猴头菇多糖联合转化生长因子-β1对胃癌细胞增殖及微小RNA-302a的影响

目的研究猴头菇多糖联合不同剂量转化生长因子-β1(TGF-β1)对胃癌细胞增殖及微小RNA-302a(miR-302a)的影响。方法培养胃腺癌细胞(低分化:BGC-823、SGC7901);设TGF-β1组、猴头菇多糖+TGF-β1组。并根据TGF-β1的剂量分为0 g/L对照组、1 g/L组、5 g/L组、10 g/L组。噻唑蓝(MTT)法检测两组不同剂量TGF-β1培养6 h、12 h、24 h、48 h和72 h肿瘤细胞的作用后细胞增殖情况;实时荧光定量RT-PCR检测细胞mi R-302a的表达;蛋白印迹法检测磷酸化AKT(p-AKT)、3-羧基磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)蛋白的表达;分别将TGF-β1转染到BGC-823、SGC7901细胞,记录TGF-β1和阴性对照(NC)组。结果两组BGC-823、SGC790细胞随着作用时间的延长和TGF-β1剂量的增大,增殖抑制率也逐渐增加,猴头菇多糖+TGF-β1组增殖抑制率均高于TGF-β1组(P<0.05)。且5、10 g/L TGF-β1组作用48~72 h后对胃癌SGC790细胞的抑制作用相当,较其他作用时间比较均具有统计学意义(P<0.05);与0 g/L比较,两组1、5、10 g/L剂量细胞克隆数量均逐渐降低,10 g/L剂量组细胞克隆数量降低最明显(P<0.05);两组对胃癌细胞BGC-823、SGC7901作用48 h后与0 g/L比较,1、5、10 g/L剂量TGF-β1对胃癌细胞BGC-823、SGC7901凋亡率逐渐增长(P<0.05);猴头菇多糖各剂量组mi R-302a的表达均高于TGF-β1组(P<0.05);各组对p-AKT、p-PI3K的表达随着TGF-β1计量的增加而降低,猴头菇多糖+TGF-β1组降低更显著(P<0.05);蛋白印迹法表明mi R-302a的表达可能受到TGF-β1通过p-AKT、p-PI3K的负调控。结论猴头菇多糖+TGF-β1可更有效地抑制胃腺癌细胞BGC-823、SGC7901的增殖,抑制细胞克隆数量。mi R-302a的表达可能受到TGF-β1通过p-AKT、p-PI3K的负调控。

国有企业绩效薪酬激励体系的改革和完善探讨

当前我国经济发展进入新常态,给改革进程中的国有企业带来新的机遇和挑战。绩效薪酬的正面导向功效的直接成果是企业经营业绩的提升,随着国企改革不断向纵深推进,推进国有企业职工绩效薪酬体系的改革迫在眉睫。为此,本文深入探讨国有企业实施绩效薪酬体系改革的重要性,并就如何唤醒职工的绩效意识、增加有效的激励机制、优化薪酬结构等方面提出创新改革策略,以期促进国有企业的高质量发展。

生长抑素联合经鼻肠梗阻导管治疗腹部手术后早期炎性肠梗阻的疗效及对LPS、hs-CRP及TNF-α的影响

目的:探讨生长抑素联合经鼻肠梗阻导管治疗腹部手术后早期炎性肠梗阻(EPISBO)的临床效果及对患者血清内毒素(LPS)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法:选取2014年12月至2015年12月河北省唐山市人民医院收治的96例EPISBO患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组48例。观察组采用生长抑素联合经鼻肠梗阻导管治疗,对照组采用常规鼻胃管治疗。比较两组患者的临床疗效,观察患者胃肠功能改善情况及不良反应发生情况,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定患者血清LPS、hs-CRP和TNF-α水平。结果:观察组治疗总有效率为93.75%,明显高于对照组的72.92%(P<0.05)。观察组患者的排气、排便恢复时间、腹围缩小长度、胃肠减压程度及气液积累消失时间均明显优于对照组(均P<0.05)。治疗后两组患者血清LPS、hs-CRP及TNF-α水平明显下降,且观察组明显低于对照组(P<0.05)。对照组总不良反应发生率为37.50%,明显高于观察组的10.42%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生长抑素联合经鼻肠梗阻导管治疗EPISBO的临床疗效显著,可明显降低血清LPS、hs-CRP及TNF-α水平,改善胃肠功能,且安全性较好。

生长抑素联合经鼻肠导管治疗术后早期炎性肠梗阻的临床观察

目的通过对术后早期炎性肠梗阻患者的临床观察,比较生长抑素、经鼻肠导管治疗术和联合治疗的效果。方法回顾性分析2015年1月至2017年1月我院收治的52例术后炎性肠梗阻患者的临床资料。其中,15例采用生长抑素治疗(生长抑素组),17例采用经鼻肠导管术治疗(导管组),20例采用生长抑素联合经鼻肠导管术(联合组)。比较三组治愈率、腹痛缓解时间和排气恢复时间。结果治疗1个疗程,联合治疗组治愈20例(100. 0%),生长抑素组治愈12例(80. 0%),鼻导管治疗组治愈15例(88. 2%)。联合治疗组腹痛缓解时间明显短于导管组(P <0. 05)和生长抑素组(P <0. 05)。恢复排气时间,联合治疗组短于生长抑素组(P <0. 05),导管组短于生长抑素组(P <0. 05),联合治疗组与导管组之间差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论联合治疗总体效果优于导管治疗和生长抑素治疗,对于术后早期炎性肠梗阻可先用经鼻肠导管或者生长抑素,治疗一段时间后效果不明显时则换用经鼻肠导管减压联用生长抑素治疗,对仍然无效、发生绞窄性肠梗阻的患者则应行手术治疗。

胃癌患者组织中TGF-α、TGF-β1和miR-302a的表达及其与胃癌的相关性研究

目的探讨转化生长因子-α(TGF-α)、转化生长因子-β(TGF-β1)和微小RNA-302a(miR-302a)在胃癌患者组织中的表达及其与胃癌的相关性。方法选取2016年6月至2018年6月唐山市人民医院收治的92例胃癌患者作为研究对象,患者均接受手术治疗,手术过程中取病灶组织,设为胃癌组;选择癌旁组织(距离病灶≥3 cm),设为对照组。采用实时荧光PCR检测技术测定92组织样本中miR-302a的表达量,同时采用免疫组化法检测组织样本中TGF-α和TGF-β1的表达水平;并分析其与胃癌分级、淋巴转移和TNM分期等的相关性。结果胃癌组织中TGF-β1呈强阳性表达,在胃癌组织旁增殖区域及旺盛增殖区域呈现弱阳性表达,在正常黏膜中呈现弱阳性或阴性表达。胃癌组中TGF-α和TGF-β1表达水平明显高于对照组(P<0.01),胃癌组miR-302a表达水平明显低于对照组(P<0.01)。胃癌组织中TGF-α、TGF-β1和miR-302a表达水平与年龄、性别无统计意义(P>0.05);胃癌组织中TGF-α、TGF-β1和miR-302a表达水平与组织分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关(P>0.05)。胃癌组织中TGF-α、TGF-β1和miR-302a表达水平与患者临床分期呈正相关性(P<0.05)。结论TGF-α、TGF-β1和miR-302a在胃癌组织中表达量显著改变,且与肿瘤细胞的TNM分期、分化程度和淋巴结转移相关,提示TGF-α、TGF-β1和miR-302a可能在胃癌的发生、分化和转移过程中起一定作用。

高渗盐水在结直肠癌术后早期炎性肠梗阻治疗中的应用

目的探讨高渗盐水在结直肠癌术后早期炎性肠梗阻治疗中的作用。方法选取2013年1月至2017年1月我院收治结直肠癌术后早期炎性肠梗阻患者64例,随机分为治疗组和对照组,各32例。对照组采用传统的胃肠减压、应用生长抑素补充液体;治疗组在对照组的基础上加5%氧化钠溶液(4 m L/kg)。比较两组腹围缩小、排气排便恢复时间、平均治愈时间、CPK变化,胃管停留时间,胃管重置率,对结果进行分析比较。结果治疗组的腹围缩小(18.1±3.2)cm,较观察组的(5.1±3.7)cm更明显(P<0.05);排气排便恢复时间(3.9±2.6)d和平均治愈时间(12.5±7.0)d,均明显短于对照组(P<0.05);治疗组治疗后第3天、第5天、第7天CPK均显著低于对照组(P<0.05);治疗组胃管停留时间(4.1±2.1)d,明显短于对照组的(8.1±3.0)d(P<0.05);治疗组胃管重置率为9.4%,明显少于对照组的37.5%(P<0.05)。结论高渗盐水对结直肠癌术后早期炎性肠梗阻患者胃肠功能恢复治疗中有明显作用。

经鼻肠梗阻导管联合生长抑素在术后早期炎性肠梗阻中的应用

目的探讨经鼻肠梗阻导管联合生长抑素在术后早期炎性肠梗阻(EPISBO)治疗中的作用。方法将42例EPISBO患者随机分成治疗组和对照组,治疗组采用经鼻肠梗阻导管减压联合生长抑素治疗,对照组采用普通鼻胃管减压及常规治疗,分别观察腹围缩小量、胃肠减压量、呕吐停止时间、排气排便恢复时间、气液平面消失时间,并对结果进行分析比较。结果治疗组的腹围缩小(17.6±4.1)cm,较对照组(5.7±3.1)cm更明显,胃肠减压量(1082.6±264.8)ml/d,较对照组(625.3±312.5)ml/d明显增多,呕吐停止时间(2.1±1.6)d、排气恢复时间(1.7±1.2)d、排便恢复时间(4.3±2.4)d和气液平面消失时间(8.7±6.2)d均较对照组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论经鼻肠梗阻导管联合生长抑素在EPISBO的治疗中更有意义。

CD105和细胞间粘附分子-1在胃癌中的表达及意义

目的研究CD105在胃癌新生血管中的表达及胃癌患者胃癌组织及外周血中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,探讨其在胃癌生长、转移和判断预后中的临床价值。方法以鼠抗人CD105单克隆抗体应用免疫组织化学染色法检测胃癌及正常组织中的微血管密度(MVD),采用免疫组织化学染色和酶联免疫吸附法分别检测胃癌患者胃癌组织和外周血中ICAM-1的水平。结果 MVD和ICAM-1在胃癌组明显高于对照组,在胃癌组中MVD和ICAM-1与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05或<0.01),和肿瘤分化程度无关(P>0.05)。结论以CD105标记的MVD和ICAM-1可作为反映胃癌生物学行为的客观指标,为临床判断胃癌的生长、转移、分期及预后提供一定的依据。

经鼻肠梗阻导管在术后早期炎性肠梗阻中的应用

目的探讨经鼻肠梗阻导管在术后早期炎性肠梗阻治疗中的作用。方法将36例术后早期炎性肠梗阻患者随机行经鼻肠梗阻导管(n=18)、普通鼻胃管(n=18)减压治疗,分别观察腹围缩小、胃肠减压量、呕吐停止时间、排气、排便恢复时间、气液平面消失时间,对结果进行分析比较。结果经鼻肠梗阻导管的腹围缩小(16.4±5.2)cm较普通鼻胃管(5.9±3.2)cm更明显,胃肠减压量(1035.6±274.5)ml/d较普通鼻胃管(626.8±304.6)ml/d显著增多,呕吐停止时间(2.2±1.8)d、排气恢复时间(1.8±0.9)d、排便恢复时间(5.2±3.4)d和气液平面消失时间(9.3±7.5)d均较普通鼻胃管显著缩短(P<0.05)。结论经鼻肠梗阻导管在术后早期炎性肠梗阻中较普通鼻胃管更有意义。

CD44v6和ICAM-1在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨正常胃组织、良性病变组织和胃癌组织中CD44v6和ICAM-1的表达水平,并观察它们与临床病理特征尤其是淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化SP法,对78例胃癌组织、30例胃良性病变组织、30例正常胃组织中CD44v6和ICAM-1的表达进行检测,并探讨其与临床病理特征尤其是淋巴结转移的关系进行检测。结果胃癌组织中CD44v6和ICAM-1表达阳性率显著高于胃良性病变及正常胃组织(P<0.05)。胃癌组织中CD44v6阳性率在低分化组明显高于高、中分化组(P<0.05),CD44v6和ICAM-1在有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),在T3、T4组明显高于T1、T2组(P<0.05),在Ⅲ、Ⅳ期组明显高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.05)。联合检测CD44v6和ICAM-1在胃癌组织中的表达可明显提高检测胃癌转移的敏感性和特异性(P<0.05)。结论 CD44v6与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关,ICAM-1与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关。综合分析上述两指标,能明显提高检测胃癌转移的敏感性和特异性,更准确的判断胃癌的转移情况。

^(18)F-FDG显像在诊断结直肠癌术后不同部位转移复发中的应用

目的:研究18F-FDG显像在结直肠癌术后不同部位转移复发中的诊断价值。方法:采用18F-FDG双探头符合线路显像,同机图像融合。结果:18F-PET/CT诊断结直肠癌术后吻合口复发的敏感度为100%,阴性预测值为100%,明显高于CT的61.5%和84.1%,18F-FDG PET/CT诊断结直肠癌术后周围淋巴结及远处转移的敏感度为97.9%,特异性为85.7%,准确性为94.1%,阳性预测值为93.9%,阴性预测值为94.7%。明显高于强化CT的66.0%、47.6%、60.3%、73.8%和38.5%(P<0.05)。结论:18F-FDG显像能明显提高结直肠癌转移复发的检出率,在不同部位转移复发的诊断中较常规影像学检查更有价值。

CD105和CD44v6在胃癌中的表达及意义

CD105是一种主要表达于新生血管内皮细胞上的一种糖蛋白，是一种新型的血管内皮标记物。CD44v6是含V6变异体的CD44拼接变异体，它通过与透明质酸（HA）结合，影响肿瘤细胞之间以及肿瘤细胞与基质的结合能力，增强肿瘤细胞的运动能力，促进肿瘤细胞的浸润和转移。

绿片岩三轴流变力学特性的研究(I):试验结果

为了解锦屏一级水电站坝基绿片岩的流变力学特性,采用岩石全自动流变伺服仪对绿片岩进行了三轴压缩流变试验。基于试验结果,研究了绿片岩在不同围压作用下的轴向应变以及侧向应变随时间的变化规律,讨论了流变特性对岩石应力-应变曲线的影响,探讨了不同应力水平下的轴向以及侧向流变速率变化趋势,分析了不同围压下流变的破裂机制,掌握了绿片岩三轴流变的基本规律,从而为该水电站工程流变数值分析时参数的辨识提供了可靠的依据。

绿片岩三轴流变力学特性的研究(II):模型分析

首先,基于在岩石全自动流变伺服仪上得到的绿片岩三轴流变试验曲线,采用五元件线性粘弹性模型对表现为粘弹性流变特性的曲线进行了辨识,获得了绿片岩的粘弹性流变参数;然后,提出了一个新的非线性粘性元件,并将其与塑性体并联起来,得到一个新的非线性粘塑性体(NVPB),该体能充分反映岩石的加速流变特性:同时,将NVPB模型与五元件粘弹性模型串联起来,建立了一个新的岩石七元件非线性粘弹塑性流变模型。采用绿片岩加速流变全过程曲线,对提出的岩石七元件非线性粘弹塑性流变模型进行了辨识,得到了岩石七元件非线性粘弹塑性流变模型的材料参数。流变模型与试验结果的比较,显示了所建模型的正确性与合理性。

饱和状态下硬岩三轴流变变形与破裂机制研究

利用岩石全自动流变伺服仪对饱和状态下坚硬大理岩和绿片岩进行了三轴压缩流变试验,基于得到的硬岩三轴流变试验结果,研究了硬岩在不同围压作用下的轴向应变以及侧向应变随时间的变化规律,从而为岩石工程流变数值分析时参数的辨识提供了可靠的试验依据。然后研究了硬岩轴向变形与侧向变形之间的关系,探讨了围压与粒径对岩石轴向以及侧向变形特性的影响规律,分析了岩石三轴流变过程中的塑性变形特性,讨论了流变应力水平对岩石侧向-轴向变形特性的影响规律。最后对不同围压作用下岩石流变破裂断口微细观特征进行了分析。

砂岩三轴循环加卸载条件下的渗透率研究

渗透率是地下工程的流-固耦合分析中的一个关键因素。对多孔红砂岩进行了三轴压缩试验,在不同变形阶段实施了轴向应力循环加卸载,并在试验全过程中测量轴向渗透率,得到了试样破坏全过程的渗透率演化规律。从平均应力和循环加卸载对渗透率的影响等两方面进行了深入分析,结果表明,(1)随着轴向变形的增加,初始压密阶段和弹性变形试样渗透率均匀减小;进入塑性变形阶段,渗透率与轴向变形的曲线逐渐趋于水平,低围压条件下渗透率略有增加。(2)轴向加载使骨架颗粒被压缩,引起孔隙减小,造成渗透率减小;采用经验公式定量描述了渗透率和平均应力之间的关系。(3)轴向应力循环加卸载过程中,骨架颗粒的不可恢复变形引起渗透率产生不可恢复现象。(4)峰值后渗透率只发生少许突跳,说明对于多孔砂岩,孔隙和裂隙对渗透率的影响相当,且渗透率的突跳程度随着围压的升高而降低。

脆性大理岩弹塑性耦合力学模型研究

为全面、深入地揭示脆性岩石的变形和屈服特性,以锦屏T26y和T2b脆性大理岩峰前和峰后循环加卸载试验为基础,分析岩石的弹塑性耦合性质、应变硬化软化性质和关联与非关联流动法则,定义考虑围压影响的塑性内变量以考虑应力历史对屈服过程的影响,进而建立脆性大理岩的弹塑性耦合力学模型,该模型能全面地反映脆性大理岩的弹塑性耦合、应变硬化软化和剪胀特性。针对所提出的弹塑性耦合模型,提出相应的数值迭代计算方法,并在有限差分软件FLAC3D进行实现。通过模拟脆性岩石的室内常规三轴压缩试验表明,所提出的力学模型可以较好地反映脆性岩石的主要力学特性。研究成果为更好地理解和分析脆性岩石的屈服破坏过程提供重要的参考。

岩石粘弹塑性模型的研究

根据岩石粘聚力在流变中的作用提出了新的流变机理,建立了新的一维粘弹塑性本构模型,推导了相应的一维蠕变本构关系和相应的一维松弛本构关系,并对蠕变实验结果进行了模拟,结果表明该模型能够反映岩石流变的全过程和模拟岩石蠕变中的第三蠕变,可以避免建模中的模型识别过程,反映岩石流变的机理,物理意义明确,适用范围广。实验证明该模型是合理的。

岩石变形劣化全过程细观试验与细观损伤力学模型研究

采用细观试验探究岩石变形劣化全过程是了解岩石变形破坏机制的重要手段。选取四川锦屏二级水电站深埋(2 525 m)隧洞围岩(大理岩),利用岩石变形破坏全过程细观力学试验系统,进行大理岩试样单轴压缩变形破坏全程的数字化试验,在SEM图像数字化处理基础上,对微裂隙的萌生、扩展及贯通过程进行数字化定量分析,统计试样在受压过程中微裂纹的面积、方位角、长度、宽度和周长基本几何数据。利用内变量热力学理论和摩擦弯折裂纹模型,分析微裂纹不同阶段的演化规律,建立微裂纹引起的非弹性应变与应力之间的定量关系,得到大理岩应力–应变关系计算曲线,并与试验结果对比,验证了本文理论模型的可靠性,从试验和理论两方面探究岩石试样单轴压缩过程中的破坏机制。

基于均匀化理论的岩石细观力学损伤模型及其应用研究

基于均匀化理论构建细观力学损伤模型的热动力学框架,提出运用Eshelby夹杂问题解的岩石损伤摩擦耦合模型。其中,岩石被认为是由弹性固体基质和裂纹构成的非均匀材料。在细观力学分析的基础上,首先导出裂隙岩体宏观自由能的一般表达式及相应的热力学力,进而采用库仑型滑动摩擦准则和非关联流动法则来确定非弹性应变的变化率;损伤的演化用修正的Mazars损伤准则来描述。该模型能够考虑岩石及岩石类材料在外力作用下的主要力学现象如非线性应力–应变关系、材料损伤的各项异性、裂纹面内损伤和滑移的耦合、静水压力对力学响应的影响、体积膨胀以及裂纹闭合效应等。用提出的细观损伤模型模拟大理岩的常规三轴试验。研究结果表明,模拟值和试验值之间有较好的一致性,从而验证了模型的合理性和有效性。