氟喹诺酮类的药物相互作用

氟喹诺酮类是近年迅速发展起来的一类合成抗菌药物,其抗菌谱广、抗菌活性强、组织体液内浓度高、吸收完全、半衰期长、不良反应大多轻微,目前应用甚广。由于临床上与氟喹诺酮类联合用药的机会很多,因此有关的药物相互作用颇受关注。

他汀类药物与其他药物的相互作用

3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(他汀类)之间存在药动学差异,使它们与其他药物发生相互作用的机制及程度不同。主要经细胞色素P450(CYP)3A4酶代谢的洛伐他汀、辛伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他汀的药物相互作用多见,其中,西立伐他汀因其致命性横纹肌溶解已被迫退出世界市场。经CYP2C9酶代谢的氟伐他汀、罗舒伐他汀与其他药物联合应用时,肌病发生率很低。而不通过CYP系统代谢的普伐他汀耐受性好,肌病及肝功能异常者罕见。

抗菌药物的心脏毒性

目的:介绍抗菌药物心脏毒性研究进展。方法:检索MedLine数据库,搜寻近年发表的有关抗菌药物心脏毒性的文献进行分析、综述。结果:心电图QT间期延长及尖端扭转型室性心动过速(TdP)是抗菌药物最重要的心脏毒性,其产生机制复杂,大多同时存在其他危险因素。结论:抗菌药物的心脏毒性可危及生命,应重视预防。

氟喹诺酮类抗生素的心脏毒性

虽然氟喹诺酮类抗生素的心脏不良反应罕见 ,但因后果严重 ,因此倍受关注。近年来对氟喹诺酮类药物的心脏毒性进行了深入研究 ,证实它们能阻断心室肌细胞膜上快速激活的延迟整流钾电流 (Ikr) ,使心肌复极时间延长 ,心电图表现为QT间期及QTc间期延长 ,在此基础上诱发致命性恶性室性心律失常 ,如多形性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速 (TdP)及心室颤动。这种毒性反应与氟喹诺酮类的结构密切相关 ,并呈剂量依赖性。本文介绍氟喹诺酮类药物心脏毒性的产生机理、发生率、诱发因素等 。

感染性心内膜炎抗生素治疗方案的研究现状

近年来,感染性心内膜炎的发病率并未降低,只是高危患者的构成比出现明显变化。人类正面临世界范围内感染性心内膜炎发病率继续上升的局面。因此,感染性心内膜炎的诊断、治疗与预防仍然是重要的临床问题。本文解读美国心脏病协会及欧洲心脏病学会最近修订的感染性心内膜炎治疗指南,综述近年有关感染性心内膜炎抗生素治疗方案的研究进展。

氨基糖苷类药物临床应用再评价

氨基糖苷类药物属古老抗生素之一,它们通过与细菌30S核糖体亚单位的16S核糖体RNA(rRNA)的氨酰基位置结合,直接干扰细菌蛋白合成而发挥广谱抗菌活性,但对厌氧菌无效。氨基糖苷类具有明显的抗生素后效应。由于用药后尿中浓度是血清浓度的25～100倍,99%在尿中以原形排泄,因此氨基糖苷类是治疗泌尿道感染的强有力药物。对泌尿道感染之外的其它部位革兰阴性菌脓毒血症,单用氨基糖苷类的疗效逊于β-内酰胺类。虽然许多研究者建议氨基糖苷类应与其它类型的抗生素联合应用,但临床试验并未证实氨基糖苷类与β-内酰胺类联合应用的疗效超过β-内酰胺类单药治疗。氨基糖苷类主要不良反应是剂量依赖性肾毒性及耳毒性。延长用药间隔,即每日1次给药对减少肾毒性的发生起重要作用。其耳毒性与遗传因素有关,某些患者耳聋是m.1555A>G基因变异所致。这一研究思路有望对预防耳毒性找到新方法。

HIV蛋白酶抑制剂的药物相互作用研究进展

治疗HIV感染时,由于用药种类及数量众多,常不可避免的发生药物相互作用。HIV蛋白酶抑制剂(PIs)的药动学特点,使其易与其他药物发生复杂的药物相互作用。临床医师应充分了解并正确处理PIs的药物相互作用。本文综述近年来有关PIs相互作用的研究进展,重点介绍常见PIs药物相互作用及其机制,讨论预防及减少不良相互作用的方法。

高效抗逆转录病毒疗法相关性代谢并发症研究进展

高效抗逆转录病毒疗法 (HAART)使人免疫缺陷病毒 (HIV)感染的发病率及病死率明显降低,但常引起代谢并发症,包括脂肪代谢障碍、血脂异常、高血糖、高乳酸血症及骨质疏松等,机制未完全阐明。有报道在接受HAART的HIV阳性病人,提前发生冠心病及心肌梗死的危险性上升。

血培养阴性的感染性心内膜炎研究进展

血培养阴性的心内膜炎(BCNE)常见于:(1)血培养前已应用抗生素;(2)生长缓慢的苛养菌如厌氧菌、HACEK族、布氏杆菌属感染;(3)专性细胞内致病微生物如立克次体、衣原体、Tropheryma whippelii或病毒感染;(4)霉菌感染;(5)IE病程中3个月以上方采血进行血培养;(6)亚急性右心IE;(7)IE慢性病程中并发尿毒症;(8)室间隔缺损、心肌梗死后血栓形成或起搏器相关性感染导致的心室壁IE;(9)其他疾患被误诊为IE。其中最常见的原因为血培养前接受抗生素治疗,其次为来源于动物传染病的致病微生物或霉菌感染。当血培养阴性时,目前普遍采用的改良Duke标准不能得出诊断性结论。血清学检查、瓣膜组织学检查及分子生物学新技术有助于BCNE的诊断。手术切除的心脏瓣膜组织16S rDNA及23S rDNA实时PCR扩增可明显改善BCNE的诊断,并可指导抗生素治疗。BCNE治疗前应了解既往抗生素用药史、近期与动物接触史、有创操作或牙科手术史、天然瓣抑或人工瓣、瓣膜手术状况、酗酒或静脉吸毒史等,以便指导经验式抗生素治疗。应选用对致病微生物敏感的抗生素治疗。此外,BCNE患者常需瓣膜置换手术。

抗生素联合治疗感染性心内膜炎的研究进展

目前治疗感染性心内膜炎(IE)的最重要方法仍是应用抗生素。有协同作用的抗生素联合治疗,尤其对耐药或相对耐药的致病菌引起的IE,可明显减少败血症、瓣膜损害、转移性脓肿的发生率,降低病死率。本文从循证医学角度综述近年来抗生素联合治疗感染性心内膜炎的研究进展。

抗生素治疗厌氧菌性心包炎的研究进展

自厌氧菌性心包炎患者中分离出的主要致病厌氧菌包括革兰阴性杆菌(大多为脆弱拟杆菌属)、消化链球菌属、梭杆菌、梭形杆菌属、双岐杆菌属及放线菌属等。引起厌氧菌性心包炎的途径主要是:(1)邻近感染灶的播散;(2)心脏内感染灶的播散;(3)血行播散;(4)胸部贯通伤或心胸外科手术时的直接种植。由于近年来厌氧革兰阴性杆菌对青霉素及其他抗生素的耐药增加,因此厌氧菌的鉴定与药物敏感试验对厌氧菌性心包炎的治疗至关重要。厌氧菌性心包炎内科治疗主要是应用对致病厌氧菌有效的抗生素。

年龄与组织多普勒显象测定的心室舒张功能之间的相关性研究

目的探讨年龄与组织多普勒显象测定的正常人左、右心室舒张功能之间的相关关系.方法 57例16～74岁健康者列为研究对象.每例首先行脉冲多普勒检查测定二尖瓣及三尖瓣血流速度,然后行二尖瓣环及三尖瓣环组织多普勒显象检查.结果年龄与组织多普勒显象测定的心室舒张功能参数之间存在良好的相关关系,尤其是年龄与组织多普勒显象测得的二尖瓣环平均e/a比值呈密切负相关关系(r =-0.73, P<0.001).结论年龄对组织多普勒显象测定的心室舒张功能参数有重要影响.在评价左、右心室舒张功能时,必须考虑年龄因素.

维持性血液透析患者感染性心内膜炎的研究进展

维持性血液透析(HD)患者感染性心内膜炎(IE)发病率有上升之趋势,其病死率很高。感染多来源于HD的血管通路,尤其是应用人造移植血管或血管内留置导管者。IE 最常侵犯二尖瓣。病原菌以金黄色葡萄球菌最多见。无套囊的双腔导管、透析时间短、安置心脏起搏器等是HD患者发生IE的危险因素。IE患者的预后不良,尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌性IE,病死率几乎100％。近年来,为改善预后进行了许多有益的尝试,但仍存争议。

置入型心脏电生理装置相关性感染的研究进展

置入型心脏电生理装置相关性感染是置入装置后出现的严重、有时甚至是致命的并发症。由于目前尚缺少指导诊断与治疗的前瞻性随机试验资料,因此仍是临床实践中的难题。现根据近年来的大型回顾性研究,对于永久性心脏起搏器(PPM)/埋藏式心脏复律-除颤器(ICD)相关性感染的临床表现、微生物学、发病机制、诊断、治疗及预防措施进行综述,并介绍美国Mayo Clinic提出的PPM/ICD相关性感染的诊断、治疗指南及处置流程供临床医师参考。

终末期肾病与心脏肌钙蛋白

临床无急性冠状动脉综合征症状的终末期肾病(ESRD)者中,相当数量的患者血清心脏肌钙蛋白水平不同程度地升高,其中心脏型肌钙蛋白T(cTnT)升高的发生率高于心脏型肌钙蛋白I(cTnI)。最初认为这是血清肌钙蛋白非特异性升高,或认为是心外来源,无临床预测价值。随后的研究认为,ESRD患者血清肌钙蛋白升高可能是各种原因引起的心肌微损伤或微梗死,导致心肌cTnT与cTnI释放入血清的结果,具有肯定的预后意义,能提供某些准确的预后信息。鉴于在ESRD患者血清肌钙蛋白升高机制及临床意义方面存在分歧,应进行更深入的研究。

临时心脏起搏治疗长间歇依赖性扭转型室性心动过速2例

例1,女性,50岁。半年前曾因头晕、心悸、气促住院治疗,当时多次ECG示一度、二度Ⅰ型及Ⅱ型、三度房室阻滞。应用阿托品等治疗后,房室多次阻滞消失,症状改善。出院诊断:高血压病2期,冠心病,房室阻滞。本次因1d内2次发作晕厥再入院。入院当日下午,患者再次发作晕厥,两眼上翻,四肢抽搐,小便失禁。发作间歇ECG示:窦性心律。