利用共词聚类分析探讨抗原CD44研究现状

利用MEDLINE检索抗原CD44专题文献 ,对高频主要主题词进行共词聚类分析 ,研究各类高频主题词之间的内在关系 ,探索抗原CD44的研究现状和热点 ,显示CD44的研究主要集中在代谢、分析、遗传、生理和免疫方面。CD44的研究正处于基础研究阶段 ,理论研究深入 ,有待通过CD44结构和功能的研究来指导临床实践 ,共词聚类分析是一种有效可行的文献计量学研究方法。

Beclin1表达在胃癌发生和演进中的临床病理意义及作用机制

目的阐明胃癌发生和演进过程中Beclin 1表达的临床病理意义和分子作用机制。方法胃癌细胞MKN28转染Beclin 1表达质粒,利用CCK-8试剂盒和碘化丙啶染色检测细胞增殖和周期。利用原位杂交和免疫组化检测组织芯片上胃癌、癌旁黏膜和淋巴结转移灶中Beclin 1 m RNA和蛋白的表达,比较其与胃癌发生、临床病理特征和预后的关系。结果 Beclin 1过表达可以抑制胃癌细胞MKN28增殖并导致细胞周期G2期阻滞,胃癌中Beclin 1 m RNA表达高于癌旁黏膜(P<0.05),Beclin 1蛋白表达与胃癌远处转移呈负相关(P<0.05),Beclin 1表达病例多见于老年男性(P<0.05),弥漫型胃癌中Beclin 1表达低于肠型和混合型(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,Beclin 1表达与胃癌良好预后呈正相关(P<0.05)。结论 Beclin 1表达与胃癌发生、转移和分化关系密切,可以作为胃癌患者的预后因素和基因治疗的靶标。

胃癌中BTG3表达的临床病理意义及抑瘤作用的机制

目的研究胃癌中BTG3表达的临床病理意义,揭示BTG3对胃癌细胞恶性表型的逆转作用。方法采用联合组织芯片和免疫组化检测胃癌中BTG3表达,胃癌细胞MKN28和MGC803过表达BTG3,分别利用CCK-8、PI染色、碱性磷酸酶活性测定和GFP-LC-3B转染观察细胞增殖、细胞周期、分化和自噬。结果 BTG3过表达可以抑制胃癌细胞增殖、诱导细胞周期S/G2期阻滞、分化和自噬(P<0.05),胃癌组织中BTG3表达下调(P<0.05),BTG3表达与胃癌静脉侵袭和去分化呈正相关(P<0.05)。结论BTG3表达下调参与胃癌发生和演进过程,BTG3过表达可以逆转胃癌恶性表型,可以作为胃癌基因治疗的潜在靶点。

CCl4诱发galectin-3基因敲除鼠急性肝损伤中GRP78和BAD表达

目的观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)基因敲除鼠肝脏中GRP78和BAD表达,探讨急性肝损伤中galectin-3抗凋亡作用。方法制备GRP78和BADDNA探针,分别利用Western和Northern杂交技术检测在CCl4损伤galectin-3基因敲除鼠肝组织中GRP78和BAD蛋白和mRNA表达。结果成功构建PTS1-BAD和PTS1-GRP78扩增质粒。GRP78蛋白主要定位在微粒体中,galectin-3+/+小鼠经CCl4处理6-14h后,肝脏GRP78表达上调至高峰,而后恢复正常;在galectin-3-/-小鼠中,CCl4处理后GRP78表达水平未见变化。正常或者CCl4处理的galectin-3+/+和-/-小鼠中GRP78 mRNA表达未见显著差别。galectin-3+/+鼠中主要定位在微粒体中在CCl4处理前后未见BAD蛋白在细胞浆和微粒体中表达。galectin-3-/-中BAD主要定位在肝细胞浆和微粒体,CCl4处理前后表达升高。BAD mRNA 1.6kb片段在galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理前后均没有变化,但0.9kb片段galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理后表达降低。结论CCl4可诱导肝脏mRNA降解,该过程中参与细胞凋亡的蛋白质表达升高。galectin-3+/+小鼠CCl4处理后肝细胞凋亡以内质网应急途径为主,而galectin-3-/-则以线粒体为主。在肝细胞中galectin-3对线粒体凋亡和内质网应急途径均有抑制作用。

胃癌中caspase-3表达及其临床病理意义

目的 研究caspase 3表达在胃癌发生发展中的作用。 方法 采用免疫组化S P法观察 113例胃癌旁上皮细胞、原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞以及转移灶癌细胞中caspase 3表达 ,并分析原发灶癌细胞中caspase 3表达与胃癌临床病理特征的关系。结果 caspase 3在 5 0 4 % (5 7/113)的胃癌旁上皮细胞中表达 ,高于原发灶癌细胞中的阳性率 32 7% (37/113) (P <0 0 5 ) ;caspase 3在胃癌原发灶浸润淋巴细胞中的阳性率为 70 8% (80 /113) ,高于胃癌旁上皮细胞和原发灶癌细胞中阳性率(P <0 0 5 ) ;5 8 1% (2 5 /43)的转移灶癌细胞中caspase 3表达阳性 ,其阳性率高于对应原发灶癌细胞 (34 2 % ,13/38) (P <0 0 5 ) ;原发灶癌细胞中caspase 3表达与胃癌患者的年龄、性别以及胃癌肿瘤大小、浸润深度、转移、TNM分期、生长方式和分化程度无相关性 (P >0 0 5 )。结论 胃癌原发灶癌细胞中caspase 3表达下调和浸润淋巴细胞中caspase 3表达上调与胃癌发生有关 ,来自原发灶和转移微环境中的化学物质可能通过提高转移灶癌细胞中caspase 3表达 ,进而起到抑制转移灶的作用。

胃癌前病变低频被引论文的共词和共篇聚类分析

利用MEDLINE检索SCI中胃癌前病变低频被引论文中主题词进行共词和共篇聚类分析 ,探索胃癌前病变的研究现状和热点。显示低频被引论文的共词和共篇 ,分别将胃癌前病变专题分为生物学、病理学、微生物学和遗传学 4类及分子病理学、病因学、端粒及端粒酶、微卫星不稳定和相关事件 5类。说明胃癌前病变研究集中在病理学和遗传学方面 ,其幽门螺杆菌、微卫星不稳定和端粒酶将成为研究热点。

PTEN和Caspase-3表达与胃原发恶性淋巴瘤病理生物学行为的关系

目的:探讨肿瘤抑制基因PTEN和细胞凋亡关键酶Caspase-3与胃原发恶性淋巴瘤病理生物学行为的关系及其分子机制。方法:采用SABC免疫组织化学方法检测56例胃原发恶性淋巴瘤组织中PTEN基因编码产物和Caspase-3表达情况,并与胃淋巴瘤病理生物学特征进行比较分析。结果:56例胃原发恶性淋巴瘤中28例见PTEN表达,阳性率50.0％,显著低于非瘤胃粘膜阳性表达率(96.4％)(P<0.001)。肿瘤浸润深度达浆膜或穿透浆膜者PTEN表达(37.9％)显著低于未穿透肌层者(63.0％)(P<0.05);伴淋巴结转移之肿瘤PTEN表达(28.1％),显著低于不伴转移者(79.2％)(P<0.05)。Caspase-3在胃原发恶性淋巴瘤组织中阳性率76.8％,显著低于非瘤胃粘膜表层上皮阳性率96.4％(P<0.05),但高于胃固有腺体中的阳性表达率(35.7％),P<0.05。PTEN基因编码产物蛋白表达与Caspase-3的表达呈正相关(P<0.005)。结论:抑癌基因PTEN编码蛋白和Caspase-3表达在胃原发恶性淋巴瘤组织中表达下调,PTEN基因编码产物可能通过调节Caspase-3表达而影响胃淋巴瘤细胞的凋亡水平和肿瘤的病理生物学行为。PTEN和Caspase-3在胃原发恶性淋巴瘤发展过程中的作用及具体机制尚需深入探讨。

CCl4诱发galectin-3基因敲除鼠急性肝损伤的实验研究

目的研究四氯化碳(CCl4)诱发急性肝损伤中半乳凝素3(galectin-3)作用及相关线粒体抗凋亡途径。方法利用PCR和Northern印迹杂交确认galectin-3+/+和galectin-3-/-遗传背景及galectin-3表达,HE组织切片和ELISA分别检测肝细胞形态和谷草转氨酶(AST)活性,采用Western印迹杂交检测CYP2E1、CYP1A2、Bid和PUMA蛋白表达。结果遗传背景正确galectin-3+/+小鼠肝脏经CCl4作用后galectin-3mRNA表达和血清AST水平升高而后下降、肝脏表现水肿和坏死等形态学改变,galectin-3+/+小鼠肝细胞坏死和血清AST水平高于galectin-3-/-小鼠。细胞色素氧化酶CYP2E1和CYP1A2主要存在于微粒体中,CCl4毒性作用降低其表达水平。Bid蛋白主要定位在细胞浆和线粒体中,CCl4诱导下线粒体中22kd和15kdBid升高,galectin-3+/+鼠表现升高显著。PUMA蛋白主要定位于细胞浆,galectin-3+/+鼠中表达水平高于对应基因缺陷鼠,CCl4降低其表达。结论CCl4毒性对galectin-3+/+和galectin-3-/-小鼠可产生以细胞色素氧化酶降低、AST水平升高、细胞水肿或坏死等肝损伤,galectin-3基因缺损可减轻CCl4肝毒性,该生物学现象可能与galectin-3抗凋亡作用有关,急性肝细胞损伤中galectin-3作用与线粒体途径中Bid和PUMA表达无显著相关。

高频超声在构建SD大鼠皮下移植性乳腺癌模型中的应用

目的:应用MADB-106大鼠乳腺癌细胞悬液皮下移植法建立SD大鼠乳腺癌移植性肿瘤动物模型,并使用高频超声监测肿瘤生长情况。方法:选取7~8周龄雌性SD乳鼠16只,将处于对数生长期的MADB-106大鼠乳腺癌细胞悬液于大鼠腹股沟皮下接种,应用高频超声观察成瘤率、肿块大小、血供情况及其它声像图特征。结果:SD大鼠接种成功率为100%,死亡2只,剩余14只生长良好;超声检查肿块为类圆形,内部低回声且稍不均匀,边界尚清,后方回声衰减,彩色多普勒扫查肿块内部及周边可见较丰富血流信号;3周后切除瘤体组织,大体观肿块成灰白色,多呈椭圆形,部分边缘呈分叶状改变,肿瘤血管较丰富,镜下可见肿瘤细胞大小形状各异,核大深染,异型性明显。结论:通过MADB-106大鼠乳腺癌细胞接种于雌性SD大鼠腹股沟皮下,成功建立了大鼠乳腺癌移植性肿瘤动物模型。高频超声技术可以在SD大鼠乳腺癌皮下成瘤过程中对肿物的大小、形态、边界、内部回声及血流等生物学情况进行动态检测,是观察和评价瘤体动态变化过程的重要技术手段。

检索医学文献的策略及在教学中的对策

我们虽然学习了医学文献学和文献检索，但在浩瀚的书海中解决如何选题、写综述、开题报告和实验技术等问题也是令人头痛的事，特别对于刚参加科研工作的学生。当我们遇到问题时，不能简单地依靠书本，应充分地应用检索工具(含数据库和网上资源)，根据具体情况确定检索策略，将理论和实践结合起来，培养独立解决问题的能力。

中文肝肿瘤专题文献

目的 探索中文肝肿瘤专题文献的核心信息源。方法 《中国生物医学文献数据库》(CBMdisc)和《中国科学引文索引数据库》(CSCI)收录的 1 9891 998年国内公开发行的专业期刊上发表的肝肿瘤相关文献为信息源 ,运用产文和引文方法对肝肿瘤相关文献进行文献计量学分析。结果 CBMdisc收录产文量在 1 0 0篇以上的 2 1种期刊提供 3 8 2 %产文 ,收录的产文量在 1 5篇以上的 2 4位作者提供 4 9%产文 ;CSCI收录的参考文献中由 45篇论文提供 8 5 %引文。结论 以《中国肿瘤临床》为代表的 2 1种期刊从产文角度看为产文核心期刊 ,以顾公望为代表的 2 4名作者从产文角度看是产文核心作者 ,周信达等发表的 45篇论文从被引频次看是高质量论文。

抗原CD44专题文献计量分析

利用MEDLINE和CBMdisc对抗原CD44专题文献进行检索,并对文献中的主题词时序分析,探索抗原CD44研究的现状并预测其发展趋势。

PTEN基因突变及mRNA表达与卵巢癌病理生物学特征的关系

目的:研究抑癌基因PTEN突变和mRNA表达在卵巢癌发生和演进中的作用。方法:利用PCR-SSCP方法检测正常卵巢(n=5)、上皮性卵巢囊肿(n=5)、卵巢交界性肿瘤(n=9)、卵巢癌(n=60)中PTEN外显子5的突变,采用RT-PCR检测这些组织中mRNA表达,比较PTEN基因突变和mRNA表达与卵巢癌临床病理特征的关系。结果:仅在上皮来源的卵巢癌中发现5例(7.1%)PTEN基因外显子5突变,PTEN基因mRNA在卵巢交界性肿瘤和卵巢癌中的表达水平低于正常卵巢和卵巢囊肿(P<0.05),PTEN基因mRNA表达与卵巢癌的临床病理分期呈负相关(P<0.05),而与组织分化程度呈正相关(P<0.05),PTEN基因mRNA表达在卵巢内膜样癌中表达最低,显著低于浆液性或粘液性卵巢囊腺癌(P<0.05)。结论:卵巢癌中存在PTEN基因外显子5突变及mRNA表达下调。PTEN基因mRNA表达下调与卵巢上皮性恶性肿瘤,特别是内膜样腺癌的发生和病理生物学行为关系密切。因此,PTEN基因有望作为反映卵巢癌病理生物学行为的客观分子指标。

关于从MEDLINE数据库中进行知识抽取和挖掘的研究进展

本文对近年来国内外利用医学文献检索系统MEDLINE进行知识抽取和文本数据挖掘的研究进行了回顾和综述,包括Swanson等开展的从文献中发现隐藏的联系的研究,Cimino等人开展的从文献中抽取规则的研究,国外的共词及国内的共篇分析研究.并据此提出,在当前信息技术高速发展的条件下,应当充分开展知识抽取和文本挖掘的研究,为图书情报部门的服务功能从文献管理向信息管理和知识管理转化进行理论上的探索.

蛇毒神经生长因子抗肿瘤体外实验研究

目的 :探讨蛇毒神经生长因子 (NGF)对人肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)法、台盼蓝拒染法和集落形成作为观察指标 ,以NGF 5 ,10 ,15 ,2 0 μg /ml处理 4种人肿瘤细胞 (人白血病细胞株K 5 6 2、人胰癌细胞株JF 30 5 ,人肺癌细胞株AGZY 83a和人胃癌细胞株MG 80 3) ,选用不同作用时间 ,分别观察NGF对上述细胞的影响。阿霉素 (Adr)为阳性对照药。结果 :NGF对 4种人肿瘤细胞均有细胞毒性作用 ,K 5 6 2和JF 30 5比后两者显示出更好的量效关系 (P均 <0 .0 5 )。NGF处理 2 4 ,4 8和 96h后K 5 6 2和JF 30 5细胞的生长均受到抑制 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。并有显著的剂量效应关系。处理JF 30 5细胞 2 4 ,4 8和 96h ,NGF的半抑制浓度 (IC50 ) ,时间 效应关系亦明显 ;NGF对K 5 6 2细胞的生长抑制作用以 4 8h为显著。NGF还可显著抑制JF 30 5细胞的集落形成 ,并有明显的量效关系 (P <0 .0 1) ,其IC50 为 12 .86 μg/ml。 结论 :NGF对 4种人肿瘤细胞均具有细胞毒性和生长抑制作用 ,对K 5 6 2、JF 30

胃黏膜癌变过程中PTEN基因编码产物的表达及意义

目的:观察抑癌基因PTEN编码产物在胃黏膜癌变过程中的表达,探讨PTEN表达与胃癌发生的关系。方法:选取胃镜下正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎无肠化、萎缩性胃炎伴肠化、中度不典型增生、重度不典型增生标本各60例,选取手术后早期胃癌、进展期胃癌标本各60例,应用S-P免疫组化方法检测各种胃黏膜病变中PTEN编码产物表达,比较其表达与胃癌发生的关系。结果:PTEN编码产物在正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌中的阳性表达率分别为 100％,98.3％,91.6％,78.3％,75％,63.3％,61.7％,43.3％。在检测的 120例胃癌中,肠型胃癌76例,PTEN表达率为60.5％,弥漫型胃癌44例,PTEN表达率为 38.6％。结论:PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调,PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标。