多媒体手段在解剖学教学中的利弊及其对策

人体解剖学是医学课程中的重要组成部分，随着医学教育改革的不断深入，解剖学面临许多新的课题，如教学模式的转变、素质教育的实施、教学方法和手段的革新等等。如何使解剖学教学适合新形势的需要，是摆在每一位解剖教学工作者面前的一项重要任务。多媒体技术与传统的教学手段相比最大优势在于其能使教学内容形象、直观、生动。

Wnt-1在大鼠脑缺血再灌注海马组织内源性神经干细胞早期增殖分化中的作用

目的:检测wnt-1在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞早期增殖分化中的表达及其变化,探讨影响神经干细胞早期增殖分化的分子调控机制。方法:实验于2005-08/2006-08在沈阳医学院完成。选择健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组,缺血再灌注3,7,14,21d组,每组6只。缺血再灌注各组采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺血再灌注模型。正常组不作任何手术处理。用免疫组织化学SP法及显微图像分析检测海马神经干细胞中BrdU,Wnt-1的表达。结果:30只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注各组大鼠海马均可见BrdU阳性细胞。阳性细胞呈棕黄色,形态多样,呈圆形、椭圆形或梭形。脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,BrdU阳性细胞百分率为(56.78±2.37)%,第7天达高峰,BrdU阳性细胞百分率为(69.99±6.01)%,第14,21天逐渐减少,分别为(49.35±5.57)%,(38.33±7.89)%。缺血再灌注各组与正常组[(4.89±5.60)%]比较,差异有显著性意义(P<0.05)。②缺血再灌注各组大鼠均有wnt-1表达,海马颗粒层细胞质呈棕黄色颗粒,不着色为阴性。脑缺血再灌注第3天Wnt-1反应产物有所增多,海马组织Wnt-1表达的平均灰度值为103.67±5.49。第7天表达最强,平均灰度值为75.34±6.75,以后表达逐渐减少。缺血再灌注各组与正常组(132.47±2.96)比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:Wnt-1时间依赖性表达与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞早期增殖分化中起重要调控作用。

T细胞转录因子-4在大鼠脑缺血再灌注海马齿状回神经干细胞中的表达

目的:检测T细胞转录因子-4(Tcf-4)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。探讨影响神经干细胞早期增殖分化的分子调控机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学SP法及RT-PCR法检测海马神经干细胞BrdU、Tcf-4中的表达。结果:随着脑缺血再灌注第3日齿状回神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7日达高峰,然后逐渐减少。Tcf-4 mRNA反应产物随脑缺血再灌注时间延长逐渐增多,第21日表达最强,以后表达逐渐减少。结论:Tcf-4时间依赖性表达与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞晚期分化中起重要调控作用。

降钙素基因相关肽和神经生长因子对脑缺血再灌注大鼠海马及顶叶皮质神经元凋亡及核因子-κB表达的调节

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对脑组织缺血再灌注的保护作用及机制。方法:采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法、免疫组织化学SABC法及显微图像分析检测海马及皮质内神经元凋亡和核因子κB(NF-κB)的表达。结果:大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加而NF-κB免疫阳性反应产物较正常组减少,注射CGRP或NGF后神经元凋亡数减少,NF-κB免疫阳性反应产物明显高于缺血再灌注组,两者联合应用效果更加显著。结论:CGRP和NGF抑制缺血神经元凋亡,参与NF-κB的调节,两者对缺血神经元有协同修复作用。

提高留学生人体解剖学教学质量的几点思考

为了提高外国留学生解剖学课程的教学效果,就建立新的教学理念、提高教师自身素质、尝试新的教学方法、教学手段等几方面讨论如何提高留学生的教学质量,以供其他基础课及临床课的教师参考。

碱性成纤维细胞生长因子对局灶性脑缺血大鼠脑组织C／EBP同源蛋白表达的影响

目的：研究大鼠脑缺血再灌注后对C／EBP同源蛋白（C／EBP homogous protein，CHOP）表达的影响，探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑组织缺血再灌注神经元CHOP的调节作用及机制。方法：应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤12h，采用TUNEL法、免疫组织化学方法检测海马及皮质内神经元凋亡和CHOP的表达。结果：Sham组海马及皮质偶见凋亡细胞，皮质及海马神经元内少见CHOP免疫反应阳性细胞；I／R组海马及皮质神经元凋亡增加，缺血再灌注损伤后皮质及海马神经元内CHOP阳性表达高于假手术组。bFGF组海马及皮质神经元凋亡减少，皮质及海马神经元内CHOP表达较I／R组减少。结论：bFGF减少缺血神经元凋亡，抑制脑缺血诱导的CHOP表达，对脑缺血再灌注海马及皮质神经元具有保护作用。

行为学训练对大鼠海马缺血后神经干细胞增殖的影响

目的：探讨穿梭箱训练对大鼠海马缺血后糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）表达及对神经干细胞增殖分化的影响机制。方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型,免疫组织化学检测穿梭箱训练后海马神经干细胞BrdU的表达，观察穿梭箱训练对血管性痴呆大鼠神经干细胞增殖分化的影响。检测缺血海马GSK3β的表达，观察穿梭箱训练对血管性痴呆大鼠GSK-3β的影响。结果：脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多，第7天达高峰。GSK-3β反应产物脑缺血再灌注第7天较正常组增多，随缺血再灌注时间的进一步延长逐渐减少，第14天后持续低水平表达。穿梭箱训练后BrdU、GSK-3β蛋白的表达明显增加。结论：穿梭箱训练促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织GSK-3β的表达，其作用可能由GSK-3β信号介导。

CGRP和NGF对全脑缺血再灌注大鼠脑组织Erk mRNA表达的调节作用

目的 检测大鼠脑缺血再灌注后细胞外信号调节蛋白激酶信使RNA(ErkmRNA)的表达,探讨降钙素 基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对脑组织的保护作用。 方法 采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺 血再灌注模型,采用原位杂交及显微图像分析方法检测海马及皮质内Erk的表达。 结果 大鼠缺血再灌注海马 及皮质内ErkmRNA较正常组增多(P<0.05),而注射CGRP或NGF后ErkmRNA明显高于缺血再灌注组(P< 0.01),两者联合应用效果更加显著(P<0.05)。 结论 CGRP及NGF可能参与缺血神经元ErkmRNA的调节,两 者对缺血神经元有协同修复作用。

案例教学法在人体解剖学教学中的应用

在进行人体解剖学(简称解剖)教学时,往往面临一个众所周知的难题,就是大纲要求学生掌握解剖学知识很多,更重要的是学生不知道这些知识在临床医学中的具体应用。慢慢丧失了学习兴趣。所以要充分调动和激发学生兴趣,学生才能主动学习和有效掌握解剖学知识。笔者在不同教学内容中恰当应用案例教学的方法 ,引导学生将解剖学基础知识与相关学科知识融会贯通并密切联系临床,有效激发了学生的学习兴趣,进一步提高教学质量,培养出高素质的医学人才。

bFGF对局灶性脑缺血大鼠脑组织GRP78表达的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后对葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)表达的影响,探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元GRP78的调节作用及机制。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤12h,采用TUNEL法、免疫组化检测海马及皮质内神经元凋亡和GRP78的表达。结果 sham组,海马及皮质偶见凋亡细胞,皮质及海马神经元内少见GRP78免疫反应阳性细胞;I/R组,海马及皮质神经元凋亡增加,缺血再灌注损伤后皮质及海马神经元内GRP78阳性表达明显高于假手术组。bFGF组,海马及皮质神经元凋亡减少,皮质及海马神经元内GRP78表达较I/R组明显增加。结论 bFGF显著减少缺血神经元凋亡,上调脑缺血诱导的GRP78表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元的具有保护作用。

bFGF对大鼠缺血性脑损伤CaMKⅡmRNA表达影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA的表达,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元CaMKⅡmRNA的调节作用及机制。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1 h再灌注损伤24 h,采用TUNEL法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马及皮质内神经元凋亡和CaMKⅡmRNA的表达。结果大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加,而CaMKⅡmRNA表达较假手术组减少,注射bFGF后神经元凋亡数减少,CaMKⅡmRNA表达明显高于缺血再灌注组。结论bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与CaMKⅡmRNA的调节,对缺血神经元有保护作用。

碱性成纤维细胞生长因子促进血管性痴呆大鼠音猬蛋白的表达

目的：检测音猬蛋白（Shh）在血管性痴呆海马组织神经干细胞中的表达及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对其的影响.探讨bFGF影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制.方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型,免疫组织化学检测海马神经干细胞BrdU、Shh的表达及bFGF的作用.结果：脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞较假手术组明显增多,第7天达高峰.Shh反应产物脑缺血再灌注第3天较假手术组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第14天开始减少.注射bFGF后BrdU、Shh的表达较模型组明显增加.结论：bFGF促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织Shh的表达,提示bFGF促进神经干细胞增殖作用可能由Shh信号介导.

CGRP和NGF对全脑缺血再灌注大鼠脑组织PKC表达的调节作用

目的 研究大鼠脑缺血再灌注后蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)在海马和顶叶皮质的表达 ,探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)和神经生长因子 (NGF)对脑组织缺血再灌注的保护作用及机制。方法 采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组织化学SABC法及显微图像分析检测海马及皮质内PKC的表达。结果 大鼠缺血再灌注海马CA1区及顶叶皮质内PKC阳性产物平均灰度值较正常组低 (P <0 .0 5 ) ,注射CGRP或NGF后PKC阳性产物平均灰度值明显高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1) ,二者联合应用时平均灰度值比单独应用高 (P <0 .0 1)。结论 CGRP及NGF参与缺血神经元PKC的调节 。

bFGF对脑缺血大鼠脑组织HSP70 mRNA表达影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元HSP70 mRNA的调节作用及机制。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)、RT-PCR法检测海马及皮质内神经元凋亡和HSP70 mRNA的表达。结果大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加而HSP70mRNA表达较正常组增加,注射bFGF后神经元凋亡数减少,HSP70mRNA表达明显高于缺血再灌注组。结论bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与HSP70 mRNA的调节,对缺血神经元有保护作用。

不同干预方法对血管性痴呆大鼠神经再生及脑组织N-myc蛋白表达的影响

目的探讨不同干预方法对血管性痴呆大鼠神经再生及脑组织N-myc蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠实验随机分为4组:假手术组,模型组,训练组,b FGF组。采用两血管阻断加硝普钠降压法制作大鼠血管性痴呆(VD)动物模型,用HE、和免疫组织化学方法检测海马组织N-myc蛋白的表达及穿梭箱训练和b FGF的干预作用。结果随着脑缺血再灌注3 d缺血海马神经元N-myc阳性细胞明显增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,14 d达高峰。应用穿梭箱训练和b FGF的干预后N-myc阳性细胞明显增加。结论穿梭箱训练和b FGF促进神经再生及缺血脑组织N-myc蛋白的表达,提示穿梭箱训练和b FGF促进神经再生作用可能由N-myc信号介导。

行为学训练对血管性痴呆大鼠内源性神经干细胞增殖及肌醇需要因子1蛋白表达的影响

目的：检测肌醇需要因子l（IREl）在血管性痴呆海马神经干细胞中的表达及穿梭箱训练的干预作用，探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制。方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型，用免疫组织化学和免疫印迹检测海马神经干细胞BrdU、IREl的表达及穿梭箱训练的干预作用。结果：脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多，第7天达高峰。IREl反应产物脑缺血再灌注第3天较正常组增多，随缺血再灌注时间的延长逐渐减少。穿梭箱训练后BrdU、IREl的表达明显增加。结论：穿梭箱训练促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织IREl的表达，提示穿梭箱训练促进神经干细胞增殖作用可能由IREl信号介导。

人体解剖学教学中培养学生综合素质的探索

人体解剖学是一门重要的基础医学课程,它是医学生接触医学的先修课和启蒙课。针对既往教学过程中存在的问题,进行人体解剖学教学方法改革与探索,从而培养学生的综合素质,提高教学质量。

bFGF对脑缺血再灌注大鼠海马及顶叶皮质神经元的保护作用

目的本实验应用大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察bFGF对脑缺血再灌注损伤后海马及顶叶皮质中Wnt通路抑制因子Dickkopf-1(DKK-1)和Wnt通路中β-Catenin的表达作用的影响,以探讨Wnt通路对缺血性脑损伤的作用机制,为临床治疗缺血性脑血管病提供实验依据。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,采用免疫组织化学SABC法及RT-PCR法检测海马及顶叶皮质CA1区神经元β-Catenin和DKK-1 mRNA的表达。结果正常sham组,大鼠海马组织DKK-1 mRNA表达较少,β-Catenin阳性产物在细胞质内有所表达;I/R组,DKK-1 mRNA表达明显增多,β-Catenin在胞质内表达明显减少;bFGF组,大鼠海马组织DKK-1 mRNA表达较I/R组明显减少,而海马细胞质内β-Catenin表达较I/R组明显增加。结论bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与DKK-1mR-NA和β-Catenin的调节,对缺血神经元有保护作用。

碱性成纤维细胞生长因子调节脑缺血再灌注大鼠海马及顶叶皮质神经元β-Catenin的表达

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元β-Catenin的调节作用及机制。方法:应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,采用TUNEL法、免疫组织化学SABC法及显微图像分析检测海马及顶叶皮质内神经元凋亡和β-Catenin的表达。结果:大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加而β-Catenin免疫阳性反应产物较正常组增加,注射bFGF后神经元凋亡数减少,β-Catenin免疫阳性反应产物明显多于缺血再灌注组。结论:bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与β-Catenin的调节,对缺血神经元有保护作用。