接地体的冲击电阻的分析与计算

在分析雷电电磁脉冲、核电磁脉冲等电磁脉冲(EMP)对地面电子设备可能造成的损害,以及电磁脉冲感应电流在接地体中的散流特性的基础上,给出了简单接地体的冲击接地作用的度量参数和冲击接地电阻的计算方法,并举例求得一个接地体的冲击接地电阻,为实际工程提供理论依据.

自动测试系统集中互连信号优化设计

基于对自动测试系统被测设备的信号种类及数量的分析,构建了被测对象测试信号数学模型,分析了不同测试模式下的测试资源需求情况,并从提高测试系统性价比这一基本原则出发,提出了自动测试系统硬件平台测试资源优化配置的理论计算方法,对自动测试系统的工程设计具有指导意义。

基于故障定位集的无线传感器网络故障检测

由于无线传感器网络(WSN)节点的位置分布广,网络出现故障后如何进行故障检测以实现功能的恢复显得尤其困难,因此,探索快速有效的网络故障检测方法对于大规模WSN的可靠应用很有必要;基于最小故障定位集,提出了一种新的故障定位和故障检测方法;该方法在WSN分布式结构模型基础上,将网络节点与节点间的连接关系以图的方式进行描述,利用最短路径分析方法,来对WSN中出现的故障进行定位和检测;应用分析表明,该算法可以快速有效实现WSN故障定位与检测。

一种行车记录仪设计

近年来,车辆增多,事故发生频率迅速增长,针对这一问题设计了一种行车记录仪。装置由主控模块、显示模块、转换模块、执行模块、信息采集模块、传感器、通讯装置、高清摄像头、GPS定位和双镜像雷达检测装置组成。本设计实现驾驶员醉酒、疲劳驾驶、超速行驶、违章行驶或发生突发情况的检测,消除了安全隐患,减少了交通事故的发生。

内蒙古白乃庙铜矿床稳定同位素地球化学特征及其地质意义

内蒙古白乃庙铜矿床位于中亚造山带温都尔庙加里东增生带铜多金属成矿带,矿床包括南、北两个矿带,南矿带矿体产于白乃庙组绿片岩中,北矿带矿体主要产于加里东期花岗闪长斑岩体内。成矿作用大致分为早、中、晚3个阶段,分别以石英-黄铁矿,石英-黄铜矿、辉钼矿,石英、方解石-方铅矿、闪锌矿组合为标志。同位素测试结果显示:石英流体包裹体中的δ18OH2O值在-3.2‰~5.5‰之间,δD变化范围为-94.2‰^-69‰,随着成矿作用的进行,δD基本不变,δ18OH2O逐渐降低;热液方解石的δ13CPDB为-5.4‰^-2.4‰,δ18OSMOW为-3.1‰~10.9‰,随着成矿作用的进行,δ13CPDB基本不变,δ18OSMOW逐渐降低;硫化物的δ34S值变化范围为-0.6‰^-6‰,显示出幔源硫的特征。碳、氢、氧、硫同位素显示南、北矿带不同成矿阶段流体主要来自岩浆系统,且南、北矿带间没有明显差异,但南矿带流体显示有更多大气降水和壳源物质的加入。结合矿床地质特征分析,认为在加里东期古洋壳经俯冲作用发生部分熔融形成花岗闪长岩岩浆,并沿着裂隙上升到浅部,带来成矿物质,对原始矿源层的成矿物质进行活化富集,在白乃庙岛弧带形成白乃庙斑岩铜矿床。

质检科普基地建设与创新发展

根据质检科普基地建设的现状,阐述了在开展科普活动中科普基地建立的意义,探讨质检科普基地建设与创新发展的措施与思路。

柴桂解郁开心方对脑卒中后抑郁大鼠血清炎症因子及海马自噬相关蛋白的影响

目的探讨柴桂解郁开心方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠血清炎症因子的影响及调控海马自噬信号通路抗PSD的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组(Normal组)、脑卒中后抑郁模型组(PSD组)、柴桂解郁开心方低剂量组(CGJYL组)、柴桂解郁开心方高剂量组(CGJYH组)、阳性药氟西汀组(Fluoxetine组)。采用大脑中动脉线栓法(MCAO)联合慢性不可预见性温和刺激(CUMS)+单笼孤养法制备大鼠PSD模型。检测指标:记录大鼠体重变化;通过神经功能缺损评分、敞箱实验评估大鼠行为学改变;使用酶联免疫吸附试验测定大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;采用Western印迹法检测大鼠海马区自噬信号通路自噬相关蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链(LC)3的表达。结果与PSD组相比,CGJYL组、CGJYH组大鼠体重明显恢复(P<0.01);神经功能缺损评分明显降低(P<0.01);敞箱实验得分明显增加(P<0.05,P<0.01);大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α均明显降低(P<0.05,P<0.01);海马区Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平明显降低(P<0.01)。结论柴桂解郁开心方通过改善炎症反应、减轻自噬程度发挥抗PSD作用。

刘宏岩填精益气开郁法辨治抑郁症

刘宏岩教授认为,精气两亏,气郁神伤是抑郁症的核心病机之一,提出使用填精益气开郁法治疗抑郁症,在治疗过程中秉持"一补二通三和"用药思路,"一补"即扶正固本,填精益气;"二通"即补中有通,行气开郁;"三和"即燮理阴阳,调和营卫。"一补二通三和"以养五脏精气之虚、行三焦之气机、和整体之阴阳,体现了刘宏岩教授认识疾病、治疗疾病的形神整体思想。

乌头赤石脂丸方对急性心肌梗死大鼠血清炎症因子及心肌CX43蛋白表达的影响

目的通过观察乌头赤石脂丸方对急性心肌梗死(AMI)大鼠血清炎性因子及心肌缝隙连接蛋白(CX)43蛋白表达的影响,探究乌头赤石脂丸方干预AMI大鼠的作用机制。方法雄性大鼠36只,随机分成正常组、模型组、乌头赤石脂丸方低中高剂量组、尿激酶组。除正常组以外,其余各组均采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制AMI模型,以心电图ST段弓背型抬高为造模成功的标志,于造模成功的第2天开始灌胃给药治疗,连续灌胃7 d后取材。观察大鼠心肌缺血前后心电图的改变;检测大鼠凝血4项指标凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)的变化;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、脑钠肽(BNP);苏木素-伊红(HE)染色观察心肌形态学的变化;免疫组织化学法观测心肌组织中CX43蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组心电图ST段显著弓背型抬高,PT、APTT、TT、Fbg增加;与模型组相比较,各治疗组心电图ST段不同程度降低并出现病理性Q波;乌头赤石脂丸方低、中、高剂量组CRP、IL-6、BNP均降低(P<0.01,P<0.05);乌头赤石脂丸高剂量组PT、TT时间降低(P<0.05,P<0.01),乌头赤石脂丸低、中、高剂量APTT时间降低(P<0.01),Fbg含量减少(P<0.01);HE染色显示,与正常组相比较,模型组心肌纤维扭曲断裂,肌丝排列紊乱,细胞着色不均匀,部分细胞核固缩,心肌细胞间有炎细胞浸润;与模型组相比较,治疗组心肌纤维不同程度地恢复,心肌细胞有少量炎细胞;免疫荧光显示,与正常组相比较,模型组CX43蛋白表达量减少,分布不均匀;与模型组相比较,治疗组CX43蛋白表达量不同程度增加,分布均匀。结论乌头赤石脂丸方对AMI大鼠心肌炎症有一定的改善作用,其机制可能与降低血清炎性因子CRP、IL-6等含量有密切关系。

三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌ZO-1、Occludin、Cx43蛋白表达的影响

目的探究三七总皂苷(PNS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、曲美他嗪组(对照组)、三七总皂苷组。正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,曲美他嗪组给予5.4 mg·kg-1灌胃,三七总皂苷组给予50 mg·(kg·mL)-1腹腔注射。除正常组外,模型制备均采用冠状动脉左前降支结扎术。心电图检测ST段以评价造模情况;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织损伤情况;比色法测定血清中肌酸激酶(CK)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肌钙蛋白T(cTnT)、肌红蛋白(MYO)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、紧密连接蛋白(Occludin)、缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白含量的表达。结果与正常组相比,模型组血清中CK、cTnT、MYO、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著增多(P<0.01);心肌细胞排列紊乱,存在炎性浸润,细胞核散乱无序,心肌纤维扭曲断裂;心肌组织中ZO-1、Occludin、Cx43蛋白表达均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,三七总皂苷组与曲美他嗪组血清中cTnT、MYO含量均显著降低(P<0.01),三七总皂苷组CK含量显著降低(P<0.01),曲美他嗪组CK含量降低(P<0.05);三七总皂苷组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著降低(P<0.01),曲美他嗪组IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05);三七总皂苷及曲美他嗪组心肌细胞结构完整,炎性细胞明显减少,细胞间质水肿程度降低,肌纤维排列整齐;三七总皂苷与曲美他嗪组ZO-1、Occludin、Cx43的蛋白表达均显著升高(P<0.01)。结论本实验结果表明,三七总皂苷可以降低MIRI大鼠心肌损伤标志物CK、cTnT、MYO的含量,降低血清中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量,减轻病理损伤,可以通过调控缝隙链接蛋白Cx43、紧密连接蛋白ZO-1及Occludin的蛋白表达水平来改善血管紧密连接的结构,调节血管内皮功能,保护MIRI大鼠受损心肌。

乌头赤石脂丸方对急性心肌梗死后应用阿司匹林致胃黏膜损伤大鼠前列腺素E2和信号通路的影响

目的 探讨乌头赤石脂丸方对急性心肌梗死后应用阿司匹林致胃黏膜损伤大鼠的前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)和Nrf2/HO-1/NQO-1及Beclin1/LC3信号通路的影响。方法 将40只SPF级雄性大鼠随机分为正常组、模型组、奥美拉唑组和乌头赤石脂丸组4组。除正常组外,其他3组大鼠均结扎心脏左冠状动脉前降支,再灌胃0.2 g/kg的阿司匹林4 d复制急性心梗(AMI)后胃损伤模型,治疗组同时给予相应药物治疗7 d。观察大鼠胃黏膜损伤程度;苏木素-伊红(HE)染色法观察胃组织的形态学变化;ELISA法检测血清中PGE2、血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)含量及血浆中凝血指标[凝血酶原时间(Prothrombin Time, PT),凝血酶时间(ThrombinTime, TT),纤维蛋白原(Fibrinogen, FIB)];Western blot法检测胃组织[核转录因子E2相关因子2(Nuclear transcription factor E2related factor 2,Nrf2),血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1),醌氧化还原酶-1(Quinone oxidoreductase-1,NQO-1)及自噬相关蛋白(Beclin-1,Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(Microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)]。结果 与模型组比较,乌头赤石脂丸组的胃黏膜损伤指数降低(P<0.01),黏膜结构相对完整,未见黏膜脱落等病理变化,炎性细胞浸润少见。乌头赤石脂丸组PGE2、VEGF含量明显增高(P<0.01)。乌头赤石脂丸组的PT、TT均明显缩短(P<0.01),FIB含量明显降低(P<0.01)。乌头赤石脂丸组大鼠胃组织Nrf2、HO-1及NQO-1表达明显增高(P<0.01),Beclin1和LC3表达明显降低(P<0.01)。结论 乌头赤石脂丸方能够减轻心梗后应用阿司匹林导致的胃粘膜损伤,其作用机制可能与促进PGE2的释放,激活Nrf2/HO-1/NQO-1和Beclin1/LC3信号通路有关。

强蠕通便方对慢传输型便秘大鼠的治疗作用及机制研究

目的观察强蠕通便方对慢传输型便秘(STC)大鼠的通便作用及机制。方法40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、强蠕通便方组、莫沙必利组。采用生大黄粉悬浊液剂量递增三循环法制备STC大鼠模型。模型制备成功后,强蠕通便方组给予26.25 g/(kg·d)的药液,莫沙必利组给予1.65mg/(kg·d)的药液,其余组给予等体积生理盐水,28 d.检测大鼠首粒黑便排出时间;ELISA法检测血清炎症因子;HE染色法观察结肠组织病理形态学变化;Western Blot法检测结肠组织自噬相关蛋白表达。结果与模型组相比,强蠕通便方组首粒黑便排出时间较短(P<0.01);强蠕通便方组血清TNF-α、IL-6降低(P<0.01);HE显示强蠕通便方组结肠黏膜较完整,杯状细胞数量多;强蠕通便方组结肠组织Beclin-1、P62、LC3-II/LC3-I表达升高(P<0.01).结论强蠕通便方通过降低血清炎症因子,调节自噬信号通路增强胃肠蠕动而有效治疗STC.

基于WEB的检验检疫科技人才综合评价系统的建立与实现

本文针对检验检疫系统的科技人才的现状进行了研究,探讨了检验检验系统的科技人才综合评价的目标及方法,分析了科技人才管理流程,采用B/S结构,利用.NET技术,通过ODBC数据源访问数据库,开发出一套基于Web的检验检疫科技人才评价信息管理系统。

乌头赤石脂丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤自噬及PI3K/Akt/GSK-3β信号通路的影响

目的:探究乌头赤石脂丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)自噬及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路的影响及其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(曲美他嗪组)、乌头赤石脂丸低、中、高剂量组,每组10只。正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,曲美他嗪组给予5.4 mg·kg^(-1)剂量灌胃,中药乌头赤石脂丸低、中、高剂量组分别给予1.63、4.9、14.7 g·kg^(-1)剂量灌胃。除正常组外,其他组均采用冠状动脉左前降支结扎法制备模型。心电图检测ST段以评价造模情况;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织损伤情况;比色法测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肌钙蛋白T(cTnT)、肌红蛋白(MYO)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬相关基因(Beclin-1)、PI3K、Akt、GSK-3β、磷酸化(p)-GSK-3β、p-Akt的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组血清AST、CK、cTnT、MYO水平均明显升高(P<0.01),HE显示大鼠心肌细胞排列紊乱、细胞核散乱无序、心肌纤维扭曲断裂,LC3Ⅱ/Ⅰ及Beclin-1蛋白表达显著升高(P<0.01),PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,乌头赤石脂丸低、中、高剂量组与曲美他嗪组血清中AST、CK、cTnT、MYO活性均显著降低(P<0.01);乌头赤石脂丸低、中、高剂量组与曲美他嗪组心肌细胞结构完整、坏死程度减轻、肌纤维排列整齐;乌头赤石脂丸低、中、高剂量组LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),乌头赤石脂丸低、中、高剂量组及曲美他嗪组Beclin-1表达显著降低(P<0.01),乌头赤石脂丸低、中、高剂量组及曲美他嗪组PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达均显著增高(P<0.01)。与曲美他嗪组比较,乌头赤石脂丸低剂量组血清AST含量明显升高(P<0.05),乌头赤石脂丸高剂量组血清AST含量显著降低(P<0.01),乌头赤石脂丸中剂量组Beclin-1蛋白表达显著降低(P<0.01),乌头赤石脂丸中、高剂量组LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),乌头赤石脂丸低、中、高剂量组PI3K蛋白表达显著降低(P<0.01),乌头赤石脂丸低、中剂量组p-Akt蛋白表达显著升高(P<0.01),乌头赤石脂丸中剂量组p-GSK-3β蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:该研究表明,不同剂量的乌头赤石脂丸皆可干预MIRI,且低、中剂量效果低于高剂量组,高剂量效果最佳。乌头赤石脂丸可以降低心肌损伤标志物AST、CK、cTnT、MYO的水平,减轻心肌组织病理性损伤,下调Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达,上调PI3K、p-Akt及p-GSK-3β的表达,可能通过抑制过度自噬的发生,调控PI3K/Akt/GSK-3β信号通路,对MIRI大鼠起到保护作用。

基于XRF和XRD分析初探玄武岩纤维定性鉴别方法

现行玄武岩纤维的定性鉴别方法需要多种试验进行综合判定,不仅鉴别过程较为繁琐,而且对仪器设备和试验人员的专业性要求较高。鉴于现有鉴别技术存在的问题,提出一种玄武岩纤维定性鉴别方法,只需要对比分析保温处理前后样品的XRF(X-ray fluorescence)和XRD(X-ray diffractometer)检测结果,即可对玄武岩纤维进行定性鉴别。