评估血清Tenascin-C作为急性主动脉夹层动脉瘤患者生物标志物的临床研究

目的肌腱蛋白C(Tenascin-C,TNC)与心血管疾病的不良预后和重大心血管事件的发生有关。本研究旨在评估TNC在作为急性主动脉夹层动脉瘤(AAD)生物标志物方面的价值。方法回顾性纳入2021年5月至2022年3月于新疆维吾尔自治区人民医院心脏及泛血管医学诊疗中心心脏外一科接受治疗的120例AAD患者(AAD组,Stanford A型或B型,均在突发疼痛症状后24 h内入院),另选同时期107例颈动脉狭窄(CAS)患者作为CAS组,120例健康志愿者作为正常对照组。术前、急诊开胸手术后第1、3、7、14 d检测AAD组患者血清TNC水平,与另外两组血清进行比较。主要研究终点为术后60 d短期生存结局。结果与正常对照组相比,AAD组患者术前血清TNC水平显著升高(P<0.001),且StanfordA型患者术前血清TNC水平较B型患者更高(P<0.05)。术后第3 d,AAD组患者血清TNC水平较术前下降(P<0.05),术后第14 d时与正常对照组比较,差异无统计学意义[119.26(71.31,157.14)pg/ml vs.117.83(84.04,134.07)pg/ml,Z=-0.873,P=0.383]。与正常对照组比较,CAS组患者血清TNC水平显著升高(P<0.001),且与颈动脉狭窄程度呈正相关(r=0.279,P=0.004)。根据受试者工作特征曲线,术前血清TNC预测AAD的曲线下面积(AUC)为0.731;预测CAS的AUC为0.671。血清TNC可良好区分AAD患者和CAS患者,AUC为0.816。23例AAD患者术后60 d内死亡,根据术前血清TNC水平ROC曲线临界值(172.74pg/ml)分层,AAD患者的短期生存率与术前血清TNC水平有关(logrank=3.706,P=0.047)。结论血清TNC水平可作为急性主动脉夹层动脉瘤潜在的诊断和预后生物标志物。

转化因子-β受体在A型主动脉夹层患者中的表达及对预后的影响研究

目的探究转化生长因子-β受体(TGFBR)1、TGFBR2在Standford A型主动脉夹层(STAAD)患者中的表达及对预后的影响。方法以2019年7月至2023年5月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院的STAAD患者172例作为研究对象,根据患者术后存活情况划分为存活组(n=138)和死亡组(n=34)。对比两组患者一般临床资料及疾病特征、主动脉壁组织中TGFBR1、TGFBR2的表达水平特征。通过Spearman相关性分析及Logistic回归分析筛选STAAD患者预后不良的危险因素。通过受试者工作曲线(ROC)评价各危险因素独立及联合的预测效能。结果死亡组患者平均主动脉壁组织中TGFBR1、TGFBR2转录水平均显著低于存活组患者(P<0.05);Spearman相关性分析及多因素Logistic回归分析发现体外循环时间(OR=1.320,95%CI:1.021~1.626)、TGFBR1(OR=0.015,95%CI:0.003~0.042)、TGFBR2转录水平(OR=0.031,95%CI=0.011~0.093)均是STAAD患者预后不良的潜在危险因素,且各危险因素独立及联合预测患者预后不良效能均较高(P<0.05)。结论在STAAD患者主动脉壁组织中TGFBR1、TGFBR2转录水平均显著降低,且与患者预后具有负相关性,提示TGFBR1、TGFBR2有可能作为未来评估及预测STAAD患者预后的潜在标志物。

硫酸吲哚酚诱导5/6肾切除慢性肾脏病大鼠心肌肥大及纤维化的作用机制研究

目的探讨硫酸吲哚酚(IS)对5/6肾切除慢性肾脏病(CKD)大鼠模型心肌肥大及纤维化的作用。方法20只SD大鼠按随机数字表法分为正常组和5/6肾切除CKD大鼠组(模型组),每组10只。模型组建立5/6肾切除CKD模型。比较2组大鼠体质量、心脏及左心室质量;观察造模前后2组血液中血肌酐、尿素及IS水平;分析2组大鼠心脏组织中有机阴离子转运蛋白-3(OAT-3)、氧化应激烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-4(Nox-4)、抗氧化蛋白[核因子-E2相关因子-2(Nrf-2)、下游基因血红素加氧酶-1(HO-1)]、心肌肥大指标[心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)]及纤维化指标[转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad-3、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)mRNA]表达水平。结果与正常组比较,模型组体质量降低,心脏和左心室质量显著增加(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠造模12周后血肌酐、尿素及IS水平高于造模前和正常组(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠心脏组织中OAT-3、Nox-4、ANP、BNP、β-MHC、TGF-β1、Smad-3及CollagenⅠmRNA表达水平升高,Nrf-2、HO-1 mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论在5/6肾切除CKD大鼠中IS经OAT-3摄取,进而激活氧化应激反应,最终引起心肌肥大及纤维化。

急性主动脉夹层诊断与鉴别诊断PBL教学课程设计研究

急性主动脉夹层是一种威胁患者生命的疾病,以主动脉内膜撕裂为特征,致使血液流入主动脉内膜和外膜之间形成假腔的严重血管疾病。准确诊断和鉴别诊断对患者的治疗和康复非常重要。PBL教学法是一种基于问题的学习方法,具有促进学生自主学习和批判性思维的优势。本文就应用PBL教学法设计急性主动脉夹层诊断与鉴别诊断课程进行探索和分析,结合相关文献进行综述和评价。

3D打印技术在心脏外科教学中的运用探讨

心脏外科教学课程的重点以及难点包括冠心病与主动脉夹层的临床诊治。因此,要想大幅度提升心脏外科教学整体质量,让学生能够更快了解和全面掌握相关疾病,可以通过3D打印技术对这两种疾病展开全方位教学。本文将冠状动脉模型、正常冠状动脉与主动脉夹层模型依托3D打印技术进行打印,并使用3D打印技术开展心脏外科教学。可以看出,依托3D打印快速成型技术在心脏外科全方位展开教学,使临床医学生能够全面分析临床疾病主要特征、清晰直观了解心脏内部血管解剖知识、模拟临床外科手术,从而大幅度提升心脏外科教学质量。

急性主动脉夹层合并下肢缺血的外科治疗效果

探讨急性主动脉夹层合并下肢缺血的外科应用价值。方法 整理出2021.5-2022.5期间我院外科门诊收治的28例急性主动脉夹层合并下肢缺血病患,均对进行外科手术治疗,其手术类型包括:升主动脉-髂动脉转流、升主动脉-股动脉转流、股动脉-股动脉转流等。结果 术后有4例患者死亡,其诱因是多器官功能障碍衰竭;其它患者都顺利出院,且临床各种症状逐渐消失或好转,在术后1年内对患者进行随访,发现没有任何并发症问题。结论 关于急性主动脉夹层合并下肢缺血患者来说,如果能够及时实施股动脉转流术,则能够大大地降低患者的死亡风险,促使其生存率提升,且明显地改善患者的术后疗效。

A型主动脉夹层术前合并脑缺血患者的手术治疗效果分析

探究A型主动脉夹层术前合并脑缺血接受手术治疗临床疗效。方法:2018.1-2022.3,择取收治的54例A型主动脉夹层术前合并脑缺血分为A组(一过性脑损伤)和B组(永久性脑损伤),记录疗效。结果:A组和B组术中指标差异较小,(P>0.05);A组术后远期疗效优于B组,差异显著(P<0.05)。结论:A型主动脉夹层术前合并脑缺血患者接受手术具有一定的存活几率,是否发生永久性脑损伤对术后远期疗效影响较大,实施外科手术治疗需要保障体外循环并做好脑功能保护。

硫酸吲哚酚通过有机阴离子转运蛋白-3和氧化应激诱导心肌肥大及纤维化的作用

目的探讨硫酸吲哚酚(IS)通过有机阴离子转运蛋白-3(OAT-3)及氧化应激诱导心肌肥大及纤维化的作用。方法对大鼠心肌细胞(H9C2)进行传代培养,并分为四组:Control组、IS组、小干扰RNA(siRNA)阴性对照组(siOAT-3)及siOAT-3+IS组。Control组常规培养,不进行IS刺激;IS组加入含250μmol浓度的IS刺激;siRNA阴性对照组加入20 nmol/L OAT-3 siRNA;siOAT-3+IS组加入20 nmol/L OAT-3 siRNA 48 h后,加入IS刺激24 h。采用RT-PCR方法检测并分析各组细胞中OAT-3、NADPH氧化酶-4(Nox-4)、抗氧化蛋白[核因子E2相关因子2(Nrf-2)、血红素加氧酶1(HO-1)]、心肌肥大指标[心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链基因(β-MHC)]及纤维化指标[转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源物3(Smad-3)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)]的mRNA表达水平。H9C2细胞进一步分为Control组、IS组以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,NAC组以抗氧化剂NAC预处理后加入250μmol浓度的IS刺激24 h,采用RT-PCR试验方法检测上述指标的mRNA表达水平。结果IS组H9C2细胞中OAT-3的mRNA表达水平显著高于Control组,siOAT-3组及siOAT-3+IS组H9C2细胞中OAT-3的mRNA表达水平显著低于IS组(P<0.001)。相较于Control组,IS组H9C2细胞中Nox-4、ANP、BNP、β-MHC、TGF-β1、Smad-3以及CollagenⅠ的mRNA表达水平明显升高(均P<0.001),Nrf-2、HO-1的mRNA表达水平明显降低(均P<0.001)。相较于IS组,siOAT-3组及siOAT-3+IS组H9C2细胞中Nox-4、ANP、BNP、β-MHC、TGF-β1、Smad-3以及CollagenⅠ的mRNA表达水平明显降低(均P<0.001),Nrf-2、HO-1的mRNA表达水平明显升高(均P<0.001)。以NAC预处理H9C2细胞,能显著抑制IS诱导的Nox-4、ANP、BNP、β-MHC、TGF-β1、Smad-3以及CollagenⅠmRNA的高表达(均P<0.001),显著增高Nrf-2、HO-1 mRNA表达水平(均P<0.01)。结论IS在H9C2细胞中通过OAT-3和氧化应激诱导心肌肥大和纤维化因子高表达。

胃食管反流病合并房颤患者采用盐酸胺碘酮联合艾司奥美拉唑治疗效果及对炎症因子的影响

目的探讨胃食管反流病(GERD)合并心房颤动(房颤)患者采用盐酸胺碘酮联合艾司奥美拉唑治疗后的临床疗效及其对炎症因子水平的影响。方法回顾性分析2018年1月至2019年12月在新疆维吾尔自治区人民医院住院收治的87例GERD合并房颤患者,根据治疗方式的不同,分为对照组(常规治疗的基础上给予盐酸胺碘酮治疗)和研究组(在对照组基础上联合给予艾司奥美拉唑治疗);2组均接收治疗1个月。采用GERD症状评分、胃食管24 h pH监测、高分辨率食管测压监测来分析2组治疗前后抑酸,胃食管动力及房颤发生的影响及疗效;收集2组患者治疗前后的血液标本,并采用ELISA法检测炎症因子(白细胞介素-6、C反应蛋白及肿瘤坏死因子-α)的变化水平。结果经食管24 h pH监测发现,研究组在GERD症状评分,食管近端弱酸反流(%)、食管近端酸反流(%)及DeMeester评分等指标,与其治疗前和对照组治疗后比较显著降低(P<0.05);高分辨率食管测压分析显示,与治疗前和对照组治疗后相比,研究组治疗后显著改善食管上段括约肌(UES)静息压、食管下段括约肌(LES)静息压及食管远端收缩积分(DCI)等指标(P<0.05);2组患者治疗后心率以及QT离散度(QTd)水平均显著小于治疗前(P<0.05),且研究组治疗后心率水平显著小于对照组治疗后的水平(P<0.05);2组患者治疗后动脉血压(收缩压、舒张压)水平均显著低于治疗前(P<0.05);治疗后2组炎症因子水平均明显低于治疗前(P<0.01),而研究组治疗后炎症因子水平明显低于对照组(P<0.05);研究组治疗后疗效明显高于对照组(P<0.05);而其无效率为显著低于对照组(P<0.05);研究组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论该联合治疗在GERD合并房颤患者的疗效较好,降低炎性因子水平,显著改善症状及房颤的发生。