析。结果 疾病组椎基底动脉(VBA)流速明显低于对照组 (P <0 0 0 1 )。V波潜伏期、峰间潜伏期及Ⅲ V/I Ⅲ比值较对照组延长。TCD和ABEP异常率分别为 80 %和81 3% ,以VBA流速降低和脑干型异常为主要特点。基底动脉流速降低与潜伏期延长存在负直线相关关系 ,流速越低则潜伏期越长。结论 TCD和BAEP可能是诊断和研究VBI一个重要的方法。

急性脑血管疾病后血糖升高的意义和机制

急性脑血管疾病后常发生高血糖。高血糖可提高脑组织内葡萄糖浓度，通过加重乳酸酸中毒、自由基损伤、抑制缺血脑组织ＡＴＰ的恢复、减少局部脑血流量等机制加重脑损伤。原因是中线结构受刺激和应激反应造成的皮质醇、生长素。

胰岛素抵抗与正常血压脑出血及脑梗塞关系的探讨

为研究胰岛素抵抗与脑出血、脑梗塞的关系,测定了正常血压脑出血41例、正常血压脑梗塞51例及对照组39例的血清胰岛素与血糖比值I/G,结果显示:三组I/G分别为6.3098±8.3268,5.1867±3.0069和2.4091±1.1374(means±SD)。正常血压脑出血组与对照组比较P<0.01。正常血压性脑梗塞组与对照组比较P<0.05。认为胰岛素抵抗是脑出血、脑梗塞的危险因素。

脑干听觉诱发电位对椎基底动脉供血不足的评定价值

目的：研究脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）对椎基底动脉供血不足（ＶＢＩ）患者的诊断及康复评定价值。方法：对８０例ＶＢＩ患者（疾病组）和３６例健康人（对照组）行ＢＡＥＰ检查，测量Ｉ～Ｖ各波峰潜伏期（ＰＬ）和峰间潜伏期（ＩＰＬ），采用ｔ检验对两组检查结果进行比较并分析疾病组异常表现。结果：疾病组Ⅲ－ＶＩＰＬ、Ⅲ－Ｖ／Ｉ－Ⅲ比值（Ｐ＜０．００１）以及Ｖ波ＰＬ、Ⅲ－ＶＩＰＬ（Ｐ＜０．０５）均较对照组增大。ＢＡＥＰ异常率为８１％，其中脑干型异常占６２％。各指标中，Ⅲ－Ｖ／Ｉ－Ⅲ＞１最常见，占４６％。结论：本组资料提示ＶＢＩ患者以桥脑中上部缺血较重，Ⅲ－Ｖ／Ｉ－Ⅲ比值是反映脑干缺血的敏感指标，ＢＡＥＰ为ＶＢＩ的诊断及康复评定提供了有价值的依据，值得深入研究。