建筑地基勘察设计及地基处理技术

在现代建筑工程中,地基的稳固与安全是确保建筑物长久耐用的关键所在。而实现这一目标的核心在于地基的勘察设计与处理技术。随着城市化进程的加速和建筑业的不断发展,对地基工程的需求也日益增长,因此,深入了解地基勘察设计及地基处理技术的原理与应用显得尤为重要。本文概述了地基勘察设计的整体过程,分析其重要意义,包括确保建筑质量安全、简化地质问题分析、降低工程成本等方面。接着,着重对建筑工程中地基处理技术的要点进行分析,包括优化地基施工图纸、预压处理以及地基处理施工方案的不断优化。在此基础上,还介绍了几种常用的地基处理技术,包括垫层换填法、高压喷射注浆法、添加剂法、静载法、化学加固法以及碎石桩法与强夯法联合处理技术的应用。

79例替雷利珠单抗相关不良反应分析

目的分析替雷利珠单抗相关药品不良反应(ADR)的发生规律及临床表现特点,为临床安全合理使用提供参考。方法回顾性分析本院上报的79例替雷利珠单抗相关ADR报告(2020年1月1日至2024年3月31日),对患者基本情况、药物使用情况、ADR发生时间、累及系统-器官、临床表现、严重程度、处置与转归、关联性评价等信息进行统计分析。结果79例替雷利珠单抗相关ADR报告中,88.61%的ADR发生在替雷利珠单抗治疗1~5个周期后,累及多个系统-器官,主要表现为骨髓抑制、皮肤毒性、甲状腺功能异常、肝功能异常、肌炎、肺炎等,其中重症肌无力样综合征和过敏性休克为说明书未载明的严重ADR。经停药和对症治疗后大部分ADR逐渐好转。结论替雷利珠单抗少数严重ADR可危及生命,临床应合理使用,加强用药监护,及时对症处理,减少严重ADR的发生。

乌司他丁对大鼠急性缺血性脑组织水通道蛋白-4表达的影响

脑水肿是脑缺血再灌注后神经损伤的重要病理环节[1],如不及时纠正可造成神经细胞的不可逆损害,可致颅内压升高,甚至形成脑疝,导致死亡,严重影响着该病的预后。脑水肿即中枢神经系统的水液代谢失常,目前常用的治疗方法包括渗透性脱水及外科手术减压等。本研究旨在通过应用乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注的干预,了解乌司他丁对大鼠脑梗死后脑水肿的作用及其与水通道蛋白-4（AQP-4）的关系,以进一步了解乌司他丁的脑保护作用机制。

海莱斯血糖测试片检测全血血糖值的临床研究

血糖监测是进行糖尿病管理的有效工具,是糖尿病综合治疗方法中的一个重要组成部分.通过血糖监测可有效地控制病情,及时观察治疗效果,为调整治疗方案提供依据[1].本研究将海莱斯血糖测试片与参考血糖试纸和生化分析仪所测血糖值进行比较,对海莱斯血糖测试片的性能、安全性和有效性进行验证以明确该血糖监测系统是否和诊断性设备具有同等功效.

加强建筑施工管理,提高建筑工程质量

在现代社会,建筑工程的质量和安全已成为社会关注的焦点。而要确保建筑工程质量的提升,加强建筑施工管理是至关重要的一环。本文探讨了建筑施工管理的基本要素,包括工程质量、成本、进度、技术、安全等方面。分析当前建筑工程施工管理所面临的问题,主要包括管理体系不完善、施工技术管理不到位、材料管理不规范等方面。针对这些问题,提出加强建筑工程施工管理以提升工程质量的策略。包括加强工程质量、成本、进度管理的力度,加强技术交底、工程组织结构和施工安全管理,推动新型施工技术的应用,并强化施工材料质量管理和工程验收管理等方面。

粘着斑激酶在神经系统疾病中的作用研究进展

粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是对动态调节细胞黏附结构至关重要的一种新型的非受体型蛋白酪氨酸激酶(non-receptor protein tyrosine kinase),通过与整合素(integrin)配体的结合实现酪氨酸位点的磷酸化而激活。有研究显示,FAK与神经系统发育、突触可塑性、神经系统疾病的发生发展密切相关。本文就近年来FAK在神经系统疾病中的作用作一综述。

丙戊酸钠对戊四氮致痫大鼠海马组织粘着斑激酶表达的影响

目的:探讨抗癫痫药丙戊酸钠(VPA)对戊四氮(PTZ)致痫模型大鼠海马组织中粘着斑激酶(FAK)、FAK-pY397表达水平的影响。方法:将75只大鼠随机分为正常对照组,模型组,VPA低、中、高剂量组(150,300,600 mg·kg^(-1)·d^(-1)) 5组,每组15只。造模大鼠连续腹腔注射戊四氮32 mg·kg^(-1)·d^(-1)4周,密切观察大鼠行为学变化。造模成功后,VPA各组给予相应剂量VPA灌胃,连续2周。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织变化;免疫组化及酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血清及海马组织中FAK、FAK-pY397及整合素表达情况。结果:与模型组比较,VPA各组癫痫症状有明显缓解,细胞凋亡情况有所改善;免疫组化发现VPA组FAK-pY397的表达明显下降,且随着VPA剂量的加大,FAK-pY397的表达有下降趋势,ITGα3表达组间无显著差异; VPA低、中、高剂量组海马组织中FAK,FAK-pY397及整合素ITGβ1表达水平下降,差异具有显著性(P <0. 05);外周血清中FAK及整合素ITGβ1蛋白表达水平显著下降(P <0. 05),但FAK-pY397表达无明显变化。结论:VPA可能通过抑制癫痫大鼠海马组织中FAK-pY397及ITGβ1的表达,参与或影响癫痫过程。

依达拉奉对骨髓间充质干细胞诱导分化后神经元样细胞生长状态的影响

目的探讨依达拉奉对骨髓间充质干细胞(MSCs)诱导分化后神经元样细胞生长状态的影响。方法MSCs由正常成年人骨髓经密度梯度离心加贴壁培养法获得,取第(4～6)代MSCs以1Mm二巯基乙醇(BME)预诱导24h后,用丁羟基茴醚(BHA)、二甲基亚砜(DMSO)和不同浓度依达拉奉诱导分化,采用免疫细胞化学法鉴定神经细胞特异性抗原标记神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达。唑盐比色实验(MTT)法检测诱导前和诱导后0.5h、6h、24h、3d细胞生长情况。结果成功分离培养人MSCs,诱导分化后大部分MSCs变成神经元样细胞并表达NSE和MAP-2。依达拉奉组诱导后的细胞生长能力较好。结论依达拉奉能使诱导后的细胞保持较好的生长状态,减少凋亡细胞数量。

骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化中褪黑素受体和多效蛋白的表达

目的体外诱导成人骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元样细胞分化,并探讨分化过程中多效蛋白(PTN)和褪黑素(Mel)受体亚型MT1、MT2 mRNA的表达,以探索MSCs向神经元样细胞分化的特性和机制。方法密度梯度离心加贴壁培养法分离成人MSCs,原代和传代培养。取第6代MSCs设对照和实验组进行诱导,诱导后30min至3d,观察细胞形态并计数。免疫细胞化学法和RT-PCR法测定分化后细胞神经细胞特异性表面标志神经元特异性烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白-2(MAP-2)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和诱导前、诱导后12hPTN和MT1、MT2 mRNA的表达。结果接种24h后MSCs开始贴壁,呈圆形或椭圆形。3d后可见梭状细胞呈集落状生长,10d～14d融合。第5代～第6代时呈现较均一的成纤维细胞样形态。诱导后胞体向胞核收缩;出现双极及多极细胞。12h变形细胞增多,细长突起相互连接。24h后变形细胞增多不明显。诱导后12h大部分细胞表达NSE、MAP-2,未检测到GFAP的表达。实验组诱导后12h细胞有PTN和MT1 mRNA的表达。结论PTN和Mel信号传导可能参与调控了MSCs向神经元样细胞的分化。

FinestAuto-coding^(TM)Premium血糖测试片检测全血血糖值的临床研究

目的:验证Finest Auto-coding^(TM)Premium血糖测试片的性能、安全性和有效性。方法:通过应用Finest Auto-coding^(TM)Premium测试片与强生(上海)医疗器材有限公司的ONETOUCH Ultra Test Strips血糖试纸(稳豪型)对门诊或住院的18~65周岁的100例患者进行指尖新鲜毛细血管全血血糖值的比较,同时与金标准的生化分析仪进行的前臂静脉血糖值进行比较,来验证评价Finest Auto-coding^(TM)Premium血糖测试片的临床应用性能。结果:Finest Auto-coding^(TM)Premium血糖测试片与强生稳豪型血糖测试片所测的毛细血管全血血糖值和生化静脉血糖值具有显著的相关性,具有较好的符合率。结论:Finest Auto-coding^(TM)Premium血糖试纸可以用于临床血糖监测及个人血糖监测。

骨髓基质干细胞及其在中枢神经系统疾病治疗中的应用前景

成体中枢神经系统损伤后再生能力差,细胞移植治疗可望成为一条有效的治疗途径。研究表明,骨髓中的基质干细胞除具备向间充质细胞分化的能力外,在一定条件下还具有向神经细胞分化的可塑性,且容易获得和导入外源基因,因而被认为是中枢神经系统疾病细胞治疗和基因治疗理想的种子细胞,具有广阔的应用前景。

多效生长因子在骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化中的表达变化

目的探讨多效生长因子(PTN)在体外诱导成人骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经元样细胞分化中过程不同时间的表达变化,了解多效生长因子是否参与BMSCs向神经元样细胞分化的机制。方法以密度梯度离心加贴壁培养法分离成人BMSCs,进行原代和传代培养,以流式细胞仪鉴定纯度。对照组和实验组对传代第6代的BMSCs进行诱导分化,诱导后30min至3d,观察细胞形态并计数。将分化后细胞采用免疫细胞化学法测定神经细胞特异性表面标志神经元特异性烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白-2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。对诱导前和诱导后3h、6h、12h、24h、3d细胞以RT-PCR法测定PTN mRNA表达。结果 BMSCs在接种1d后黏附贴壁,呈椭圆形或圆形,3d^5d后呈梭状细胞成簇生长,7d^12d融合。传代至第5代~6代可见较为均一的成纤维细胞样形态。流式细胞仪检测结果显示:细胞表达CD44、CD105,不表达造血干细胞的特异标记CD45,证实其纯度。诱导后细胞胞体开始向细胞胞核收缩,出现双极或多极细胞。12h变形细胞增多,细长突起相互连接。24h后细胞变化不明显。诱导后细胞经免疫化学染色显示:多数表达NSE(64.79±0.06)%、MAP-2(60.05±0.09)%,而未检测到GFAP。实验组诱导后细胞不同时间点PTN mRNA的表达不同(P<0.01)。诱导后12h^24hPTN mRNA表达最高。结论建立成人BMSCs培养增殖体系基础上诱导BMSCs向神经元样细胞分化,诱导过程细胞有外观形态变化,同时表达神经细胞特异性标志物NSE和MAP-2。诱导后BMSCs与形态改变相似,向神经元样细胞分化的不同时间点,有PTN mRNA表达变化,提示PTN可能参与BMSCs向神经元样细胞的分化。

体外诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的机制研究

目的体外诱导成人骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元样细胞分化,并探讨分化过程中多效蛋白(PTN)mRNA的表达,以了解MSCs向神经元样细胞分化的特性和机制。方法密度梯度离心加贴壁培养法分离成人MSCs,原代和传代培养。取第6代MSCs设对照和试验组进行诱导,诱导后30 min至3 d,观察细胞形态并计数。免疫细胞化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定分化后细胞神经细胞特异性表面标志神经元烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白(MAP)-2,胶原酸性蛋白(GFAP)和诱导前、诱导后12 h PTN mRNA的表达。结果接种24 h后MSCs开始贴壁,呈圆形或椭圆形。3 d后可见梭状细胞呈集落状生长,10～14 d融合。第5～6代时呈现较均一的成纤维细胞样形态。诱导后胞体向胞核收缩;出现双极及多极细胞。12 h变形细胞增多,细长突起相互连接。24 h后变形细胞增多不明显。诱导后12 h大部分细胞表达NSE(64.79±0.07)%、MAP-2(60.05±0.09)%,未检测到GFAP的表达,RT-PCR半定量检测有NSE mRNA的表达(0.66±0.15)。实验组诱导后12 h细胞有PTN mRNA的表达(0.689±0.017)。结论建立了稳定的成人MSCs培养增殖体系,MSCs可体外诱导分化为神经元样细胞,在分化过程中有外观形态变化和特异性标志物NSE和MAP-2的表达,同时有PTN mRNA的表达,提示PTN可能参与调控了MSCs向神经元样细胞的分化。

肾炎康复片致斑丘疹1例

1临床资料 患者，男，63岁，2016年8月20日因出现双下肢水肿伴尿量减少，茶色尿，就诊于漳州某医院，查血压161／95mm-Hg；尿常规：尿蛋白（＋＋＋）、尿潜血（＋＋＋）。当时未予治疗，浮肿加重，2016年8月27日转诊我院。体检：T36．4℃，P75次／min，R20次／min，BP170／92mmHg，全身皮肤无黄染、皮疹及出血点，体格检查无其他特殊。

脑卒中急性期抑郁患者甲状腺功能变化的临床研究

目的 探讨脑卒中急性期抑郁患者甲状腺功能的变化。方法 对 10 9例急性脑卒中患者进行分组 (卒中后无抑郁组 6 6例和卒中后抑郁组 4 3例 )。收集两组发病第 2天及第 14天两次空腹血清 ,采用化学发光法进行甲状腺功能测定 ,并与 4 0例正常健康体检者 (对照组 )进行比较。结果 第 2天甲状腺功能变化情况 :卒中后抑郁组和卒中后无抑郁组比对照组血清游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3)水平明显下降 ,而血清游离甲状腺素 (FT4 )水平显著增高 ,卒中后抑郁组比卒中后无抑郁组的变化程度更显著 ;卒中后无抑郁组血清促甲状腺素 (TSH)水平比对照组显著增高 ,但卒中后抑郁组TSH水平升高不明显。第 14天甲状腺功能变化情况 :卒中后无抑郁组FT3、FT4 、TSH均恢复接近正常 ,与对照组比较无差异 ;卒中后抑郁组FT3、FT4 虽有恢复但不明显 ,与对照组比较有显著差异 ;3组的TSH水平比较均无差异。结论 脑卒中患者甲状腺功能发生变化 ,而卒中后抑郁患者比无抑郁患者FT3、FT4 变化更明显 ,且恢复慢。

阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者血清sCD40L水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者血清sCD40L浓度的影响,并探究其阻断CD40/CD40L信号途径的作用。方法选取颈动脉粥样硬化患者80例,随机分为对照组和试验组,每组40例。分别给予饮食控制和阿托伐他汀治疗,随访12周。治疗前、治疗后第4周、第12周检测血清sCD40L、血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白。结果治疗组治疗后第4周、第12周所测指标浓度水平显著低于治疗前水平(P<0.05),且第12周指标血清浓度低于第4周血清浓度(P<0.05)。而对照组以上指标无明显变化。尚不能认为低密度脂蛋白水平异常对于阿托伐他汀的降血清sCD40L浓度作用有影响。结论阿托伐他汀能够显著降低颈动脉粥样硬化患者血清sCD40L浓度,具有除调脂作用外抗动脉粥样硬化的作用。

脑梗死患者血清同型半胱氨酸与颈动脉硬化关系的研究

目的研究脑梗死患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平及其与颈动脉硬化的关系。方法收集230例脑梗死患者、180例健康对照者血液标本,采用荧光偏振免疫法测定Hcy、叶酸和维生素B12及酶法测定血脂水平。同时对165例患者作颈动脉超声检查并按动脉硬化的程度分组,比较不同程度颈动脉硬化组血清Hcy水平变化。结果脑梗死组患者血清Hcy水平显著高于对照组(P<0.05),血清Hcy与叶酸,维生素B12呈明显负相关(P<0.05),随着颈动脉病变程度加重血清Hcy水平呈上升趋势,且高Hcy检出率增高。结论高Hcy血症是脑梗死的独立危险因素,与颈动脉硬化程度有关,高血Hcy水平的主要原因可能与缺乏叶酸、维生素B12有关。

脑出血早期活血化瘀治疗CT动态观察

目的 :探讨早期活血化瘀治疗脑出血对血肿吸收速度的影响及其机制探讨。方法 :将出血部位及量相类似的脑出血病人按入院顺序随机分为活血化瘀组 (治疗组 ) 2 6例及常规组 (对照组 ) 2 0例 ,进行头颅CT动态观察分析。结果 :治疗组血肿平均吸收速度明显快于对照组 (P <0 .0 1) ,治疗组水肿半暗带及中风囊平均面积明显小于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :脑出血早期进行活血化瘀治疗可促进血肿吸收 ,减小水肿带 ,防止细胞损伤 ,提高疗效 ,降低致残率。