一种改良的大鼠胰岛细胞原代培养方法

目的探讨一种简单易行的大鼠胰岛细胞培养方法,并寻求进行体外干预实验的最适条件。方法选用3、4周龄SD大鼠胰腺,用0.5mg/mL的V型胶原酶逐级消化分离,80目尼龙筛网滤过消化产物后,加入含有11.1mmol/L葡萄糖的RPMI1640培养液内,进行体外培养。DTZ染色、利用抗胰岛素抗体进行免疫细胞染色。应用放射免疫技术对培养液上清液中的胰岛素进行检测和分析。结果胰岛细胞可以在体外培养2周以上。培养初期,细胞形态及分泌功能较稳定。DTZ染色β细胞胞浆着色,为均一的猩红色。Insulin抗体染色β细胞胞浆着色,经DAB显色为棕黄色。随培养时间延长,胰岛素分泌逐渐下降,培养7d内,胰岛素分泌较稳定。结论改良后的大鼠胰岛细胞培养方法简单可靠,细胞培养至3～7d时,适合用于体外实验研究。

蒙药升阳十一味丸对胃癌细胞抑制作用及其机制研究

目的研究蒙药升阳十一味丸对体外培养的人胃癌MGC-803细胞系抑制作用,并探讨其作用机理。方法通过MTT法检测药物作用后细胞的增殖抑制率,倒置光显微镜、透射电镜、Hochest33342/PI荧光染色观察细胞形态学变化,检测凋亡细胞。结果MTT显示,蒙药升阳十一味丸能抑制MGC-803细胞的增殖,其IC50值在2.0 mg/ml左右;光镜、电镜下可见凋亡细胞,凋亡细胞的比率较对照组明显增加。结论蒙药升阳十一味丸对胃癌MGC-803细胞具有明显的抑制作用,这种抑制作用可能是通过诱导细胞凋亡而实现的。

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

在大鼠可逆性大脑中动脉梗死模型上观察了3,6- (二甲氨基 ) -二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 ( I- 93)对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 .缺血前 1 0 minip I- 930 .1 2 5,0 .2 5,0 .5mg· kg-1呈剂量依赖性抑制缺血 3h再灌注 3h所引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性的升高 ,缩小脑梗死范围 ,降低大鼠死亡率 ,改善脑超微结构损害 .结果表明 I- 93对缺血再灌注引起的脑损伤具有保护作用 .

游离脂肪酸对大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌及磺脲受体1基因表达的影响

目的研究游离脂肪酸(FFA)对体外培养的大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌及磺脲受体1(SUR1)基因表达的影响和机制。方法分离纯化胰岛细胞后分别与0.25mmol/L软脂酸(PA)和0.125mmol/L油酸(OA)温育48小时,放免法检测胰岛素,RTPCR检测SUR1基因表达。结果与对照组比较,PA使基础胰岛素分泌增加110%(P<0.01),葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)降低43%(P<0.01);OA使基础胰岛素分泌增加80%(P<0.01),GSIS降低32%(P<0.05)。RTPCR示OA显著抑制了SUR1基因的mRNA表达,比对照组降低64%(P<0.01),而PA组的表达较对照组降低15%(P>0.05)。结论FFA抑制GSIS可能与其对胰岛β细胞SUR1基因表达的调节有关。

蒙药娜仁满都拉-11诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的:研究蒙药娜仁满都拉-11对人胃癌MGC803细胞生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将不同浓度的蒙药作用于MGC803细胞,通过MTT法检测细胞的生长情况;利用透射电镜、流式细胞术检测凋亡细胞;应用免疫组化检测Bcl-2的表达情况。结果:蒙药能抑制MGC803细胞的增殖,且呈浓度依赖性。2mg/mL药物作用MGC803细胞48h后,电镜和流式细胞术检测均显示蒙药能诱导胃癌细胞凋亡;Bcl-2在蒙药作用后表达明显降低。结论:娜仁可明显抑制MGC803细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其诱导凋亡作用可能与下调Bcl-2表达有关。

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对家兔主动脉条收缩的影响

目的 :观察 3,6-[二甲氨基 ]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐 ( -93)对家兔主动脉条收缩的影响。方法 :采用离体血管张力实验法 ,观察 -93的扩血管作用。结果 : -93 1 0～ 30 μmol/ L能剂量依赖性抑制 KCl、Ca Cl2 和 NE引起的家兔主动脉条的收缩 ,使量效曲线右移 ,最大收缩反应降低 ,属非竞争性拮抗 ;在 NE引起的家兔主动脉条收缩两相反应中 , -931 0 μmol/ L明显抑制 NE依赖细胞内 Ca2 + 释放的快相收缩反应 ,对依赖细胞外 Ca2 + 内流的慢相收缩反应无明显影响。结论 : -93呈剂量依赖性、非竞争性拮抗 KCl、Ca Cl2 和 NE引起的家兔主动脉条的收缩 , -93既能抑制肌膜电压依赖性 Ca2 + 通道 ,又能抑制肌浆网的 Ca2 + 释放。

3，6—（二甲氨基）—二苯并碘杂六环柠檬酸盐保护大鼠缺血再灌注心肌与抗脂质过氧化的关系

在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上，观察了３、６（二甲氨基）二笨并碘杂六环柠檬酸盐（１６５）的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用结果表明１－６５能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤，升高心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少丙二醛生成提示Ｉ６５对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性．

升阳十一味丸对胃癌细胞凋亡及细胞周期的影响

研究复方蒙药升阳十一味丸对体外培养的人胃癌MGC—803细胞凋亡及细胞周期的影响。以不同浓度的蒙药处理MGC—803细胞,通过MTT法检测药物作用后细胞的增殖情况,并计算生长抑制率。利用倒置光学显微镜、Hochest33342/PI荧光染色、流式细胞术,研究蒙药诱导细胞凋亡的作用及对细胞周期的影响。结果蒙药能抑制MGC—803细胞的增殖,并具有良好的量效关系。2.5 mg/mL药物作用MGC—803细胞48 h后,光镜下可见核固缩、核碎裂等凋亡细胞形态学变化。流式细胞仪检测到"亚G1峰",细胞周期分析表明S期细胞较对照组增多,G2/M期细胞下降,阻滞于S期。说明蒙药升阳可明显抑制胃癌MGC—803细胞的增殖,并在一定浓度范围内诱导细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤的作用主要途径之一。

翻转课堂在高校课堂教学中的应用及其有效性

通过对翻转课堂的历史和基本条件的分析可知,翻转课堂教学模式能够应用于高校的教学。一些高校教师对翻转课堂与传统课堂的教学效果进行了比较实验研究,这些实验表明,翻转课堂的教学效果要优于传统课堂。然而,并不是任何人将翻转课堂应用于任何课程都能产生优于传统课堂的良好效果。要大力提升翻转课堂的有效性,就必须努力提高翻转课堂教学主体的专业素养,充分发挥翻转课堂学习主体的学习积极性和主动性,培养他们的自主学习能力,加强翻转课堂教学资源的建设。

提高医学专业生物化学与分子生物学教学质量的探索

生物化学与分子生物学是基础医学学科中的重点和难点学科,学科发展更新快。该课程在教学中存在着教学难、学习难的困境。本文从教学内容、教学方法、教学实践的完善等方面探讨了如何解决教学难的困境,提高生化的教学质量,以实现培养创新型优秀医学人才的教学目标。

高半胱氨酸与血管疾病

血中高半胱氨酸 (homocysteine ,Hcy ,昔名同型半胱氨酸 )浓度的升高是血管疾病发病的一个独立的危险因子 ,本文综述了Hcy的代谢及血中Hcy浓度升高的原因、Hcy与血管疾病的关系。

蒙药巴特尔-7体外对胃癌细胞生长的影响

目的观察蒙药巴特尔-7对体外培养的人胃癌MGC-803细胞生长的影响。方法 MGC-803细胞经不同浓度蒙药处理后,通过MTT比色法分析蒙药作用后细胞的增殖情况。在倒置光显微镜及荧光显微镜下,观察细胞形态的变化;应用琼脂糖凝胶电泳分析诱导凋亡作用。结果巴特尔-7能抑制MGC-803细胞的增殖,且抑制作用随药物浓度的增加而增加。光镜下见部分细胞呈现凋亡的形态改变,琼脂糖凝胶电泳未见明显的梯状带。结论巴特尔-7对胃癌MGC-803细胞生长具有明显的抑制作用。

蒙药升阳十一味丸对三种人消化系肿瘤细胞的增殖抑制作用

目的:研究蒙药升阳十一味丸对体外培养的人胃癌MGC—803细胞、结肠癌LoVo细胞、胰腺癌PC-3细胞增殖的影响。方法:采用不同浓度升阳十一味丸处理细胞后,通过MTT法检测升阳十一味丸对三种癌细胞生长的影响,并计算增殖抑制率;应用倒置光显微镜观察细胞形态改变。结果:MTT显示,蒙药升阳十一味丸能抑制人三种消化系肿瘤细胞的增殖,并具有良好的量效关系;光镜下可见药物作用后,胃癌MGC-803细胞呈现凋亡细胞的形态改变;结肠癌LoVo细胞、胰腺癌PC-3细胞呈现坏死细胞的形态改变。结论:蒙药升阳十一味丸对三种肿瘤细胞的增殖具有明显的抑制作用。

K_(Ca)3.1:心血管疾病的潜在治疗靶点

中电导钙激活的K+通道(intermediate-conductance Ca2+-activated K+channel,KCa3.1)最先在红细胞上发现。KCa3.1mRNA和蛋白水平在参与心血管疾病发生的许多细胞中上调,如激活的T细胞、B细胞、巨噬细胞和血小板以及丝裂原刺激的血管平滑肌细胞和成纤维细胞,提示其可能在动脉粥样硬化、再狭窄和心脏纤维化等发生中起作用。本文综述KCa3.1的结构和调控特征、生理作用和在心血管疾病中的病理生理作用,并讨论其阻断剂作为未来心血管疾病治疗靶点的前景。

418例中风高危个体影响积分的因素

长期临床经验表明,一旦发生完全性中风,任何治疗对其死亡率、致残率的影响都很小。因此,人们逐渐认识到中风的有效预防是降低其发病率和死亡率最切实有效的措施。发现确定的中风的危险因素,并加以积极的干预性治疗,已成为中风预防最重要的步骤。本文报告对长春市朝阳区进行中风高危个体的普查结果。材料和方法我们于1990年9月对长春市朝阳区采取整群随机抽样方法。对框架25000人口中,1950年7月1日以前出生的40岁以上人群进行中风高危个体的普查。采取相对集中和挨户检查两种方法,详细询问病史、家族史、吸烟及饮酒史。体检包括身高、体重、血压,一般内科检查和神经系统专科检查。对有中风危险因素的个体即中风高危个体,进行实验室检查,包括血糖、红细胞比容、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白。

3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响(英文)

目的 :观察 3 ,6 (二甲氨基 ) 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响。方法 :采用牛血清白蛋白 (BSA)与不同浓度葡萄糖 (0 ,2 0 ,5 0 ,80mmol·L-1)体外孵育制备糖基化终产物 (AGEP) ,应用 [3 H] TdR掺入法和MTT比色法观察I-93对重度糖化的AGEP诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞 (ASMC)增殖的影响 ;应用放射免疫技术及Greiss法观察I -93对AGEP引起的牛主动脉内皮细胞 (BAEC)释放内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的影响。结果 :I-93 10 -7～ 10 -5mol·L-1能明显抑制AGEP引起的ASMC增殖 ,其 [3 H] TdR掺入量和MTT比色法的最大抑制率分别为79 .4%和 44 .2 %。随AGEP糖浓度的增加 (2 0～ 80mmol·L-1) ,BAEC培养液中ET 1含量亦逐渐上升 [(4 93± 63 )～ (779± 10 5 )ng·L-1] ,I -93 10 -7～ 10 -5mol·L-1能明显抑制重度糖化的AGEP促进ET 1释放的作用 ;I -93对AGEP灭活NO的作用有剂量依赖性抑制效应。结论 :I -93有抑制ASMC增殖的作用 ;对AGEP诱导的BAEC释放ET 1和NO间平衡失调有调节作用 ,在防治阻塞性血管疾病方面I

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对大鼠心肌缺血的保护作用

目的 观察 3,6- [二甲氨基 ]-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐 ( I- 65 )对急性心肌缺血的影响。方法 采用结扎左冠状动脉制备大鼠在体心肌缺血模型 ,于缺血 2 4 h后分别测定心肌梗死范围、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性和游离脂肪酸含量。结果 I- 65能缩小大鼠心肌梗死范围 ,降低心肌缺血大鼠血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性 ,减少血清游离脂肪酸含量。结论 I-

坐浴液的药理作用研究

外涂坐浴液可抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀和蛋清致大鼠足跖肿胀，延长热刺激引起的小鼠痛阈时间，减少醋酸诱导的小鼠扭体反应次数，降低大鼠血液粘度，表明坐浴液具有抗炎镇痛作用和活血化瘀作用。