TGF-β1上调LSD1表达激活ERK/NF-κB p65通路促进胃癌增殖的实验研究

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)上调赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)表达激活下游细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)/核因子κBp65(NF-κB p65)信号通路促进胃癌细胞增殖的作用机制。方法利用外源性人重组TGF-β1作用于人胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901、AGS和正常胃黏膜细胞系GES-1。MTT法检测各组细胞增殖活性。Western blotting法检测LSD1蛋白表达。将MGC-803细胞分为5组:空白对照组、TGF-β1组、TGF-β1+TCP(LDS1抑制剂)组、TGF-β1+SIS3(SMAD3抑制剂)组、TGF-β1+SCH772984(ERK1/2抑制剂)组。Western blotting法检测p-SMAD2、p-SMAD3、p-ERK1/2、p-p65蛋白和核p65蛋白表达。采用免疫荧光染色法检测p65在细胞核中的定位。结果TGF-β1可促进MGC-803、SGC-7901、AGS细胞的增殖活性,且上调LSD1蛋白表达,呈浓度和时间依赖性。与TGF-β1组比较,TGF-β1+TCP组MGC-803细胞LSD1蛋白表达下调,增殖抑制率降低(P<0.05)。与空白对照组比较,TGF-β1组MGC-803细胞LSD1、p-SMAD2、p-SMAD3、p-ERK1/2、p-p65和核蛋白p65蛋白表达量升高(P<0.05)。与TGF-β1组比较,TGF-β1+SIS3组LSD1蛋白表达无差异(P>0.05),TGF-β1+SCH772984组LSD1蛋白表达明显降低(P<0.05),p65蛋白核定位量也减少。结论LSD1在TGF-β1促进胃癌细胞增殖中发挥着重要作用,可能与TGF-β1上调LSD1表达与激活下游ERK/NF-κB p65信号通路,促进p65核转移有关。

腹腔镜下修补术对胃十二指肠溃疡穿孔临床治疗效果、炎性因子及T细胞免疫功能的影响

目的分析腹腔镜下修补术对胃十二指肠溃疡穿孔患者的临床疗效及其对炎性因子、T细胞免疫功能的影响。方法收集2015年8月—2020年8月收治的120例胃十二指肠溃疡穿孔患者的临床资料,根据不同的手术方法分为A组(n=62)与B组(n=58),A组采用腹腔镜下穿孔修补术,B组采用传统开腹手术。比较两组围手术期指标、临床疗效、炎性因子水平、T细胞免疫功能、疼痛视觉模拟评分(VAS)及术后并发症发生情况。结果A组手术时间较B组长,住院时间、术中出血量、肛门排气时间及胃肠道功能恢复时间显著低于B组(P<0.01),但两组临床疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后,两组白细胞介素-10(IL-10)、IL-6、C反应蛋白(CRP)均较术前上升,以B组上升显著(P<0.01);术后1、4 d,B组CD3+、CD4+、CD8+细胞水平较术前明显降低,且明显低于A组(P<0.01);A组术后1 d的CD3+、CD4+、CD8+细胞水平较术前明显降低(P<0.01)。A组术后VAS评分、并发症发生率均低于B组(P<0.01)。结论腹腔镜下修补手术治疗对胃十二指肠溃疡穿孔患者疗效显著,创伤小,可减轻对T细胞免疫功能的影响,炎症程度轻,有助于患者术后恢复。

前入路腹膜前间隙超普疝装置治疗成人腹股沟疝的临床研究

目的探讨经前入路应用超普疝装置（UHS）行腹膜前间隙无张力成人腹股沟疝修补的手术操作要点,并评价其疗效。方法回顾性分析攀枝花学院附属医院2011年4月至2014年5月,应用UHS行开放式前入路腹膜前间隙无张力疝修补术,治疗成人腹股沟疝320例的临床资料。结果 320例患者全部治愈,手术时间38～90 min,平均53 min。随访290例（90.6%）,随访时间6～36个月,平均18个月。术后腹股沟区有慢性疼痛9例（较严重3例）,阴囊水肿15例,脂肪液化6例,皮下淤血5例,复发1例,感染1例,无睾丸萎缩、睾丸坏死、肠瘘等并发症发生。结论前入路应用轻量型部分可吸收UHS腹膜前间隙无张力疝修补术治疗成人腹股沟疝安全有效,术后恢复快,疗效满意。补片能完全覆盖耻骨肌孔,增强腹横筋膜前后壁,应用UHS腹膜前间隙无张力疝修补术是目前治疗成人腹股沟疝较理想的方法。