大鼠活体心肌缺血再灌注损伤模型的建立与综合评估

目的:构建并评估大鼠活体心肌缺血再灌注损伤(I/R)的实验动物模型。方法:将清洁级成年SD雄性大鼠72只,随机分为正常组、假结扎组和I/R模型组,手术的两组全麻下开胸暴露心脏,假结扎组只过线不结扎,模型组使用"U形金属管"进行冠状动脉左前降支结扎,持续心电图监测,并于再灌注2 h与4 h后进行血浆生化﹑心肌组织学的检测。结果:与正常组和假结扎组比较,I/R模型组心电图有明显ST-T改变和再灌注后病理性Q波,再灌注2 h和4 h时存在比较明显的ST-T改变;血标本检测示心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、心肌钙蛋白I(cTnI)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著升高(P<0.05或P<0.01),T-SOD水平在2 h和4 h也应激性升高(P<0.05);心肌组织病理学检测显示模型组左心室心肌损伤疤痕明显,且2 h模型组左室心肌存在间隔性梗死区域,4 h模型组心肌组织区域性梗死和梗死面积明显增加;TUNEL法与Bcl-2﹑Bax蛋白实验显示2 h和4 h心肌细胞凋亡数量明显增加;Bcl-2/Bax蛋白表达阳性细胞比值下降显著(P<0.01)。结论:成功建立大鼠活体心肌I/R模型,模型大鼠的心电图、血清学、心梗面积﹑心肌细胞凋亡和心肌组织病理学等发生显著改变。

脑利钠肽后处理对在体大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的探讨脑利钠肽(BNP)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 24只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为:(1)假手术组(SHAM组):只开胸,不结扎冠状动脉;(2)缺血再灌注组(I/R组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注3 h;(3)脑利钠肽组(BNP组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注3 h,在再灌注前10 min,开始静脉予BNP 0.01μg/(kg.min),BNP静脉恒速维持至再灌注结束。用2,3,5,氯化三苯基四氮唑检测缺血再灌注心肌的梗死面积,用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平。结果 SHAM组心肌无梗死,I/R组的大鼠梗死面积为(44.02±10.15)%,BNP组的梗死面积为(21.53±9.08)%(P<0.05)。SHAM组、BNP组与I/R组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%和(38.46±12.31)%(P<0.05)。与I/R组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P<0.05),而SOD增多(P<0.05)。结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关。

N-端脑利钠肽前体浓度与冠状动脉病变的关系

目的探讨血浆N-端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平对急性冠脉综合征患者的心功能以及冠状动脉病变严重程度和复杂程度方面评估的临床价值。方法回顾性分析以临床症状,心电图以及心肌酶学诊断为急性冠脉综合征的90例患者;并将患者分别按美国纽约心脏病学会(NYHA)提出的心功能分级和冠状动脉造影的结果分组,比较各组间患者血浆NT-proBNP水平的差异。分别采用电化学发光免疫学方法测定患者血浆NT-proBNP水平;超声心动图测定左室射血分数(LVEF);冠脉造影检测冠状动脉病变情况。结果NT-proBNP的水平与冠脉的病变支数正相关(rs=0.596,P<0.01),而在冠脉造影中提示有复杂冠状动脉病变的患者的NT-proBNP水平比非复杂冠脉病变患者的水平高(t=-2.478,P=0.02);NT-proBNP与NYHA心功能的分级呈正相关(rs=0.696,P<0.01),与左室射血分数呈负相关(r=-0.546,P<0.01)。结论NT-proBNP是评估急性冠脉综合征患者心功能衰竭的重要指标,并对估计冠脉的病变严重程度和复杂程度有一定价值。

法舒地尔通过调节线粒体膜通透性转换孔的开放减少大鼠缺血再灌注心肌损伤

目的通过观察法舒地尔及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)开放剂苍术苷干预下大鼠缺血再灌注心肌的坏死和凋亡情况,探讨法舒地尔是否通过调节MPTP的开放减轻大鼠缺血再灌注心肌损伤。方法 25只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按随机数字表法随机分为5组(每组5只),除了空白对照组外,建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血35 min,再灌注120 min)。分别予以法舒地尔(0.5 mg/kg)、苍术苷(5 mg/kg)、法舒地尔+苍术苷干预。用3,5一氧化三苯基四氮唑(TTC)检测大鼠心肌梗死面积,末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测大鼠心肌凋亡。结果法舒地尔组的心肌梗死面积明显比缺血再灌注组的减少,差异有统计学意义(22%±8.2% vs.41%±6.4%,P<0.05);苍术苷组的心肌梗死面积与缺血再灌注组的比较,差异无统计学意义(P>0.05);法舒地尔+苍术苷心肌梗死面积比法舒地尔组的增大,两者比较差异有统计学意义(32%±8.5% vs.22%±8.2%,P<0.05)。与缺血再灌注组比较,法舒地尔组心肌细胞凋亡细胞数下降,差异有统计学意义(10.3±4.5 vs.18.7±5.4,P<0.05);法舒地尔+苍术苷组心肌细胞凋亡指数比法舒地尔组大,差异有统计学意义(13.5±5.2 vs.10.3±4.5,P<0.05)。结论法舒地尔可能通过调节MPTP的开放减少大鼠缺血再灌注心肌损伤。

TUNEL法原位检测心肌细胞凋亡的改进

目的:脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)是检测细胞凋亡的常用方法,但以往仍有TUNEL假阳性率高的报道。本实验目的在于探讨应用TUNEL检测心肌细胞凋亡时增强其特异性的方法。方法:缺血再灌注心肌组织的石蜡切片(2μm)和冰冻切片(3μm)进行TUNEL染色。分为石蜡切片HE染色组,石蜡切片常规TUNEL组,冰冻切片改良TUNEL组。石蜡切片常规TUNEL组完全按照试剂盒说明书进行,光学显微镜下观察;冰冻切片改良TUNEL组使用荧光素(FITC)标记的dUTP及4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DA-PI)双重荧光染色,在共聚焦显微镜下观察。结果:TUNEL改良法凋亡背景清晰,阳性细胞主要分布在缺血再灌注损伤区域,其凋亡检出率与石蜡切片HE染色相比无显著差异(P>0.05);常规TUNEL组凋亡背景清晰度较差,非缺血再灌注损伤区域亦有大量阳性细胞出现,其凋亡率明显高于石蜡切片HE染色(P<0.01)。结论:冰冻切片改良TUNEL法可能是更适宜研究SD大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的方法。

闪光视觉诱发电位无创颅内压监测可行性研究

目的探讨闪光视觉诱发电位(fVEP)进行无创颅内压(ICP)监测的可行性及其临床应用。方法 9例次患者滴注20%甘露醇125 mL,在滴注前、滴注后30 min、1、2、3、4、5、6 h使用fVEP进行无创ICP监测,同时读取其实时脑室内压力监测值,比较两组数值之间的一致性与相关性。结果滴注甘露醇后有创ICP最大降幅达P50=41.9%(P25=20.1%,P75=52.7%),无创方法测出ICP最大降幅达P50=35.0%(P25=16.8%,P75=68.5%)。对各例次的有创ICP以及相对应的无创ICP进行直线相关分析,得出相关系数r=0.569(P=0.000),进行回归分析后得出回归方程:无创ICP=0.592×有创ICP+72.180(P=0.000)。时间主效应有统计学意义(F=11.491,P<0.01);测量方法主效应无统计学意义(F=0.574,P>0.05);测量方法效应与时间效应的交互作用无统计学意义(F=2.086,P>0.05)。结论 fVEP可以较准确、无创地监测ICP值,在指导临床ICP增高治疗中有重要意义。

气道管理与呼吸机相关性肺炎防治策略

气道管理是机械通气过程中的关键技术,人工气道管理各个环节的处理,关系到机械通气的顺利进行,对呼吸机相关性肺炎(VAP)有不同程度的直接或间接的影响。气道管理的策略应该注重局部和整体的关系,在全身调整的基础上细致地管理气道的各个环节,体现气道管理的艺术。本文结合最新的临床研究证据阐明气道管理与VAP防治的策略。

uNAG联合血肌酐预测重症患者急性肾损伤的临床价值

目的探讨尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(urine N-Acetyl-β-D-glucosaminidase,u NAG)联合血肌酐(serum creatinine,s Cr)在成人重症患者中预测急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的临床价值。方法前瞻性入选2015年9月~2016年1月入住南方医科大学附属小榄医院重症医学科(intensive care unit,ICU)的成人重症患者共124例。按照2012年改善全球肾脏病预后组织(kidney disease:improving global outcomes,KDIGO)的AKI诊断标准(KDIGO标准),将患者分为非AKI组和AKI组,比较各组间u NAG及s Cr水平,运用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评价u NAG、s Cr及两者联合后对AKI诊断的预测能力。结果 (1)124例重型患者中有34例发生AKI,AKI发生率为27.4%。(2)AKI组患者u NAG(Z=-6.579,P<0.001)和s Cr(Z=-5.160,P<0.001)水平显著高于非AKI组。(3)15例患者发展为重症AKI(12.1%),重症AKI组u NAG和s Cr水平均明显高于非AKI组(u NAG:Z=-5.353,P<0.001;s Cr:=-4.846Z,P<0.001)和轻症AKI组(u NAG:=-1.994,Z P=0.046;s Cr:Z=-2.880,P<0.004),差异有统计学意义。(4)u NAG及s Cr预测AKI的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为O.884和0.808,两者联合预测AKI的AUC为0.933,明显高于单一指标(Delong法,u NAG+s Cr比u NAG:Z=1.979,P=0.048;u NAG+s Cr比s Cr:=3.270,Z P=0.001)。(5)整个研究队列的死亡率为9.7%,肾脏替代治疗率为4.0%,AKI组的肾脏替代治疗率明显高于非AKI组(χ2=7.238,P=0.020),住ICU时间明显更长(Z=-2.547,P=0.011)。结论 u NAG是预测重症患者发生AKI的敏感指标,其与s Cr联合后可进一步提高预测重症患者发生AKI的效能。

脑钠肽后处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护作用与机制研究

目的探讨脑钠肽(BNP)对心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法将24只SD大鼠随机分入假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、BNP组、BNP+2-巯基丙酰甘氨酸组(BNP+MPG组),结扎前降支,缺血35 min,再灌注120 min制作心肌缺血再灌注模型。其中S组只在前降支下穿针过线,不结扎前降支。各组均于前降支过线/结扎后10 min开始尾静脉恒速泵入相应药物直至再灌注结束。S组泵入生理盐水,I/R组泵入生理盐水、BNP组泵入BNP[0.01 g/(kg·min)];BNP+MPG组泵入BNP[0.01 g/(kg.min)]并在缺血25 min后经尾静脉弹丸注射MPG(20 mg/kg);再灌注结束后取心脏,检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量及心肌细胞凋亡率。结果与I/R组相比较,BNP组的SOD活性显著升高,MDA含量显著下降,心肌细胞凋亡率明显下降,提示BNP可以降低氧化应激水平并因此对缺血再灌注损伤的产生保护作用;与BNP组相比较,BNP+MPG组SOD活性显著降低,MDA含量显著增加,心肌细胞凋亡率明显升高,提示BNP对可能通过控制活性氧(ROS)水平对缺血再灌注心肌细胞产生保护作用。提示BNP对缺血再灌注心肌的保护作用与ROS有关。结论BNP降低缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用与ROS有关。

缺血后适应对活性氧及心肌细胞凋亡的影响

目的观察后适应和远程后适应对大鼠缺血再灌注模型活性氧生成及心肌细胞凋亡的影响,探讨活性氧在后适应和远程后适应中的作用。方法大鼠随机分为6组:①假手术组:只穿线,不结扎;②模型组:前降支缺血30min后再灌注2h;③后适应组:前降支缺血30min后进行3个循环后适应(缺血10s,再灌注10s,然后再灌注2h;④远程后适应组:前降支缺血24min时结扎右股动脉5min,在再灌注前1min开通股动脉,前降支再灌注2h;⑤2-巯基丙酰基甘氨酸组1;⑥2-巯基丙酰基甘氨酸组2:在缺血20min时尾静脉注射2-巯基丙酰基甘氨酸20mg/kg,余处理分别同组③和(或)④。实验结束后检测血丙二醛,心肌标本行HE染色、TUNEL检测和测定Bcl-2、BaxmRNA。结果①血丙二醛活性:后适应组、远程后适应组、2-巯基丙酰基甘氨酸组1和组2分别为(14.6±1.4)、(15.6±1.5)、(14.4±1.6)、(15.0±1.4)’mol/L,低于模型组(18.3±1.9)’mol/L,(P<0.05);②后适应组和远程后适应组Bcl-2表达高于模型组,而Bax表达低于模型组(P<0.05);2-巯基丙酰基甘氨酸处理有对抗作用;④细胞凋亡率:后适应组(25.3±2.3)%和远程后适应组(26.7±2.2)%低于模型组(50.0±7.9)%(P<0.05),2-巯基丙酰基甘氨酸处理有对抗作用。结论后适应和远程后适应均能减少活性氧的产生;后适应和远程后适应都有减少细胞凋亡作用,其心肌保护作用与减少活性氧的产生有关;提示活性氧可能在后适应和远程后适应中发挥重要作用。

BNP对在体大鼠I/R损伤心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的探讨脑利钠肽对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分入对照组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、BNP 0.005组及BNP 0.01组,每组6只,制作在体心肌缺血再灌注模型,分别使用上述干预,再灌注结束后摘取心脏,检测心肌标本超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(Malondiadehyde,MDA)及心肌细胞凋亡指数(Apoptotic index,AI)。结果 S组、I/R组、BNP 0.005组、BNP 0.01组SOD分别为(195.78±21.45)U/mg、(84.35±9.03)U/mg、(125.66±18.06)U/mg、(161.83±15.49)U/mg;MDA分别为(2.73±0.41)nmol/mg、(7.36±0.51)nmol/mg、(4.46±0.47)nmol/mg、(3.69±0.38)nmol/mg;AI分别为(3.84±2.53)%/(43.63±3.70)%/(22.13±2.85)%、(14.21±2.77)%。各组间SOD、MDA活力及AI差异均具有统计学意义(P<0.001);相较于其他组,BNP各组均具有较高的SOD活力和更低的MDA活力及AI水平(P<0.001),而相较于BNP 0.005组,BNP 0.01组SOD活力更高(P=0.001),MDA活力及AI水平更低(P值分别为0.007和0.012)。结论 BNP后处理可能通过减少氧自由基而对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,且这种保护作用可能与浓度相关。

缺血后适应心肌线粒体能量代谢研究

目的研究缺血后适应心肌线粒体能量代谢特点。方法以Langendorff离体心脏灌注系统构建缺血后适应大鼠模型,随机分为对照组,再灌注组和后适应组,每组16只。平衡20min后,对照组灌注60min;再灌注组停灌30min,再灌注30min;后适应组停灌30min之后,循环6次再灌注10s,停灌10s,再灌注28min。记录心率和冠状动脉流量。再灌注末取心肌,用高效液相色谱法测定高能磷酸化合物三磷腺苷、二磷腺苷和一磷腺苷含量;用差速离心法提取心肌线粒体,用氧电极法测定线粒体3态呼吸、4态呼吸和线粒体呼吸控制率。结果与再灌注组比较,后适应组明显提高再灌注末的心率和冠状动脉流量,明显提高心肌内二磷腺苷和一磷腺苷含量,三磷腺苷在各组差异无统计学意义。线粒体3态呼吸和线粒体呼吸控制率改善。结论心肌线粒体能量代谢改善,是缺血后适应心肌保护的可能机制之一。

无创正压通气治疗急性肺损伤的疗效

目的观察经口(鼻)面罩实施的无创正压通气(MPV)对多种疾病所致的急性肺损伤(ALI)的疗效。方法应用NIPV治疗了47例ALI患者,分析各种因素对治疗效果的影响。结果经NIPV治疗后,29例(61.7%) 病情改善转出ICU,18例(38.3%)病情加重需插管通气。插管通气后7例成功转出ICU,11例(23.4%)最终死亡(其中4例家属放弃插管)。结论NIPV对ALI患者是一种有效的治疗手段,原发病和病情的严重程度是影响治疗效果的主要因素。

N-乙酰半胱氨酸和碳酸氢钠预防中重度肾功能不全患者对比剂肾损害的作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)和碳酸氢钠(NaHCO3)对中、重度肾功能不全的患者行择期心脏导管手术时预防对比剂肾损害(contrast induced nephropathy,CIN)的疗效。方法97例中、重度肾功能不全的患者,随机分为3组,接受择期心脏导管手术,围手术期分别接受0.9%氯化钠溶液(对照组,32例)、NAC加0.90%氯化钠溶液(34例)、NaHCO3(31例)3种预防方案;所有患者均使用低渗非离子型对比剂。检测患者手术当天、术后48h血清肌酐(serum creatinine,SCr)浓度,记录手术对比剂的用量。结果NAC组术后SCr浓度比术前降低[(125.65±29.63)μmol/Lvs.(130.59±20.73)μmol/L,P<0.05],也低于对照组[(125.65±29.63)μmol/Lvs.(155.64±67.59)μmol/L,P<0.05]。NaHCO3组术后SCr浓度与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量NAC联合0.9%氯化钠溶液水化预防中、重度肾功能不全患者CIN的疗效优于单独0.9%氯化钠溶液水化治疗。NaHCO3水化预防CIN的疗效与0.9%氯化钠溶液相当。

脑利钠肽预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及bcl-2、Bax表达的影响

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨脑利钠肽预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及对凋亡基因bcl-2、Bax表达的影响.方法 21只雄性SD大鼠,随机数字表法分为3组：（1）假手术组：只开胸,不结扎冠状动脉;（2）缺血再灌注组：结扎冠状动脉左前降支35 min、再灌注4 h;（3）脑利钠肽（BNP）组：缺血前10 min,静脉开始予以BNP 0.01μg·kg-1·min-1,结扎冠状动脉左前降支35 min,再灌注4 h,BNP静脉恒速维持至再灌注结束.用TUNEL法检测缺血再灌注心肌细胞的凋亡,用反转录聚合酶链反应、Western印迹方法 检测缺血再灌注心肌bcl-2和Bax的表达.结果 假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为5.4%±4.2%、22.5%±9.5%、45.2%±13.0%（P＜0.05）.bcl-2蛋白表达假手术组、BNP组明显高于缺血再灌注组,分别为0.87±0.09、0.70±0.07、0.38±0.09（P＜0.05）;假手术组、BNP组与缺血再灌注组的Bax蛋白表达分别为0.08±0.04、0.39±0.09、0.71±0.18（P＜0.01）.假手术组、BNP组、缺血再灌注组的bcl-2/Bax比值分别为0.763±0.154、0.099±0.025、0.022±0.024（P＜0.05）.结论 BNP预处理能减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与其增加bcl-2表达、抑制Bax表达,从而上调bcl-2/Bax比值相关.

尿NAG联合血清CysC预测重症患者急性肾损伤诊断和预后的临床价值

目的 探讨尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（uNAG）、血清胱抑素C（sCysC）在成人重症患者中预测急性肾损伤（AKI）诊断和预后的临床价值。方法 前瞻性入选2014年10月至2015年1月入住广东省人民重症医学科（ICU）的重症患者198例。以KDIGO标准为诊断标准，将患者分为非AKI组和AKI组（包括轻症AKI组和重症AKI组），检测并比较各组患者uNAG、sCysC水平。运用受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积（AUC）评价2种生物标志物单独及联合检测对AKI的诊断和预后的预测价值。结果 （1） 198例重型患者中有51例发生AKI，AKI发生率为25.8%。（2）AKI组患者uNAG、sCysC水平明显高于非AKI组，差异有统计学意义（均P〈0.001）。（3） 19例患者发展为重症AKI（9.6%），重症AKI组uNAG、sCysC水平明显高于非AKI组和轻症AKI组，差异有统计学意义（分别P〈0.001和P〈0.01）。（3）uNAG、sCysC单独及联合预测AKI的AUC分别为O.743、0.716、0.781，预测重症AKI的AUC分别为O.893、0.891、0.929，联合标志物预测AKI及重症AKI的AUC均高于单独标志物。（4）整个研究队列中，住院死亡率为7.1%，AKI组死亡率明显高于非AKI组（P〈0.001）。uNAG联合sCysC预测AKI患者住院死亡的AUC为O.947，高于单一标志物（uNAG为0.905、sCysC为0.861）。结论 uNAG和sCysC是预测重症患者发生AKI及预后的敏感指标，两者联合检测能够更好地预测重症患者发生AKI和住院死亡率。

阿拉明或多巴胺对感染性休克患者血流动力学血乳酸及预后的影响

目的比较感染性休克患者起始应用阿拉明或多巴胺对血流动力学、血乳酸及病死率的影响。方法选择2008年9月至2010年8月广东省人民医院88例感染性休克患者起始应用阿拉明升压治疗37例、多巴胺51例,观察血流动力学、血乳酸、病死率。结果阿拉明组治疗后6 h心率增快[(119.2±12.2)次/min对(136.5±18.3)次/min,P<0.01],平均动脉压(MAP)升高[(36.6±11.0)mmHg对(65.8±17.1)mmHg,P<0.01];多巴胺组治疗后6 h心率增快[(112.2±12.3)次/min对(131.3±16.8)次/min,P<0.01],MAP升高[(39.1±10.9)mmHg对(70.5±17.4)mmHg,P<0.01]。阿拉明组治疗后6 h与治疗前血乳酸差值大于多巴胺组[(-1.07±0.77)mmol/L对(-0.66±0.42)mmol/L,P<0.01];乳酸清除率差异亦有统计学意义[(20.5±14.7)%对(14.4±10.4)%,P<0.05]。结论阿拉明和多巴胺均能有效维持感染性休克患者血流动力学稳定,阿拉明较多巴胺更有效清除血乳酸。

神经外科重症患者急性肾损伤发生情况及危险因素分析

目的总结神经外科重症患者发生急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）相关危险因素。方法采用多中心前瞻性队列研究，纳入2014年3月至2015年1月广东省人民医院重症医学科神经外科重症监护室（ICU）、南方医科大学附属小榄医院1CU、广州市第一人民医院南沙分院ICU符合研究条件的神经外科重症患者663例，收集患者人口统计学资料、手术前后的临床资料和实验室检查结果，分析AKI的发生情况、临床危险因素，死亡等预后情况，通过多因素回归分析神经外科重症患者AKI发生的独立危险因素。结果AKI发生率为16．9％（112／663）。多因素Logistic回归分析显示，患者再次手术（OR7．887，95％CI1．666-37.345）、入ICU血清胱抑素C水平（OR4．226，95％CI1．948-9．166）、入ICU格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分（OR2．928，95％CI1．503-5．706）、入ICU血清肌酐〉106μmol／L（OR3．422，95％CI1．518-7．714）、术中输血≥400mL（OR2．562，95％CI1418-4．627）是神经外科重症AKI发生的独立危险因素（P均〈0．05）。AKI患者的住院时间、肾脏替代治疗比例、ICU病死率、院内病死率、90d病死率明显高于非AKI者（P均〈0．05）。结论再次手术、入ICU血清胱抑素C水平、入ICUGCS评分≤8分、入ICU血清肌酐〉106μmol／L、术中输血≥400mL是神经外科重症AKI发生的独立危险因素。

血清胱抑素C预测神经重症患者急性肾损伤的临床价值

目的:探讨血清胱抑素C(sCysC)预测神经重症患者发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)临床价值。方法:前瞻性入选2015-03-2015-12入住南方医科大学附属小榄医院重症医学科(ICU)的110例神经重症患者。以KDIGO标准为诊断标准,将患者分为非AKI组和AKI组,比较各组患者sCysC及血肌酐(sCr)水平。运用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评价sCysC对AKI的诊断和短期预后的预测价值。结果:110例患者中有39例发生AKI,AKI发生率为35.5%。AKI组患者sCysC水平明显高于非AKI组,差异有统计学意义(P<0.05)。sCysC预测AKI和重症AKI的AUC分别为0.946和0.936,预测肾脏替代治疗的AUC为0.952。本研究队列中,住院死亡率为12.7%,肾脏替代治疗率为4.5%,AKI组的住院死亡率及肾脏替代治疗率均明显高于非AKI组(均P<0.05)。结论:sCysC是预测神经重症患者发生AKI及预后的可靠指标,并且提供判断患者短期预后的相关信息。

血浆心脏标志物对急性呼吸困难的鉴别诊断价值研究

目的:探讨血浆心脏标志物对急性呼吸困难的鉴别诊断价值。方法:对入选的152例急性呼吸困难患者(病例组)和106例健康者(对照组)行血浆肌钙蛋白I(cTnI)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)检测,并行心脏彩色超声心动图检查确定左室射血分数(LVEF)。以心脏超声心动图结果将病例组进一步分为急性心力衰竭(心衰)组和非心衰组,比较各组间血浆cTnI、NT-proBNP水平;分析病例组中cTnI、NT-proBNP浓度与LVEF值的直线相关关系;计算不同NT-proBNP截点值下对急性心衰的诊断价值。结果:病例组血浆NT-proBNP浓度较对照组增高(P<0.05),尤其是在急性心衰组中(P<0.01);急性心衰组血浆cTnI浓度与非心衰组和对照组比较差异无统计学意义;NT-proBNP浓度与LVEF值呈负相关(P<0.01);cTnI浓度与LVEF值无相关性;NT-proBNP浓度在300ng/L以上的病例急性心衰发生率较低浓度者显著增高;截点值在250ng/L时诊断灵敏度(98.51%)和阴性预测水平(98.04%)最高,随着截点值的提高,特异度和阳性预测率提高明显,截点值为400ng/L时诊断符合度最好(总符合度86.84%,Kappa值0.736)。结论:血浆NT-proBNP浓度对急性呼吸困难患者是否存在急性心衰,显示出良好的预测效力,与左室功能相关性强,对该类患者急性心衰的筛查和心功能评价具有相当价值。