IGF-Ⅰ对庆大霉素诱发大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的 探讨胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF Ⅰ )对庆大霉素 (GM)致大鼠肾脏损伤时肾功能变化以及血丙二醛(MDA)、古胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)变化的影响。方法 采用GM腹腔注射制备肾损伤动物模型 ,以IGF Ⅰ作为保护因素 ,分别检测血尿素氮、肌酐水平以及血MDA含量、GSH Px活性。结果 IGF Ⅰ组大鼠肾功能及形态学损伤与GM组相比明显减轻 ,全血GSH Px活性增高。结论 IGF Ⅰ能促进GM肾损伤肾小管上皮细胞再生修复 ,减轻肾脏损伤 ,改善肾功能 ,对GM肾脏损伤具有一定的保护作用。

ACE基因多态性与胰岛素依赖性糖尿病肾病

目的探讨ＡＣＥ基因多态性与糖尿病肾病的关系。方法用扩增片段长度多态度性的方法，对４２例胰岛素依赖性糖尿病（ＩＤＤＭ）患者和相应例数的正常人，进行了ＡＣＥ基因多态性分析。结果ＩＤＤＭ患者和正常人之间ＡＣＥ基因插入（Ｉ）／缺失（Ｄ）多态性频率差异不显著，ＩＤＤＭ伴肾病组Ｄ等位基因频率明显高于ＩＤＤＭ不伴肾病组（Ｐ＜００５），ＤＤ基因型也有相同趋势（Ｐ＜０１）。结论ＡＣＥ基因缺失型（Ｄ）等位基因和缺失型基因型（ＤＤ）与ＩＤＤＭ合并肾病的发病可能有关。

IgA肾病模型中小管间质损伤及替米沙坦的干预作用研究

目的:观察大鼠IgA肾病模型中小管间质的损害,并应用替米沙坦对其进行干预,研究其保护作用及可能机制。方法:运用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)。方法:建立IgA肾病模型,设立正常对照组、IgA模型组、替米沙坦治疗组,实验前后进行相关生化指标的测定,光学显微镜观察肾脏组织形态改变;免疫组化观察各组TGF-β1、α-SMA表达;RT-PCR检测TGF-β1、MCP-1变化。结果:模型组尿蛋白量增高,治疗组则有所降低(1.59±0.18vs14.14±1.99vs1.88±0.09),差异具有统计学意义;实验前后模型组肾功能改变显著,治疗组前后变化无统计学意义;模型组大鼠肾脏组织存在不同程度的系膜细胞增生及间质炎细胞浸润,而治疗组上述变化减轻;免疫组化及RT-PCR显示TGF-β1、α-SMA及MCP-1在正常组肾小管及间质中微量表达,模型组高表达,治疗组表达减少。结论:IgA肾病存在肾小管间质的损伤;替米沙坦可减少IgA肾病大鼠尿蛋白的排泄,抑制炎症及纤维化因子的表达,对IgA肾病小管间质的损伤起保护作用。

西拉普利、氯沙坦对尿酸肾病大鼠肾上皮细胞生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达的影响

目的 探讨西拉普利 (cilazapril)和氯沙坦 (losartanpotassium)对尿酸肾病大鼠肾小管上皮细胞生长因子 (EGF)和成纤维细胞生长因子 (bFGF) ,受体 (EGFR ,FGFR)及胶原ⅢmRNA及蛋白质表达的影响。方法 4 0只腺嘌呤致尿酸肾病大鼠 ,3周后分组 ,1组为模型对照组 10只 ;1组为西拉普利治疗组 12只 (10mg/kg·d一次性灌胃 ) ;另 1组为氯沙坦治疗组 12只 (4 0mg/kg·d一次性灌胃 ) ;对照组 6只 ;药物治疗 4周后麻醉 ,心脏采血之后处死大鼠 ;取肾组织固定、包埋、切片后行原位杂交及免疫组化检测EGF ,bFGF ,EGFR ,FGFR及胶原Ⅲ表达。 结果 尿酸肾病模型组肾小管上皮细胞 ,间质EGFmRNA和bFGF蛋白质广泛表达 ,同时发现肾小管 ,肉芽肿内单个核细胞及间质成纤维细胞广泛表达EGFR ,FGFR及三型胶原。而西拉普利和氯沙坦治疗组EGFmRNA表达下调 ,bFGF蛋白表达也下调 ,并且主要在肾小管上皮细胞有表达。EGFR的表达治疗组同模型组比较稍有减少 ;而FGFR治疗组同模型组比较差异不明显 ;三型胶原表达只在氯沙坦组明显下调。 结论 实验性尿酸肾病模型中EGF ,bFGF在肾内广泛表达 ,西拉普利和氯沙坦能下调EGF ,bFGF ,EGFR(轻度 ) ,只有氯沙坦组下调三型胶原表达 ,因此得出EGF ,bFGF在尿酸肾病发病过程中发挥重要作用 。

剪纸的多样形式在动画软件中的运用

一、现代剪纸动画中技术运用的介绍(3D)国际上动能强大的3D动画软件是3DMax和Maya,迪斯尼公司也用这些商用软件制作出3D动画大片《恐龙》,《海底总动员》等。若用它们制作剪纸动画,需要在3D模型上获得剪纸图案的镂空效果,目前只能靠3D美工手工指定图案边线上的每个线段位置,美工还需要经常旋转、放大(缩小)模型来观察指定的图案边线是否合适。

血管紧张素转化酶基因多态性与终未期肾衰

目的阐明血管紧张素转化酶（ACE）基因多态性及循环中ACE水平不同在肾脏疾病进展中的意义。方法对50名终末期肾功能衰竭（ESRF）患者和60名正常人ACE基因多态性进行分析。结果ACE基因在ESRF组和正常人组杂合子型（DI）和缺失型（DD）明显高于正常人，而插入型（Ⅱ）的发生率ESRF明显低于正常人。结论ACE基因多态性与肾衰的发展及肾小球硬化的发生有一定联系，ACE基因多态性的分析，可望成为判断肾脏疾病患者预后的一个新的筛查指标。

50例老年人癌性胸水回顾性分析

现将我科近年来确诊癌性胸水的老年人进行回顾性分析,并与同期住院的50例老年性结核性胸膜炎进行对照,以期探求早期诊断癌性胸膜炎的依据,报告如下。 资料与方法 一、诊断依据 1、癌性胸膜炎:全部病例胸水细胞学检查均查到癌细胞。 2、结核性胸膜炎:(一)

慢性心衰患者QRS时程和新发房颤的相关性研究

目的 探讨慢性心衰患者QRS时程（QRSd）增宽对新发房颤的预测价值.方法 选择患有心衰但无房颤病史的患者1098例,将其分为三组：QRSd≤120 ms、120 ms〈QRSd〈150 ms及QRSd≥150 ms组,随访跟踪各组新发房颤的概率.通过二元分析和多元logistic回归分析探讨QRS时程和房颤新发概率之间的相关性.结果 对患者群体的统计表明,房颤的新发概率为35.7%.通过二元分析发现,房颤的新发概率存在组间差别（21.7%、35.9%、42.5%,P〈0.01）;进一步通过多元回归发现,QRS时程是独立的影响因素.结论 QRS是慢性心衰患者新发房颤的独立预测因素.

肾小球系膜细胞与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一,也是导致终末期肾病的主要原因。糖尿病肾病的基本病理改变为细胞外基质聚集,基膜增厚,晚期出现弥漫性肾小球硬化,最终导致肾衰竭。在肾小球疾病中,系膜细胞是重要的靶细胞及效应细胞,是糖尿病肾病重要的病理改变。因此,研究肾小球系膜细胞的功能,对糖尿病肾病发病机制及临床诊疗具有重要的意义。

小檗胺对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的研究

采用大鼠肾动脉夹闭方法制备肾缺血再灌注损伤模型，缺血６０ｍｉｎ 后再灌注３０ｍｉｎ ，肾皮质丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 含量及钙含量较缺血组增高，过氧化氢酶（ Ｃ Ａ Ｔ） 活性低于缺血组。盐酸小檗胺可明显改善再灌注后的组织学损伤，降低 Ｍ Ｄ Ａ 及钙含量，提高 Ｃ Ａ Ｔ 活性。结果表明，小檗胺可以减轻氧自由基的损害作用，减轻细胞内钙超载，对缺血肾组织有一定保护作用。

5~6岁幼儿对不同文化背景卡通面孔再认的眼动研究

采用不同文化背景卡通面孔为刺激材料,探究中国幼儿对中国风、日本风与欧美风女性卡通面孔再认的差异及其眼动机制。结果显示:(1)卡通面孔再认正确率差异显著,日本风面孔具有记忆优势;女童对三种面孔再认正确率均显著高于男童;(2)卡通面孔特质中的夸张性对卡通面孔再认正确率的预测显著;(3)文化背景与性别因素显著影响平均注视时间、注视点个数、眼跳次数和幅度及瞳孔大小等总体眼动指标;(4)兴趣区数据显示:对日本风面孔的总注视时间和注视点个数最高;卡通面孔再认主要依赖于眼部、其次为鼻子;文化背景与兴趣区存在交互作用,在注视时间、注视点个数与首注视点指标上,提示幼儿更关注日本风的眼睛区域与欧美风的鼻子区域。综上,幼儿对不同文化背景卡通面孔的记忆和眼动加工存在差异,日本风卡通面孔的记忆优势可能基于其夸张性高的面孔特质,尤其在眼睛部位;行为学与眼动指标均提示女童对卡通面孔的再认具有优势。

肾病综合征患者高凝状态血小板参数改变的原因分析

肾病综合征患者机体凝血、抗凝及纤溶系统失衡，血小板功能亢进，血液粘稠度增加，处于血液高凝状态，易并发血栓及栓塞性并发症，其中血小板的数量及功能异常在肾病综合征高凝状态的发生中起着主要作用［１］，而关于血小板计数（ＰＬＴ）、血小板平均体积（ＭＰＶ）、血...

新时期企业思想政治工作现状及对策思考

众所周知,思想政治工作是企业安身立命之根本,是企业能够长足发展的基础。只有企业员工思想政治水平过硬,凝聚力强,才能促进企业发展与壮大。本文笔者就以工作实际出发,深入剖析企业员工在思想政治工作的一些误区,并提出相应的创新策略,旨在促进思想政治工作的可持续发展。

选择性醛固酮受体拮抗剂对肾血管性高血压的作用及机制

目的 研究选择性醛固酮受体拮抗剂eplererNONE(EP)对肾血管性高血压的作用机制。方法 Wistar大鼠48只,随机分6组,1组为假手术组,其余5组均为2K-1C肾血管性高血压模型,再分为对照组、EP早给药组、EP晚给药组、洛沙坦(LO)早给药组和LO晚给药组。实验前及术后每2周检测收缩压(SBP)及尿蛋白排泄率(UPE)。对主动脉、心脏及肾脏进行病理组织学检查及一氧化氮合酶(ecNOS)基因表达的分析。结果 与假手术组比较,第10周对照组收缩压(SBP)明显增加;LO及EP早给药组SBP明显降低;LO及EP晚给药组SBP没有明显降低。与假手术组比较,对照组大鼠出现明显蛋白尿;LO早给药组和EP早给药组蛋白尿明显减少(P<0.05及P<0.01);LO及EP晚给药组蛋白尿没有明显降低。与对照组比较,EP早给药组明显增加心脏ecNOS基因表达;两EP给药组主动脉ecNOS基因表达明显增加;两LO给药组对心脏及主动脉ecNOS基因表达无明显影响;LO早给药组及两EP给药组肾脏ecNOS基因表达明显增加。结论 EP早期给药治疗明显降低2K-1C肾血管性高血压大鼠的收缩压和蛋白尿,其机制可能与心、肾、主动脉ecNOS基因表达上调有关。