胃癌组织微卫星不稳定性的研究

目的:探讨微卫星不稳定性(MSI)在胃癌中的发生规律及其与胃癌临床病理的关系。方法:对30例胃癌及癌旁正常组织石蜡切片提取DNA,应用银染PCR-SSCP技术检测5个MSI。结果:胃癌组织MSI的发生率为23.3％,其中高频MSI(MSI-H)3例,低频MSI(MSI-L)4例。5个位点中以BAT-26的阳性率最高,为13.3％。胃窦癌MSI的发生率显著高于贲门癌(P<0.05),MSI与性别、年龄、细胞分化程度、淋巴结转移、肿瘤TNM分期无关。结论:MSI的发生率与所选位点有关;MSI更多见于胃窦癌,MSI在胃癌的发生发展中可能具有重要作用。

microRNA-101和环氧合酶-2在胃癌中的表达及其临床意义

背景:microRNAs是一类对靶基因表达具有转录后调控作用的非编码小RNA。microRNA-101(miR-101)在多种恶性肿瘤中呈低表达,而过表达外源性miR-101可发挥肿瘤抑制作用。前期体内、外实验发现外源性miR-101可抑制胃癌细胞增殖和环氧合酶-2(COX-2)表达。目的:检测胃癌组织中的miR-101、COX-2表达并探讨其临床意义。方法:收集手术切除胃癌组织和配对癌旁非癌组织标本30例,以实时荧光定量RT-PCR检测miR-101、COX-2mRNA表达,分析两者间以及两者与胃癌主要临床病理特征的关系。结果:绝大多数胃癌组织中miR-101表达低下,COX-2 mRNA则呈过表达。胃癌组织与癌旁非癌组织间miR-101、COX-2 mRNA表达量差异显著(P<0.01),且两者表达在癌组织和癌旁组织中均呈负相关(癌组织:r=-0.767,P=0.000;癌旁组织:r=-0.718,P=0.000)。TNMⅢ、Ⅳ期胃癌和伴淋巴结转移的胃癌中,miR-101表达分别显著低于TNMⅠ、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例(P<0.05),COX-2 mRNA表达分别显著高于TNMⅠ、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例(P<0.05)。结论:miR-101与COX-2之间的负相关性可能有助于胃癌的临床诊断;miR-101表达低下伴COX-2过表达与胃癌临床进展和转移有关,对预后判断有一定参考价值。

老年晚期胃癌61例临床分析

我科１０年来共收治老年晚期胃癌患者６１例，均经胃镜活检或手术病理证实，本文就其临床、病理特点、治疗及预后情况加以总结，以提高老年晚期胃癌的诊治水平。１临床资料１．１一般资料６１例中男５７例，女４例。年龄６０～８５岁，平均６８．６岁。其中６０～６９岁３...

新生儿先天性髋脱位的早期筛查

目的：探讨新生儿先天性髋脱位的早期诊断。方法：在新生儿护理过程中采用筛选检查，观察有先天性髋脱位可疑体征表现者，随即按梯度式行手法检查、超声检查、重点随访和Ｘ线片检查，作出正确诊断。结果：８２５名新生儿经筛选检查确诊共４例，皆为女婴，其中１例为半脱位。结论：本方法可弥补单项检查在普查中之不足，有助于提高先天性髋脱位早期诊断率。

熊果酸通过STAT3通路调控胃癌细胞增殖和凋亡

目的研究熊果酸对环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达或不表达胃癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator oftranscription 3,STAT3)通路在熊果酸调控胃癌细胞增殖和凋亡中的作用。方法 SGC-7901和MGC-803细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液中,常规培养24 h后加熊果酸(10、20、40、80μmol.L-1),分别培养24、36和48 h,MTT法检测细胞增殖。Hoechst染色观察细胞凋亡的形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、COX-2、半胱天冬酶-3酶原(pro-caspase-3)的表达。结果熊果酸剂量和时间依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞增殖;Hoechst染色显示熊果酸作用两种胃癌细胞后发生了典型的细胞凋亡形态学改变,10、20、40、80μmol.L-1熊果酸作用SGC-7901和MGC-803细胞24 h后的凋亡率分别为:(4.7±0.4)%和(3.3±0.2)%、(6.4±0.5)%和(4.6±0.3)%、(9.9±1.8)%和(6.8±0.5)%、(14.5±1.7)%和(10.3±1.6)%;熊果酸剂量依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞中STAT3磷酸化,下调SGC-7901细胞COX-2和MGC-803细胞procaspase-3表达。结论熊果酸可能通过阻断STAT3通路下调COX-2或pro-caspase-3表达而抑制胃癌细胞增殖、诱导凋亡。

骆驼蓬碱对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究

背景:骆驼蓬碱可通过下调环氧合酶-2(COX-2)表达抑制胃癌细胞增殖,但其分子机制尚未完全明确。目的:研究骆驼蓬碱对胃癌细胞增殖、凋亡的影响,探讨PTEN/Akt/MDM2信号通路在该过程中的作用。方法:以不同浓度(2、4、8、16、32μg/m L)骆驼蓬碱干预人胃腺癌细胞株SGC-7901和MKN-45 24 h、48 h和72 h,分别采用MTT法和Hoechst染色检测细胞增殖和凋亡情况;蛋白质印迹法检测PTEN、COX-2表达以及Akt、MDM2磷酸化水平。结果:骆驼蓬碱呈剂量和时间依赖性地抑制SGC-7901、MKN-45细胞增殖,并诱导其发生典型的凋亡形态学改变。骆驼蓬碱呈剂量依赖性地上调PTEN表达、抑制Akt、MDM2磷酸化以及COX-2表达。结论:骆驼蓬碱可能通过PTEN/Akt/MDM2信号通路下调COX-2表达,抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡。

食管癌组织环氧化酶-2的表达与血管生成的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在食管癌组织的表达及其与肿瘤血管生成的关系．方法:免疫组化法检测食管鳞癌手术切除标本90例和癌旁正常黏膜34例中COX-2表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)．分析COX-2表达与MVD及其与食管癌主要临床病理特征的相关性．结果:食管癌组织COX-2阳性表达率为84．4％显著高于癌旁正常黏膜的20．6％(x2=45．47,P =0．00)．COX-2表达与肿瘤细胞分化程度、临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于Ⅰ+Ⅱ期的70．6％(x2= 7．99,P=0．005)．高、中分化的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于低分化的 70．6％(x2=7．99,P=0．005)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中COX-2表达率为94．3％,显著高于无淋巴结转移的70．3％(x2=9．61,P= 0．002)．食管癌组织MVD值为29．68±3．81, 显著高于癌旁正常黏膜的15．12±2．80(t= 20．28,P=0．00)．MVD与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的食管鳞癌组织中MVD值为31．46±3．52,显著高于Ⅰ+Ⅱ期的26．74±2．06(t=-7．09,P=0．00)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中MVD为 31．72±3．43,显著高于无淋巴结转移的26．76 ±2．01(f=-7．90,P=0．00)．Spearman等级相关分析表明,MVD与COX-2表达呈显著正相关(r =0．607．P=0．00)．结论:COX-2异常表达及其诱导的血管生成在食管癌的侵袭和淋巴结转移中起重要作用．

熊果酸通过AMPK/STAT3/COX-2信号通路抑制胃癌细胞增殖

背景:前期研究发现,熊果酸通过下调环氧合酶2(COX-2)表达抑制胃癌细胞增殖,但熊果酸抑制COX-2表达的分子机制尚未完全明确。目的:探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)/COX-2信号通路在熊果酸抑制胃癌细胞增殖中的作用。方法:构建AMPK-pLVX、AMPK-shRNA、STAT3-pLVX、STAT3-shRNA质粒,分别转染胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45,并给予不同浓度或不同培养时间的熊果酸进行培养。以蛋白质印迹法检测磷酸化AMPK、磷酸化STAT3和COX-2表达,CCK-8法检测胃癌细胞增殖。结果:在SGC-7901和MKN-45细胞中,熊果酸呈剂量和时间依赖性地促进AMPK磷酸化、抑制STAT3磷酸化和COX-2表达。敲除AMPK基因能阻断熊果酸抑制STAT3磷酸化和COX-2表达的作用,过表达STAT3基因能逆转熊果酸抑制COX-2表达的作用。敲除AMPK基因和过表达STAT3基因均可逆转熊果酸抑制胃癌细胞增殖的作用。结论:熊果酸可能通过AMPK/STAT3通路下调COX-2表达而抑制胃癌细胞增殖。

乌司他丁对老年中重度急性胰腺炎患者血小板参数的影响

背景:急性胰腺炎(AP)发病过程中常伴有胰腺微循环障碍、凝血和纤溶系统改变,血小板参数会发生一定的变化。目的:探讨老年AP患者血小板参数的变化特点以及乌司他丁(UTI)治疗对血小板参数和病情的影响。方法:回顾性收集南京医科大学第一附属医院2009年8月至2013年12月收治的年龄≥60岁的AP患者217例,根据病情严重程度分为轻、中、重度AP(MAP、MSAP和SAP)。比较、分析各组治疗前后的血小板参数(PLT、MPV和PDW)以及常规治疗与UTI治疗组间血小板参数和临床疗效的差异。结果:与MAP组相比,MSAP、SAP组入院时PLT较低(P<0.01),MPV、PDW较高(P<0.05);治疗1周后,MSAP、SAP组PLT显著增高(P<0.01),MPV、PDW显著降低(P<0.05)。与常规治疗相比,MSAP、SAP组UTI治疗后PLT显著增高(P<0.01),MPV、PDW显著降低(P<0.01),总有效率显著提高(MSAP:92.3%对81.2%,P<0.01;SAP:90.0%对80.8%,P<0.01)。结论:老年MSAP、SAP患者的血小板参数变化与MAP患者明显不同,可反映其病情严重程度。UTI可有效降低血小板活性,对老年AP患者有较好的治疗和预防病情恶化作用。

幽门螺杆菌对大鼠胃上皮细胞环氧合酶-2表达的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)水提取物对大鼠胃上皮细胞环氧合酶-2(COX-2)表达及前列腺素E2(PGE2)合成的影响。方法:大鼠胃上皮细胞株RGM1体外常规培养,Hp组细胞培养液内Hp水提取物终浓度为2.5mg/L、5mg/L、10mg/L,大肠埃希菌组大肠埃希菌水提取物终浓度10mg/L。培养24h后收集细胞和上清液分别用于Western blotting分析COX-1、COX-2表达和酶免疫方法测定前列腺素E2(PGE2)含量。结果:Hp水提取物剂量依赖地增加RGM1细胞COX-2表达但不影响COX-1表达,而大肠埃希菌水提取物对COX-1和COX-2表达均无明显影响。RGM1细胞培养上清液中PGE2水平在Hp组(2.5、5、10mg/L)和大肠埃希菌组分别为(230.70±48.55)ng/g protein、(291.82±33.49)ng/g protein、(342.94±28.70)ng/g protein和(130.54±42.81)ng/g protein。结论:Hp体外诱导大鼠胃上皮细胞COX-2表达而增加PGE2合成,Hp感染的致癌机制可能与其诱导的COX-2表达有关。

妊娠期高血压疾病患者家属参与式护理59例效果观察

目的：对妊娠期高血压疾病（妊高病）患者进行密切的临床观察,探讨有效的综合护理干预措施。方法：选取2013年9月至2015年1月收治的妊高病患者作为研究对象。其中2013年9月至2014年5月收治的59例患者作为对照组,采取常规护理干预;2014年6月至2015年1月收治的59例患者作为观察组,在常规护理基础上重点给予其家属宣教,促进家属参与护理内容。比较2组护理效果。结果：2组患者护理前平均动脉压（MAP）和尿蛋白差异均无统计学意义（P〉0.05）,2组患者护理后MAP、尿蛋白、焦虑自评量表和抑郁自评量表评分均较护理前明显下降（P〈0.01）,但观察组均较对照组下降更明显（P〈0.01）;观察组剖宫产率及产后并发症发生率均低于对照组（P〈0.05-P〈0.01）;观察组新生儿体质量和Apgar评分均明显高于对照组（P〈0.01）;观察组总满意度为93.22%,明显高于对照组的72.88%（P〈0.01）。结论：对妊高病患者给予综合护理,并使其家属充分参与护理干预,可有效改善母婴预后,值得推广应用。

丙谷胺和NS-398协同诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的:探讨胃泌素受体拮抗剂丙谷胺和特异性环氧化酶(COX)-2抑制剂NS-398对人胃腺癌细胞株MKN-45细胞凋亡的调控作用及其机制。方法:MKN-45细胞常规培养于含10%胎牛血清的RPMI1640培养液中,待细胞长至亚单层后加丙谷胺(5mmol/L)和(或)NS-398(0.01mmol/L),连续培养48h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR法测定凋亡抑制基因bcl-2mRNA表达。结果:丙谷胺组、NS-398组和联合用药组的细胞凋亡率分别为(24.72±3.19)%、(26.69±3.35)%和(36.11±4.57)%,显著高于对照组(1.57±0.55)%(P<0.01),联合用药组的细胞凋亡率明显高于丙谷胺或NS-398单一用药组[(36.11±4.57)%vs(24.72±3.19)%和(26.69±3.35)%,P<0.05]。丙谷胺和NS-398显著下调bcl-2mRNA在MKN-45细胞的表达(P<0.05)。结论:丙谷胺、NS-398通过下调胃癌细胞bcl-2基因表达而诱导细胞凋亡,两者联合使用具有协同作用。

胃黏膜异型增生组织中微卫星不稳定性的检测及其意义的探讨

目的:胃黏膜异型增生是胃癌的癌前病变,胃癌的发生可能是胃黏膜异型增生过程中的一系列基因变异累积引起胃黏膜细胞发生恶性转化所致.微卫星不稳定性(MSI)是DNA 基因组不稳定的重要标志,研究胃癌和癌前病变组织MSI 的存在情况,有助于从基因组不稳定的角度探讨胃癌可能的发生机制以及MSI在胃癌发生过程中的可能作用. 方法:胃癌30例、异型增生组织30例分别提取病变组织及相应正常组织的DNA,应用银染:PCR-SSCP技术检测5个微卫星位点不稳定性的存在状况. 结果:胃癌组织MSI的发生率23.3%,胃窦癌MSI的发生率显著高于贲门癌(10%vs 3.3%,P=0.044).胃黏膜异型增生组织的MSI发生率30%,MSI与异型增生的程度无明显关系. 结论:MSI是胃癌多步骤发生过程中的早期分子事件,对胃癌的发生和发展可能具有重要作用.

奥曲肽对消化道肿瘤血清VEGF的影响

目的评价奥曲肽对消化道肿瘤患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和生存期的影响及药物的不良反应。方法治疗经组织学或细胞学证实的晚期消化道肿瘤患者40例,使用奥曲肽0.2 mg,每12小时皮下注射1次,连续使用直到病情进展或不能耐受治疗为止。综合评估临床受益反应;并采用人VEGF定量ELISA试剂盒统一测定所有患者治疗前及治疗1个月后血清中VEGF浓度,观察奥曲肽对患者血清中VEGF的影响。结果用药1个月后26例VEGF为(276.26±239.54)pg/ml明显低于治疗前的(390.85±318.68)pg/ml(P<0.01)。病人的生存期明显延长,中位生存期为13.43个月,且不良反应轻微。结论奥曲肽能明显降低晚期消化道肿瘤患者血清中VEGF的水平,抑制肿瘤的生长,延长患者的生存期。

胰腺导管内乳头状肿瘤37例诊治分析

目的分析胰腺导管内乳头状黏液瘤(IPMN)的临床及病理特征,提高其临床诊治水平。方法回顾性分析南京医科大学第一附属医院2010年8月至2015年9月收治的37例IPMN病人的临床资料,分析其临床病理特征。结果 37例IPMN病人中,男24例,女13例,平均年龄(64.13±11.62)岁;最常见的临床表现是上腹部疼痛,共22例(59.5%);其中主胰管型16例(43.2%),分支胰管型13例(35.1%),混合型8例(21.6%);胰腺磁共振/磁共振胆胰管造影(MR/MRCP)的诊断符合率最高,为68.7%(11/16),计算机断层扫描(CT)和超声内镜(EUS)的诊断符合率均为50.0%(15/30,2/4);病理诊断轻度不典型增生9例(24.3%),中度不典型增生20例(54.1%),重度不典型增生6例(16.2%),浸润癌2例(5.4%)。不同恶性程度IPMN病人血清糖类抗原19-9(CA19-9)水平差异有统计学意义(P=0.019)。所有病人均接受手术治疗,术后中位随访时间33月(3~72月),死亡2例,失访13例,5年生存率达94.6%。结论 IPMN在老年人多见,主要表现为非特异性消化道症状,影像学检查阳性率有待提高,手术治疗有效,预后良好。

开塞露纳肛联合膀胱理疗对显性产后尿潴留效果观察

目的:探讨开塞露纳肛联合膀胱理疗法对显性产后尿潴留的临床效果。方法:选取某院经阴道分娩符合显性产后尿潴留诊断标准的患者60例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组30例。研究组采用开塞露纳肛联合膀胱理疗法,对照组采用常规诱导排尿法。比较2组患者护理后排尿时间、膀胱残余尿量、留置尿管率、临床总有效率及分娩后平均住院时间。结果:研究组排尿时间、膀胱残余尿量、留置尿管率、分娩后平均住院时间均低于对照组,临床总有效率高于对照组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:开塞露纳肛联合膀胱理疗法对显性产后尿潴留临床护理效果确切,可显著缩短排尿时间,提高排尿质量,值得临床推广。

NS-398和罗格列酮协同对胰腺癌细胞增殖的抑制作用

目的探讨特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS-398和过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ激动剂罗格列酮对人胰腺癌细胞株SW 1990增殖的调控作用及其机制。方法SW 1990细胞接种于含10%胎牛血清的DMEM液中,常规培养24 h后加NS-398(150μmol.L-1)和(或)罗格列酮(50μmol.L-1),连续培养48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力,免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuc lear antigen,PCNA)以评价SW 1990细胞的增殖状态。结果NS-398组、罗格列酮组和联合用药组的细胞存活率分别为(68.1±8.6)%、(67.5±8.5)%和(35.2±6.4)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组的细胞存活率明显低于单一用药组(P<0.05)。NS-398和罗格列酮可显著抑制PCNA在SW 1990细胞的表达(P<0.05)。结论NS-398、罗格列酮可抑制胰腺癌细胞增殖,两者具有协同作用。