表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性模型大鼠视网膜氧化损伤的抑制作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性(AMD)模型大鼠视网膜氧化损伤的抑制作用。方法取SPF级雄性SD大鼠36只随机分为空白对照组、碘酸钠组、碘酸钠+EGCG组,每组12只。碘酸钠组和碘酸钠+EGCG组大鼠按体质量尾静脉注射50 mg·kg-1碘酸钠,建立干性AMD模型,空白对照组大鼠给予等量生理盐水。造模后碘酸钠+EGCG组大鼠右眼玻璃体内注射4μL 0.5 g·L^(-1) EGCG,空白对照组、碘酸钠组大鼠右眼给予等量生理盐水,21 d后将大鼠处死、取材并检测指标。HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理形态变化,检测大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测大鼠视网膜Nrf2、NADPH氧化还原酶(NQO1)、Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA相对表达量。结果HE染色结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜全层均损伤,视网膜色素上皮层细胞损伤明显,外核层排列紊乱,呈波浪状改变;与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜各层损伤得到改善。与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜组织SOD、GSH-Px含量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01),MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜组织SOD、GSH-Px含量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01),MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜Nrf2、NQO1和HO-1 mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论EGCG主要是通过上调Nrf2表达,进而激活下游产物NQO1、HO-1表达,提高SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,从而增强机体清除氧自由基的能力,抑制碘酸钠诱导的干性AMD大鼠视网膜氧化损伤。

PDGF-α受体反义寡核苷酸对体外视网膜色素上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨血小板源性生长因子-α受体反义寡核苷酸(PDGFR-αASODN)对体外人视网膜色素上皮(humanretinal pigment epithelium,HRPE)细胞增殖和凋亡的作用。方法:使用阳离子脂质体lipofectamineTM2000将靶向PDGFR-α基因的ASODN转染至细胞株HRPE细胞,MTT法检测对HRPE细胞增殖的影响;Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞;流式细胞仪检测HRPE细胞的周期和凋亡率。结果:PDGFR-αASODN转染组细胞增殖抑制率和凋亡率均明显高于对照组(P<0.05)。结论:沉默PDGFR-α基因表达可显著抑制HRPE细胞的增殖,并能诱导其凋亡。

表没食子儿茶素没食子酸酯对视网膜色素上皮细胞增殖及相关因子表达的影响

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞增殖及相关因子表达的影响。方法体外培养人RPE细胞,设阴性对照组,40 mg·L^(-1)、80 mg·L^(-1)、160mg·L^(-1) EGCG 3个浓度药物处理组。利用MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,实时荧光定量PCR检测细胞周期素依赖性激酶抑制因子P21和P27 mRNA的表达,Western blot检测色素上皮衍生因子受体(pigment epithelium derived factor receptor,PDGFR-α)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和IκB蛋白的表达情况。结果 MTT实验结果显示,40 mg·L^(-1)、80 mg·L^(-1)、160 mg·L^(-1) EGCG药物处理组随着作用时间的延长,对人RPE细胞的增殖抑制作用也逐渐增强;随着药物浓度的增加,EGCG的增殖抑制作用也增强(均为P<0.05)。160 mg·L^(-1)的EGCG在72 h的细胞增殖抑制率达到81.11%。随着EGCG浓度的增加,培养的人RPE细胞中G1期和G2期细胞比例减少,S期细胞比例增加,80 mg·L^(-1)、160 mg·L^(-1)EGCG药物处理组S期细胞比例与阴性对照组相比增加极显著(均为P<0.05)。EGCG对细胞周期的影响作用具有明显的剂量依赖性。与阴性对照组相比,80 mg·L^(-1)、160 mg·L^(-1)EGCG药物处理组细胞内的P21和P27 mRNA表达均有不同程度的升高(均为P<0.05);40 mg·L^(-1) EGCG药物处理组与阴性对照组相比,P27 mRNA表达也增高(P=0.015),而P21 mRNA表达增高不明显(P=0.824)。P21和P27 mRNA表达量与EGCG浓度呈明显量效依赖关系(均为P<0.05)。Western blot结果显示,40 mg·L^(-1)、80mg·L^(-1)、160 mg·L^(-1) EGCG作用人RPE细胞后,NF-κB蛋白表达随着浓度的增加而减少,各药物处理组与阴性对照组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。80 mg·L^(-1)、160 mg·L^(-1) EGCG亦能够抑制人RPE细胞IκB蛋白和PDGFR-α蛋白表达,与相应阴性对照组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。EGCG对人RPE细胞内PDGFR-α、NF-κB和IκB的蛋白表达抑制作用呈明显的浓度依赖性(均为P<0.05)。结论 EGCG可以有效地抑制人RPE细胞的增殖,其机制可能与EGCG将人RPE细胞阻滞于S期,上调P21及P27 mRNA表达,下调PDGFR-α、NF-κB和IκB蛋白表达有关。

EGCG诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡作用的研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)凋亡的影响及其机制。方法:体外培养ARPE-19,分别采用0、40、80、160μg/mL EGCG处理。处理预定时间后分别用hoechst 33258染色法检测细胞凋亡形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR和Western blotting检测细胞凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)和p53的表达。结果:hoechst 33258染色结果发现ARPE-19随着EGCG药物浓度的增加,凋亡细胞数量逐渐增多,可见明显的凋亡小体;流式细胞仪结果显示随着EGCG药物浓度的升高,凋亡率逐渐增高,40、80、160μg/mL凋亡率分别为4.95%±0.071%、11.75%±0.075%和21.25%±0.919%与对照组(2.8%±1.556%)相比有差异(P<0.01),呈现出药物浓度依赖性;实时荧光定量PCR和Western blot结果表明EGCG能明显上调凋亡促进因子Bax、caspase-3和p53的mRNA和蛋白表达,同时下调凋亡抑制因子bcl-2的表达,均呈现浓度依赖性。结论:EGCG能明显诱导ARPE-19发生凋亡,其机制与抑制bcl-2的表达,增强Bax、caspase-3和p53的表达有关。

血小板源性生长因子与眼科疾病

角膜损伤、白内障、增殖性玻璃体视网膜病变、青光眼都是可以致盲的眼科疾病,虽然目前手术治疗效果确切,但手术不能阻止它们的再发。近年来,越来越多的研究者发现,血小板源性生长因子在以上眼科疾病的发生发展中起重要作用,并试图探索出一条新的防治途径。现就近年来国内外对于血小板源性生长因子与角膜损失、白内障、增殖性玻璃体视网膜病变、青光眼的研究现状进行简要概述。

新生血管性年龄相关性黄斑变性治疗的研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种中心性视力不可逆性丧失的疾病。血管内皮生长因子(VEGF)是新生血管性AMD(nAMD)发病的重要因素,目前抗VEGF治疗仍是临床一线治疗方案。尽管抗VEGF治疗在一定程度上能够减缓疾病进展和视力丧失,但患者仍需要频繁玻璃体腔注射,长期治疗效果并不理想。因此,为改善疗效,针对传统抗VEGF治疗的替代方案相继出现,如新型抗VEGF药物、基因治疗、血小板衍生生长因子抑制剂、血管生成素/Tie信号通路药物、新型药物缓释系统等。随着研究的深入,相信会有更多的延长型及多靶点药物可供nAMD患者选择。

PBL教学在眼科临床实习教学中对临床思维能力的培养

目的:探讨以问题为导向的教学方法(problem-based learning,PBL)在眼科临床实习教学中培养学生临床思维的教学效果。方法:选取2017/2018年上学期参加眼科学课程学习的临床本科学生141人,参加临床实习课时随机分为传统教学组(lecture based learning,LBL) 69人及PBL模式教学组72人。两组学生前期所学课程相同,高考入学成绩、性别、年龄、眼科实习时间差异均无统计学意义(P>0. 05)。实习结束通过学生课评问卷调查及临床考核成绩两种形式比较分析两种教学方式的教学效果。结果:学生对课程各种能力的培养满意度评价显示:参与PBL教学组各能力满意度均高于LBL组。其中学习兴趣提升、知识拓展能力、解决问题能力及医患沟通能力差异具有统计学意义(P<0. 05)。临床考核成绩中病例分析与技能操作两项PBL组高于LBL组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:PBL教学法在眼科临床实习教学中的效果显著,有利于临床思维培养并提高教学质量。

经鼻内窥镜下鼻腔泪囊吻合术治疗泪囊炎疗效的影响因素分析

目的:探讨影响经鼻内窥镜下鼻腔泪囊吻合术治疗泪囊炎疗效的相关因素。方法:回顾性分析2015-07/2019-04在我院行经鼻内窥镜下鼻腔泪囊吻合手术治疗的泪囊炎患者380例413眼的临床资料,术后至少随访6mo,根据泪囊、鼻腔、吻合口、泪道功能恢复情况评定临床疗效,筛选影响手术效果的相关因素。结果:术后6mo时,未愈患者27例27眼(6.5%),治愈患者353例386眼(93.5%)。单因素分析结果表明,患者鼻中隔偏曲程度、小泪囊、反复泪道探通/泪道激光/泪道置管、复发性泪囊炎、术后定期复诊和术者开展手术时间均对手术疗效存在影响。Logistic回归分析结果显示,患者鼻中隔偏曲程度、小泪囊、术后是否定期复诊是泪囊炎患者行经鼻内窥镜下鼻腔泪囊吻合术临床疗效的危险因素。结论:经鼻内窥镜下鼻腔泪囊吻合术治疗泪囊炎疗效确切,术后治愈率较高。患者鼻中隔偏曲的严重程度、小泪囊和术后是否定期复诊是影响手术疗效的危险因素。术者娴熟的手术技术和规范的手术后处理及患者良好的医嘱依从性是手术成功的关键。

应用反义寡核苷酸沉默PDGFR-α表达对RPE细胞增生和凋亡的影响

背景视网膜色素上皮（RPE）细胞能分泌血小板源性生长因子（PDGF），又具有PDGF受体（PDGFR），已有研究表明PDGF对增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的形成起着关键性作用。目的应用反义寡核苷酸（ASODN）技术抑制血小板源性生长因子受体-α（PDGFR-α）基因的表达，观察其对RPE细胞增生和凋亡的影响。方法将人RPE细胞株在含质量分数10％胎牛血清的低糖DMEM培养基中进行培养，取对数生长期细胞调节细胞密度为5×10^5个／孔，接种于96孔板，待细胞生长至80％～90％融合时进行转染。空白对照组不加PDGFR—dASODN及阳离子脂质体Lipofectamine 2000，1．0μmol／LLipo—ASODN组、2．0μmol／LLipo—ASODN组使用阳离子脂质体Lipofectamine2000将靶向PDGFR—a基因的ASODN转染至RPE细胞株。细胞转染48h后，MTT法检测各组细胞的吸光度（4）值并以A490表示，逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测PDGFR—dmRNA在RPE细胞中表达的变化；hoechst33258荧光染色观察培养细胞的凋亡情况；流式细胞仪检测RPE细胞的细胞周期和凋亡率。结果空白对照组、1．0μmol／LLipo—ASODN组及2．0μmol／LLipo—ASODN组RPE细胞的A490值分别为1．45±0．12、1．07±0．06、0．65±0．05，差异有统计学意义（F=97．72，P=0．00），1．0μmol／LLipo—ASODN组和2．0μmol／LLipo—ASODN组RPE细胞A490值明显低于空白对照组，差异均有统计学意义（P=0．00、0．00）；2．0μmol／L Lipo—ASODN组RPE细胞A490值明显低于1．0μmol／LLipo—ASODN组，差异有统计学意义（P=0．00）。Hoechst33258荧光染色显示，转染PDGFR—αASODN后RPE细胞凋亡数量多于空白对照组。流式细胞仪检测表明，转染PDGFR—αASODN后RPE细胞阻滞于G0／G1期（F=206．70。P=0．00），1．0μmol／LLipo—ASODN组和2．0μmol／LLipo—ASODN组RPE细胞凋亡率均明显高于空白对照组（37．8±1．3vs10．5±0．1，61．2±1．9∥s10．5±0．1）（F=1808．90，P=0．00）。PDGFR—α在RPE细胞中的表达随PDGFR—dASODN浓度的升高有降低的趋势。结论利用ASODN技术沉默PDGFR—α基因表达可以显著抑制PVR过程中RPE细胞的增生，并能诱导其凋亡，不同浓度PDGFR—OLASODN转染后能下调PDGFR—dmRNA的表达，PDGFR-α基因的ASODN靶向技术为PVR的基因治疗提供了实验依据。

光学相干断层扫描在测量8~12岁国人正常眼视网膜神经纤维层厚度中的应用

目的探讨视盘周围视网膜神经纤维层（retinal nerve fiberlayer，RNFL）厚度各相关参数与性别、年龄、眼别、民族的关系。方法应用光学相干断层扫描对8～12岁正常国人214例359眼正常眼进行研究，采用RNFL厚度分析程序，测量以视盘为中心直径3．4mm的全周以及不同象限和不同钟点位的RNFL厚度。所得资料应用SPSS19．0软件进行统计学处理，分析性别、年龄、眼别、民族等多个因素对RNFL厚度的影响。结果8、9、10、11、12岁各年龄段受检者的全周RNFL厚度分别为（108．32±9．42）μm、（108．52±8．78）μm、（112．36±11．14）μm、（110．27±10．21）μm、（113．11±8．81）μm，8～12岁男性受检者的全周RNFL厚度为（110．15±9．34）μm，女性为（109．97±10．01）trm；汉族受检者的全周RNFL厚度为（111．34±9．81）μm，非汉族受检者的全周RNFL厚度为（109．78±11．03）μm。右眼全周RNFL厚度为（110．41±9．89）μm，左眼全周RNFL厚度为（109．63±9．92）μm。8～12岁各年龄组间比较，以及男、女比较，左、右眼比较、汉族与非汉族比较全周RNFL厚度差异无统计学意义（均为P〉0．05）。结论本研究发现8—12岁正常我国儿童性别、年龄、眼别、民族对该年龄段RNFL厚度无明显影响。检查结果与成人测量值有明显差异，涉及RNFL改变的疾病诊断和随诊时不应使用成人标准。

PDGFR-α 反义寡核苷酸抑制兔晶状体上皮细胞增殖的实验研究(英文)

目的: 观察血小板源性生长因子受体α反义寡核苷酸( platelet - derived growth factor receptor -α antisenseoligonucleotide,PDGFR-α ASODN) 对体外培养兔晶状体上皮细胞 N/N1003A 增殖的影响,并探讨其作用机制。方法: 使用阳离子脂质体 LipofectamineTM2000 将 PDGFR -α ASODN 转染入 N/N1003A 细胞,MTT 法分析细胞的增殖活性,RT-PCR 法检测 PDGFR-αmRNA 的表达,透射电镜观察细胞超微结构改变,流式细胞仪检测细胞的周期和凋亡率。结果: PDGFR-α ASODN 处理后,N/N1003A 细胞增殖明显受到抑制( P<0.05) ,PDGFR-α mRNA 表达明显下调( P<0. 05) ,均呈剂量依赖性; 透射电镜观察到细胞出现典型的凋亡特征; 细胞凋亡率显著升高( P<0. 05) ,同时细胞阻滞于 G1期。结论: PDGFR -α ASODN 可沉默兔晶状体上皮细胞中PDGFR-α基因表达,抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡,为应用 PDGFR-α ASODN 预防后囊膜混浊的形成提供实验依据。

腺相关病毒介导HSV-tk/GCV系统对晶状体上皮细胞的旁观者效应及机制

目的研究2型重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus2,rAAV2)载体介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因/丙氧鸟苷(HSV-tk/GCV)系统对体外培养兔晶状体上皮细胞(N/N1003A)的旁观者效应,并初步探讨其机制。方法 rAAV2载体介导增强型绿色荧光蛋白基因(enhanced green fluorescent,EGFP)转染体外培养N/N1003A细胞,倒置荧光显微镜观察细胞中EGFP的表达,流式细胞仪检测病毒的转染效率。重组病毒rAAV2/HSV-tk转染体外培养的N/N1003A细胞(N/N1003A-tk),以不同比例与没有转染的细胞混合,MTT法观察旁观者效应;MTT法检测N/N1003A-tk/GCV处理的条件培养液(CM)对N/N1003A细胞的作用。应用相差显微镜、透射电镜观察条件培养液对N/N1003A细胞形态学和超微结构的影响。结果 rAAV2载体能介导EGFP基因稳定转染N/N1003A细胞,转染效率最高达81.12%。当N/N1003A-tk细胞以不同比例(10%、20%、40%、80%、100%)与N/N1003A混合时,细胞抑制率分别为49.00%±0.49%、54.71%±1.41%、59.26%±1.13%、68.20%±0.76%、73.44%±1.26%,与对照组(1.68%±0.45%)比较,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。N/N1003A-tk/GCV处理的条件培养液可明显杀伤N/N1003A细胞,但将其用0.22μm滤膜过滤后,对细胞的杀伤作用消失。条件培养液处理的N/N1003A细胞出现凋亡征象。结论 rAAV2介导的HSV-tk/GCV系统对兔晶状体上皮细胞有较强的旁观者效应,通过非细胞接触方式诱导旁观者细胞凋亡可能是其机制之一。

色素失禁症患者的眼底表现及治疗

目的:探讨色素失禁症(IP)患者的眼底荧光素血管造影特征及其辅助治疗的意义。方法:回顾性研究,收集2019-03/08确诊的IP患儿10例18眼的临床资料纳入研究,均为女性患儿,就诊年龄2周~42月龄,详细记录患儿的病史及家族史,均行眼底彩色照相及眼底荧光素血管造影检查。结果:纳入患儿眼底检查结果提示:1期病变1例1眼,FFA提示视网膜散在异常血管,晚期无渗漏,定期随访。2期病变4例6眼,FFA提示视网膜可见异常血管吻合,无明显新生血管生成,均行视网膜光凝。3期病变7例9眼,FFA提示视网膜新生血管荧光渗漏、视网膜前出血性荧光遮蔽,均行玻璃体腔注药(雷珠单抗注射液2mg∶0.2mL,注射量每眼0.25mg/0.025mL)联合视网膜光凝;其中2例为单眼发病,对侧眼正常。4期病变2例2眼,4a期病变1眼,FFA显示视盘、黄斑向颞侧牵拉连至周边部视网膜、局部浅脱离,行玻璃体切割手术;4b期病变1眼,眼前节照相提示晶状体后白色机化膜,眼部B超提示视网膜脱离,行玻璃体切割手术。结论:初步证实了眼底荧光素血管造影可辅助IP相关性视网膜病变的分期及治疗,对其治疗随访有指导意义,但对于各期病变的治疗目前尚无统一标准,有待更多临床资料。

弱视患儿遮盖治疗前后双眼视觉状况的对比分析

目的:了解遮盖治疗对双眼视觉发育的影响。方法:将弱视病例276例(513眼)按年龄分组进行遮盖治疗。在治疗过程中每月检查视力,每3个月检查同时知觉、融合功能、远立体视、近立体视锐度及双眼总和视觉诱发电位。结果:弱视治愈率为81.3%。治疗后黄斑立体视锐度、双眼同时知觉、融合范围和定性远立体视觉均较治疗前有明显改善(P<0.01)。治疗后双眼总和P-VEP较治疗前好转(P<0.05)。结论:合理的遮盖治疗可促进双眼视功能进一步发育。

全反式维甲酸增强HSV-tk/GCV系统对晶状体上皮细胞的旁观者效应

目的:体外观察兔晶状体上皮细胞N/N1003A经全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导后,2型重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus2,rAAV2)介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶(herpes simplex virus thymidine kinase,HSV-tk)/丙氧鸟苷(ganciclovir,GCV)自杀基因系统对细胞旁观者效应的影响。方法:应用RT-PCR法检测rAAV2介导HSV-tk基因转染N/N1003A细胞后TK基因的表达,MTT法观察经ATRA诱导后HSV-tk/GCV系统对N/N1003A细胞旁观者效应的变化,流式细胞术检测经ATRA诱导后HSV-tk/GCV系统对N/N1003A细胞凋亡的影响。结果:rAAV2介导HSV-tk基因成功转染N/N1003A细胞并稳定表达。与对照组比较,ATRA诱导组可显著提高HSV-tk/GCV系统对兔晶状体上皮细胞N/N1003A的旁观者效应(P<0.01),且ATRA诱导组细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:ATRA可显著增强rAAV2介导的HSV-tk/GCV系统对体外培养兔晶状体上皮细胞的旁观者效应。

PDGFR-α反义寡核苷酸对晶状体上皮细胞增殖的影响及机制初探

目的观察血小板源性生长因子-α受体反义寡核苷酸(PDGFR-αASODN)对体外培养兔晶状体上皮细胞N/N1003A增殖的影响,并探讨其作用机制。方法使用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将PDGFR-αASODN转染入N/N1003A细胞,MTT法检测细胞的增殖活性,RT-PCR法检测PDGFR-αmRNA的表达,相差显微镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构改变;流式细胞仪检测细胞的周期和凋亡率。结果 PDGFR-αASODN处理后,N/N1003A细胞增殖明显受到抑制,且呈剂量依赖性(P<0.05);PDGFR-αmRNA表达明显下调(P<0.05);透射电镜观察到细胞出现典型的凋亡特征;细胞凋亡率显著升高(P<0.05),同时细胞阻滞于G1期。结论 PDGFR-αASODN可沉默兔晶状体上皮细胞中PDGFR-α基因表达,抑制细胞增殖,并能诱导细胞凋亡,为应用PDGFR-αASODN预防后囊膜混浊提供实验依据。

多西他赛对人视网膜色素上皮细胞增殖的抑制作用

目的研究多西他赛(docetaxel,DTX)对体外培养的人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,hRPE)细胞增殖的抑制和凋亡。方法选择不同浓度(0、10、20、40、80μg/mL)的DTX作用于hRPE细胞一定时间,MTT法检测DTX对hRPE细胞的生长抑制,荧光染色显微镜观察凋亡细胞,流式细胞术检测DTX对hRPE细胞周期的影响。结果DTX对人hRPE细胞有生长抑制作用,随着DTX浓度的增加,对hRPE细胞的增殖抑制作用明显增强(P<0.05),当DTX浓度为80μg/mL作用于hRPE细胞48 h时,细胞增殖抑制达93%。20μg/mL DTX作用的hRPE细胞中细胞核或细胞质内出现致密浓染的颗粒状或条索状荧光的凋亡细胞,随着浓度的增加,凋亡细胞数亦增加。流式细胞仪检测显示,加入DTX的hRPE细胞各周期比例发生改变,G_(0)/G_(1)期、S期细胞比例逐渐减少,G_(2)/M期细胞增加,不同浓度组与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),80μg/mL作用48 h的hRPE细胞明显阻滞于G_(2)/M期。结论多西他赛通过阻滞hRPE细胞G_(2)/M期的进展和诱导hRPE细胞的凋亡而显著抑制hRPE细胞增殖。

抗肿瘤类药物在眼科疾病的临床应用及研究进展

抗肿瘤药物具有抑制细胞生长、抑制增殖代谢、抑制新生血管生成等特殊作用,使其在眼科疾病中得到应用,早先仅应用于眼科肿瘤的治疗,后来应用于青光眼、翼状胬肉的治疗,近年来抗新生血管靶点类药物的兴起,使抗肿瘤类药在眼科的应用范围更加广泛,主要通过抑制新生血管、减轻视网膜水肿来提高患者视力。现就近年来,抗肿瘤药物在抗增殖代谢、抗新生血管生成的眼部相关疾病中的临床应用及研究进展进行简要概述。

经鼻微创泪囊鼻腔吻合术治疗急性泪囊炎的效果

目的观察经鼻微创泪囊鼻腔吻合术治疗急性泪囊炎的临床效果。 方法回顾性分析2015年7月至2017年4月经鼻内窥镜对22例急性泪囊炎行经鼻微创泪囊鼻腔吻合术的临床资料。术前及术后静脉滴注头孢类抗生素抗感染治疗3 d，左氧氟沙星及双氯芬酸钠滴眼液滴眼，术侧鼻腔滴10 g/L呋麻滴鼻液及曲安奈德喷剂，术后1周进行泪道冲洗，鼻内窥镜下清理鼻腔内未脱落的明胶海绵及血痂。术后15 d、1、3、6个月复查，观察泪囊、鼻腔、吻合口及泪道功能恢复情况。 结果所有患者手术后2～5 d泪囊区炎症得到控制。随诊6～18个月，术后7～10 d吻合口完全上皮化，1例术后1个月失访，随访中20例吻合口通畅，泪道冲洗通畅，1例3个月时出现溢泪，吻合口闭锁，成功率95.2%。 结论经鼻微创泪囊鼻腔吻合术能够有效的控制泪囊及周围的炎症，一次性治愈各期急性泪囊炎，成功率高并且创伤小面部无瘢痕，适用于各年龄段的患者。

白花丹醌对人晶状体上皮SRA细胞株增殖和凋亡影响

目的 研究白花丹醌对人晶状体上皮SRA细胞株增殖和凋亡作用,探讨其防治后发性白内障的生物学活性.方法 实验研究.于2013年1～7月在桂林医学院科技实验中心应用白花丹醌孵育人晶状体上皮SRA细胞株48 h后,采用MTT法和流式细胞仪测定人晶状体上皮SRA细胞的增殖和凋亡.结果 白花丹醌呈浓度依赖性抑制人晶状体上皮SRA细胞的增殖,诱导其凋亡,70 μmol/L白发丹醌对SRA细胞的抑制率达（35.90±2.00）％,并诱导（9.83±0.35）％的SRA细胞凋亡.结论 白花丹醌抑制人晶状体上皮SRA细胞增殖,诱导其凋亡,具有潜在的抗晶状体上皮细胞增殖的生物学作用.