胃癌干细胞表面标志物的研究进展

胃癌干细胞(GCSC)在胃癌的发生、发展、侵袭、转移中发挥了重要的作用,因此探索灵敏度高、特异性强的GCSC表面标志物极其重要。本文阐述了常用及最新的GCSC标志物,其中CD44^(+)GCSC是最早发现具有启动肿瘤生长、维持肿瘤自我更新能力的独特亚群,是目前研究较为成熟的标志物之一。重复含G蛋白偶联受体5同样具有明确的细胞干性,但其作为GCSC标志物不是特异的,而CD133^(+)细胞是否具有细胞干性,还需进一步探索其机制。SOX2、醛脱氢酶及其同工酶、NME/NM23核苷二磷酸激酶2具有干细胞潜能,为GCSC表面标志物提供了更多的可能及选择。

盆腔骨外尤文肉瘤/原始神经外胚层肿瘤影像学表现一例

本回顾性研究遵守《赫尔辛基宣言》,经青海大学附属医院医学伦理委员会批准,免除受试者知情同意,批准文号:P-SL-202219。患者女,19岁。2个月前自扪及右侧髂窝包块,1周前无明显诱因出现右侧髂窝肿物处疼痛,遂来我院就诊。术前CT示:右侧髂窝见约83 mm×66 mm的混杂软组织密度影。

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注脑皮质微血管构筑和脂质过氧化损伤的保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（SSTF）预处理对脑局灶性缺血再灌注大脑皮质的保护作用及其机制。方法：线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型，造模成功后24h测脑梗死体积，单宁酸一氯化铁媒染法显示大脑皮质微血管，并用Mivnt图像分析系统对皮质微血管密度（MVD）及微血管面积密度（MVA）进行定量分析；检测脑皮质组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量。结果：SSTF预处理可改善术后大鼠的MVD和MVA降低因缺血再灌注引起的脑皮质组织MDA含量增加，提高SOD活力。结论：SSTF预处理可改善脑皮质微血管形态结构，抵制脂质化过氧化反应，减轻自由基损害，对缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用。

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的影响

目的观察局灶性脑缺血再灌注时大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的变化,探讨丁苯酞对其影响。方法54只SD大鼠按随机数字表法分为丁苯酞预处理组、缺血再灌注组和假手术组,每组18只。线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,观察神经功能缺损评分和梗死体积;单宁酸-氯化铁(TA-Fe)媒染法显示海马微血管,定量分析微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA);比色法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞预处理组神经功能缺损评分和梗死体积均减少,SOD活性升高、MDA含量下降,微血管数量增多,分支吻合成网,MVD和MVA值明显升高(P<0.01)。结论丁苯酞可改善海马微血管分布,减轻自由基损伤,对局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。

宫颈癌中MST1蛋白的表达及临床意义

目的探讨哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)在宫颈癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学实验检测139例宫颈癌组织及20例癌旁组织(距离肿瘤≥4 cm)标本中MST1蛋白表达情况,Western blot和q PCR分别检测20例宫颈癌及其配对癌旁组织中MST1蛋白及m RNA表达水平,并分析其表达与临床病理因素及预后之间的关系。结果 MST1主要表达在细胞质。宫颈癌组织中MST1的表达阳性率(27%,38/139)明显低于癌旁组织(80%,16/20),差异有统计学意义(χ~2=21.62,P<0.01),且宫颈癌组织MST1蛋白及m RNA表达水平均明显降低(P<0.01)。Ⅰb+Ⅱa期的宫颈癌患者MST1阳性表达率高于Ⅱb+Ⅳ期,有淋巴结转移者MST1阳性表达率低于无淋巴结转移者(均P<0.05);患者年龄、肿瘤直径、组织学分型及分化程度对MST1阳性表达率无影响。MST1阴性表达患者的生存时间较阳性表达者显著缩短(Log-rank χ~2=28.35,P<0.01)。结论 MST1在宫颈癌中呈低表达,可能是宫颈癌临床治疗和判断预后的新靶点。

黄芩茎叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注皮质神经元热休克蛋白70及超微结构的保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（SSTF）预处理对大鼠脑缺血再灌注（IR）皮质神经元热休克蛋白70（HSP70）的表达及超微结构的保护作用.方法：线栓法制备脑缺血再灌注模型;免疫组织化学法和透射电镜观察皮质神经元HSP70的表达和超微结构改变.结果：假手术组HSP70仅有微量表达,超微结构正常;模型组HSP70阳性面积率增加,神经元多见坏死,部分胞膜崩解,核膜不完整,染色质呈块状凝集,线粒体肿胀,外膜或嵴断裂,内质网扩张;SSTF预处理组较模型组HSP70阳性面积率增加,多数神经元较正常,核模较完整,染色质均匀,线粒体损伤减轻,内质网趋于正常,凋亡细胞少见.结论：SSTF预处理可上调皮质神经元HSP70的表达,改善超微结构损伤,对脑IR损伤有一定的预防性保护作用.

大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质神经元微血管构筑和血脑屏障的变化及丁苯酞的保护作用

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤后皮质微血管的变化,探讨丁苯酞对其作用。方法：线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型；单宁酸氯化铁媒染法显示大脑皮质微血管,Mivnt 图像分析系统定量分析微血管密度（MVD）和微血管面积密度（MVA）；干湿重法检测脑含水量,透射电镜观察血脑屏障超微结构。结果：与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠皮质微血管绝大部分闭合或僵直,MVD 和 MVA 显著下降,脑含水量明显升高,电镜观察微血管腔狭窄,内皮细胞核固缩。丁苯酞组微血管形态好转,MVD 和 MVA 升高,脑水肿和血脑屏障损伤程度均减轻。结论：丁苯酞可改善大鼠脑皮质微血管形态,减轻脑水肿和血脑屏障损伤,对脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。

LncRNA SNHG5/miR-26a-5p/MTDH信号轴促进结直肠癌转移的机制研究

背景与目的:长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 5,lncRNA SNHG5)在多种癌症中发挥促癌作用,但其对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的影响和调节机制尚不清楚。本研究旨在探究lncRNA SNHG5/miR-26a-5p/异粘蛋白(metadherin,MTDH)信号轴促进CRC转移的机制。方法:分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中的数据,探索CRC中异常表达的lncRNA并进行生存分析。收集2020年10月—2021年10月经手术切除的100例CRC、癌旁组织样本及患者的完整临床资料,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测lncRNA SNHG5、miR-26a-5p表达水平,采用免疫组织化学法检测MTDH的表达水平,分析lncRNA SNHG5在CRC中的相对表达水平与临床病理学特征及生存期的关系。通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测、克隆形成、划痕、transwell实验及体内异种移植实验检测lncRNA SNHG5对CRC细胞增殖、迁移及侵袭的影响,通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学检测CRC细胞转移、上皮-间充质转化相关分子表达水平与lncRNA SNHG5表达水平的关系。通过RNA下拉实验、双荧光素酶报告基因检测、RNA免疫共沉淀实验探究SNHG5与miR-26a-5p、MTDH与miR-26a-5p在物理上的相互作用,通过CCK-8、EdU、transwell实验验证三者在功能上的相互关系,采用Western blot检测分析SNHG5、miR-26a-5p、MTDH表达对迁移、侵袭相关分子的影响。结果:TCGA数据库分析结果显示,lncRNA SNHG5在CRC中显著上调。RTFQ-PCR和免疫组织化学检测结果显示,CRC组织中lncRNA SNHG5、MTDH水平显著上调(P<0.05),miR-26a-5p水平下降(P<0.05),SNHG5高表达的样本中MTDH水平也较高。浆膜及浆膜外浸润、远处转移、淋巴结转移、TNMⅢ期的CRC组织lncRNA SNHG5表达量高于浆膜下浸润、无远处转移、无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期的组织,差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析结果显示,lncRNA SNHG5高表达与总生存率显著相关(P<0.05)。过表达lncRNA SNHG5能够提升CRC细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力,促进移植瘤生长和肺转移,提高Ki-67增殖指数和波形蛋白(vimentin)的相对表达水平(P<0.05),降低E钙粘蛋白(E-cadherin)的相对表达水平(P<0.05),而抑制lncRNA SNHG5表达后CRC细胞的发展受到抑制。RNA下拉实验、双荧光素酶报告基因检测、RNA免疫共沉淀实验证实SNHG5与miR-26a-5p、MTDH及miR-26a-5p存在物理上的相互作用,在lncRNA SNHG5过表达细胞中上调miR-26a-5p或下调MTDH表达可部分逆转lncRNA SNHG5对CRC细胞增殖、迁移、侵袭及相关分子表达水平的影响。结论:LncRNA SNHG5在CRC组织和细胞中表达上调,其高表达与肿瘤进展及生存不良有关,可作为miR-26a-5p的分子海绵调节MTDH表达促进SW620细胞增殖和转移。

D2-40在胃癌中的研究进展及临床意义

D2-40是种与癌胚抗原M2A特异性结合的单克隆抗体,仅存在于淋巴内皮细胞,可特异地标记淋巴管内皮细胞,具有很强的特异性和灵敏度。随着D2-40的应用,发现其在肺腺癌、乳腺癌、结直肠癌中可以作为独立的预后的因素。同时大量研究发现,胃癌患者预后不良的主要原因是淋巴道转移,D2-40可特异地标记淋巴管,显示胃癌中心及其周围的淋巴管密度,为胃癌的胃癌分期、淋巴结转移、组织学分型及早期治疗提供线索,有望成为胃癌的独立预后因素,为胃癌的治疗及预后提供有利线索。该文就D2-40在胃癌中的研究进展作一综述,为疾病的治疗及预后评估提供新的思路和策略。

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元Fas/FasL和超微结构的影响

目的:探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注(IR)皮质神经元的预防性保护作用及其可能机制。方法:采用改良线栓法制备大鼠右侧脑局灶性缺血再灌注模型;免疫组织化学法和电子显微技术观察缺血再灌注皮质神经元Fas/Fas L的表达和超微结构改变。结果:假手术组偶见Fas、Fas L阳性细胞表达,神经元形态正常;模型组Fas、Fas L阳性表达明显增多,神经元坏死多见,胞膜断续或崩解,线粒体肿胀、嵴断裂,高尔基复合体肿胀扩张,核膜曲折不光滑;与模型组比较,丁苯酞预处理组Fas、Fas L阳性表达面积率降低(P<0.01),多数神经元较正常,核模较完整,染色质分布较均匀,线粒体损伤减轻,内质网趋于正常,凋亡细胞少见。结论:丁苯酞预处理可下调皮质神经元Fas、Fas L阳性表达,减轻缺血再灌注神经元超微结构的损伤,对脑IR损伤有一定的预防性保护作用。

MST1过表达抑制宫颈癌细胞系SiHa的增殖、迁移和侵袭

目的探讨哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)对子宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法Western blot检测正常宫颈上皮细胞H8与宫颈癌细胞SiHa中MST1的表达;构建p J3H-HA-MST1质粒并转染SiHa细胞系,Western blot检测MST1、Ki-67和MMP9的蛋白表达;MTS、划痕实验和Transwell分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 SiHa细胞的MST1蛋白表达水平明显低于H8细胞(P<0.05);SiHa细胞转染MST1质粒后,MST1蛋白表达明显升高,而Ki-67和MMP9蛋白表达水平显著下降(P<0.05),SiHa细胞的增殖被明显抑制(P<0.05),同时细胞的迁移和侵袭能力也显著降低(P<0.01)。结论 MST1过表达可以抑制宫颈癌细胞SiHa的增殖、迁移和侵袭能力。

脑缺血动物模型的制备及其应用的进展

缺血性脑血管病（ICVD）约占全部脑血管病的80％，具有发病率、致残率、病死率高的特点，已成为严重危害人类健康的疾病之一。由于临床研究的种种限制，脑缺血动物模型已成为研究脑血管病损伤机制和防治措施不可缺少的工具。因此，建立最接近人类脑缺血的理想动物模型，具有重要意义。多数学者倾向于选用大鼠复制脑缺血模型，主要由于：①大鼠脑血管解剖特点比较接近人类；②有关大鼠生理、生化、形态及药理等方面的实验资料比较丰富，有利于进行研究和比较；③价格低廉，可进行较大量重复实验；

SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的保护作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的保护作用。方法:线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,Longa评分标准对各组大鼠进行神经功能缺损评分,透射电镜观察大鼠脑皮质神经元超微结构的变化。结果:SSTF预处理可明显降低缺血再灌注大鼠的神经功能缺损评分,改善脑皮质神经元的超微结构。结论:SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元具有一定的保护作用。

非小细胞肺癌中RASSF6与MST1的表达及病理意义

目的检测RAS相关结构域家族成员6基因(RASSF6)及MST1在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,并探讨二者对NSCLC患者的病理意义。方法利用GEPIA2数据库测定肺腺癌(LUAD)和肺鳞癌(LUSC)中RASSF6和MST1基因表达水平;通过qRT-PCR实验测定NSCLC新鲜组织中RASSF6、MST1 mRNA表达水平;免疫组化法检测石蜡标本中RASSF6、MST1蛋白表达。Spearman探讨二者的相互关系。结果与癌旁正常肺组织比较,NSCLC的RASSF6 mRNA和蛋白表达水平均明显增加(P<0.05),但MST1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。RASSF6及MST1蛋白表达均与临床分期、淋巴结转移相关(P<0.05),而与NSCLC患者的年龄、性别、组织分型及分化程度无关(P>0.05);且RASSF6与MST1呈负相关(r_(s)=-0.227,P<0.05)。结论RASSF6和MST1可能与NSCLC的进展有关,有望成为NSCLC患者新的潜在治疗靶点。

大鼠脊髓T_3节段全横断后损伤节段神经元超微结构的观察

目的:观察大鼠脊髓T3节段全横断后损伤节段神经元超微结构的变化。方法:48只大鼠随机分为假手术组和脊髓T3完全横断损伤1d组、2d组、7d组、14d组、21d组,每组8只。各组大鼠BBB运动功能评分后取损伤节段脊髓,透射电镜观察脊髓神经元超微结构的变化。结果:脊髓损伤(SCI)各组大鼠的BBB评分明显低于假手术组(P<0.01);随着损伤时间的延长,SCI各组大鼠的BBB评分逐渐升高(P<0.01)。电镜下观察,大鼠脊髓神经元在损伤后2d病理变化最为严重,表现为神经元明显肿胀,线粒体等细胞器严重受损,核固缩,染色质凝集;损伤后7d时,脊髓神经元的病理变化有所减轻;损伤后21d,脊髓神经元的病理变化明显减轻,甚至接近正常。结论:大鼠脊髓损伤后2d脊髓神经元的病理变化最为严重,后逐渐减轻。

重组人干扰素α2b阴道泡腾胶囊结合射频消融术治疗宫颈糜烂合并HPV亚临床感染的临床观察

目的:探讨重组人干扰素α2b阴道泡腾胶囊结合射频消融术治疗宫颈糜烂合并人乳头瘤病毒(HPV)亚临床感染(SPI)的临床疗效及安全性。方法:选取2014年7月-2015年8月我院妇科门诊收治的宫颈糜烂合并SPI患者207例,按随机数字表法分为A、B、C组,各69例。A组患者于月经周期结束3 d后给予重组人干扰素α2b阴道泡腾胶囊80万IU,阴道后穹窿给药,qd,10 d为1个疗程,治疗3个疗程;B组患者进行射频消融术治疗;C组患者采用同等剂量重组人干扰素α2b阴道泡腾胶囊结合射频消融术治疗。所有患者随访半年。评价3组患者临床疗效及B、C组患者术后创面愈合率,术后2周临床症状消失率、并发症发生率,并记录不良反应。结果:B、C组患者宫颈糜烂治疗有效率分别为94.20%、98.55%,显著高于A组的62.32%;C组患者SPI有效率为92.75%,显著高于B组的69.57%和A组的53.62%;C组患者HPV感染有效率为86.96%,显著高于B组的63.77%,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组患者术后4、6、8周创面愈合率分别为10.14%、43.48%、97.10%,C组患者分别为52.17%、92.75%、100.00%;C组患者术后4、6周创面愈合率显著高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。C组患者术后2周阴道出血和排液等临床症状消失率为81.16%,显著高于B组的43.48%,差异有统计学意义(P<0.05)。B、C组患者并发症发生率分别为11.60%、4.35%,组间差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者均未见明显不良反应发生。结论:重组人干扰素α2b阴道泡腾胶囊结合射频消融术治疗宫颈糜烂合并SPI疗效较好,创面愈合时间短,且安全性较好。

丁苯酞预处理对缺血再灌注损伤后大鼠海马神经元的保护作用

目的探讨丁苯酞(NBP)预处理对脑缺血再灌注损伤后大鼠海马神经元的保护作用。方法将120只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、NBP低剂量预处理组(低剂量组)、NBP中剂量预处理组(中剂量组)和NBP高剂量预处理组(高剂量组),每组24只大鼠。低、中、高剂量组大鼠分别给予20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg NBP预处理。采用改良Zea Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型。2%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积,免疫组织化学法观察5-羟色胺(5-HT)阳性细胞数,免疫印迹法检测5-HT蛋白水平。结果 NBP低剂量组、中剂量组、高剂量组脑梗死体积显著小于缺血再灌注组(均P<0.05)。中剂量组与高剂量组脑梗死体积显著小于低剂量组(均P<0.05)。与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠海马中5-HT阳性细胞数及蛋白表达明显降低(均P<0.01)。与缺血再灌注组比较,NBP低、中、高剂量组的5-HT阳性细胞数及蛋白表达显著增加(均P<0.05)。中剂量组与高剂量组5-HT阳性细胞数及蛋白表达显著高于低剂量组(均P<0.05),高剂量组与中剂量组差异无统计学意义。结论丁苯酞预处理具有脑保护作用,其机制可能为上调缺血海马半暗带区5-HT表达。

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、氧化损伤和形态学的影响

目的探讨丁苯酞(NBP)预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、氧化损伤和形态学的影响。方法 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(IR)、NBP预处理低剂量组(NBPⅠ)、NBP预处理中剂量组(NBPⅡ)和NBP预处理高剂量组(NBPⅢ),每组18只,制造模型前7d开始灌胃给药,1次/d。线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24h后进行神经功能缺损评分;2,3,-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑组织梗死的情况;苏木素-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态学变化;采用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量。结果 (1)Sham组神经功能缺损评分为零,脑组织无梗死情况发生,神经元形态规则,脑组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量正常。(2)与IR组比较,NBP预处理各组大鼠神经功能评分显著降低(均P<0.01),NBPⅠ、Ⅱ、Ⅲ组神经功能评分依次递减(均P<0.05)。(3)与IR组比较,NBP预处理各组脑组织梗死体积依次减小(均P<0.05),神经元损伤减轻。(4)NBP预处理各组脑组织中SOD、GSH-PX活性明显升高,MDA含量显著减少(P<0.01);NBPⅠ、Ⅱ、Ⅲ组SOD、GSH-PX活性依次递增,MDA含量依次递减(均P<0.05)。结论丁苯酞预处理可上调SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量,减小脑梗死体积,减轻神经元损伤,发挥对脑缺血再灌注损伤大鼠的预防性保护作用。

黄芩茎叶总黄酮对大鼠大脑海马区微血管和血脑屏障缺血再灌注损伤的预防作用

目的探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对脑缺血再灌注海马区微血管、血脑屏障(BBB)损伤的预防性保护作用。方法 SD大鼠90只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(IR组)和SSTF预处理组,造模前1周SSTF各组灌胃给药,低、中、高剂量组分别给50、100、200 mg/(kg·d),共7d。IR组和SSTF各组制作脑缺血再灌注模型,术后评价神经功能缺损变化,干湿重法和伊文思蓝法检测脑组织含水量和微血管通透性,单宁酸-氯化铁媒染(TAFe)法显示并观测大鼠微血管密度(MVD)和微血管面积比(MVA),Real-time PCR法检测水通道蛋白4(AQP4)mRNA的表达水平,电镜观察血脑屏障完整性。结果 SSTF各组与IR组比,神经功能缺损评分、脑组织含水量、微血管通透性明显降低(P<0.01,P<0.05),MVD、MVA增加(P<0.01),AQP4 mRNA表达增强(P<0.01),BBB损伤不同程度减轻,内皮细胞肿胀渐消退,紧密连接松解好转,基膜渐连续、清晰,胶质细胞足板胞质溶解减轻,渐接近正常;SSTF中、高组上述表现较SSTF低组好转的更明显(P<0.01),SSTF中组与SSTF高组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SSTF干预对海马区微血管、血脑屏障和神经损伤有预防性保护作用,其作用机制可能是通过增加有效微血管再通数量,维持血脑屏障完整和功能,减轻脑水肿实现的。SSTF的有效预防剂量为100mg/(kg·d)。

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠内质网应激的影响

目的探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠内质网应激的影响。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞预处理组,每组10只大鼠。丁苯酞预处理组大鼠给予丁苯酞80 mg/kg灌胃,1次/d;缺血再灌注组和假手术组大鼠给予等量生理盐水替代。灌胃7 d后,采用Zea Longa法制备大鼠脑缺血再灌注模型。假手术组不插入线栓。采用TTC染色检测脑梗死面积;RT-PCR法测定脑组织葡萄糖调控蛋白78(GRP78)mRNA、C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA的表达。结果假手术组大鼠脑组织未见梗死灶;丁苯酞预处理组大鼠脑梗死面积明显小于缺血再灌注组(P<0.05)。缺血再灌注组和丁苯酞预处理组大鼠脑组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达量明显高于假手术组(均P<0.05);丁苯酞预处理组大鼠脑组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达量明显低于缺血再灌注组(均P<0.05)。结论丁苯酞可能通过抑制内质网应激而起到脑保护作用。