功能性出口梗阻性便秘的影像学研究进展

出口梗阻性便秘(OOC)是一种女性患者的常见病,尤其多见于经产妇,早期而准确的诊断是治疗的关键。对于该疾病有多种影像学诊断方法,包括钡灌肠、结肠传输功能试验、直肠排粪造影、气钡双对比灌肠联合直肠排粪造影、仿真直肠排粪造影等。本文综述了各种影像学检查的优缺点及应用进展。

自制隧道式穿刺针在骨肿瘤及瘤样病变介入穿刺中的应用研究

目的:探讨隧道式穿刺针在骨肿瘤性(样)病变介入性穿刺中对于提高病变检出率和诊断符合率的应用价值。方法:回顾性分析了88例骨肿瘤性(样)病变患者的介入穿刺。两组各取44例患者分别采用隧道式穿刺针(应用组)和传统细穿刺针(对照组)进行穿刺、比较。结果:将两组病例的穿刺成功率、组织取出量、细胞学检查满意率及诊断符合率等指标进行比较,发现应用组均优于对照组。结论:隧道式穿刺针在骨骼病变的介入穿刺中明显优于传统细针穿刺,但由于病例统计数目不够多,影响因素尚未完全发现,有待于进一步研究。

手术室内医护人员的辐射防护

目的研究手术室介入放射治疗中的防护方法,评价其防护效果。方法在手术室内推广普及放射防护知识,且在介入性检查和治疗中分别采用床下铅橡胶帘,床边悬挂可活动式铅玻璃防护屏,医用铅防护服,铅防护围脖,铅防护眼镜及距离等进行射线防护,利用个人剂量仪进行测量防护材料防护前后的射线剂量。结果铅玻璃防护屏,铅防护服,适当的增加距离可明显减少受辐射剂量,且增加医护人员对防护知识的了解,有显著的防护意义。结论手术室介入性诊疗中采用多种防护措施,可有效减少射线量,保护医务人员的身体健康。

人蛋白酶抑制因子α_2－巨球蛋白的分离、纯化与鉴定

人蛋白酶抑制因子α_２－巨球蛋白的分离、纯化与鉴定郑德先，侯充，赵清正，赵玫，王萍，许成素，刘士廉（中国医学科学院，中国协和医科大学基础医学研究所，北京１００００５）人血浆蛋白酶抑制因子α２－巨球蛋白（α２－Ｍ）能与癌基因ｓｉｓ的产物ｐ２８蛋白及其它...

仿真直肠排粪造影在直肠前突X线诊断中的应用研究

目的探讨仿真直肠排粪造影在直肠前突排粪造影检查中的应用价值。方法对88例疑似直肠前突患者随机进行分组,分别行仿真直肠排粪造影(试验组)和传统直肠排粪造影(对照组)检查,且对16例自愿者进行了两种方法的对比检查。结果按照卢任华测量方法将两组所得数据进行比较,发现应用组检查阳性率和检出病变的严重程度均高于对照组。结论仿真直肠排粪造影在检出病变的有无及发现病变的严重程度等方面较传统排粪造影有明显的优越性。

针灸在上消化道钡餐透视中对促进胃排空的研究

目的评价针灸与胃动力药在钡餐透视中增加胃动力的应用价值。方法136例胃肠钡餐检查所示胃排出迟缓及障碍者,随机分为针刺组76例和口服胃动力药组(对照组)60例,针刺组采用针刺足三里、上巨虚、耳穴,部分兼刺中腕、内关、太冲。对照组给予口服吗丁啉。结果76例胃排空迟缓及障碍者,经针灸后72例钡剂可迅速排出,占94.74%;60例口服吗丁啉者,50例钡剂短时内排出,占83.3%。结论针刺足三里或兼刺耳穴等其他相关穴位,对钡餐透视中胃排出迟缓者有较为明显的效果,该方法在增加胃动力,促进胃排空方面,优于胃动力药,且简便易行,无副反应,有推广价值。

淋巴细胞的程序化细胞死亡

淋巴细胞的程序化细胞死亡郑德先（中国医学科学院基础医学研究所，北京１００００５）程序化细胞死亡，也称细胞凋亡（ａｐｏ－ｐｔｏｓｉｓ），是多细胞组织、器官、系统发育成熟过程中的一种生理现象，无功能或老化细胞通过此种机制自然淘汰，以维持个体的正常状态、功...

骨肽与川芎嗪组方在成人股骨头缺血坏死介入治疗中的疗效分析

目的:评价骨肽与川芎嗪动脉内合用对于治疗成人股骨头缺血坏死的疗效.方法:68例(共95个股骨头)经过临床及影象学证实为成人股骨头缺血坏死患者,采用介入治疗,共灌注144髋,其中A组34例采用骨肽与川芎嗪灌注(应用组),其余34例(B组、对照组)采用传统介入治疗,随访1～2年.按Ficat分期,分别为1～Ⅳ期.用药后将临床症状、影象学变化及血供情况进行对比分析.结果:应用组的疼痛症状及生活能力明显好于对照组,关节活动及行走距离均有所改善(P<0.05),患者股骨头供血动脉分支增多、变粗,部分血管再通,骨质破坏区边缘渐变清晰,坏死范围变小,囊状破坏区内见不同程度的硬化修复改变.结论:血管内介入治疗成人股骨头缺血坏死的药物中配以骨肽与川芎嗪可明显改善患者的临床症状及促进坏死骨的修复.

神经内分泌免疫网络的基因表达和调控

传统的观念认为,神经内分泌系统通过产生一系列激素和介质而支配和调节免疫系统的功能。最近的研究表明,神经内分泌系统与免疫系统之间存在着双向信息传递机制,即免疫系统不仅受神经、内分泌系统的调控,而且还能调节神经、内分泌系统的某些功能。这种相互作用的功能是通过神经内分泌和免疫系统共有的激素和受体而实现的。也就是说免疫系统不仅具有多种神经内分泌肽类激素的受体,还能合成多种神经内分泌肽类激素。

免疫系统中编程性细胞死亡的分子机制

免疫系统中编程性细胞死亡的分子机制郑德先（中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室，血液学研究所实验血液学国家重点实验室）免疫细胞从其前体细胞发育成熟到抗原应答反应过程中，始终伴随着编程性细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔ...

可溶型猪CD2的分离纯化及其生物化学性质的研究

本文报告可溶型猪E受体的分离纯化及其生物化学性质的研究结果。以羊抗猪CD2的抗体制备亲和层析柱,从猪血清中分离反向玫瑰花实验和免疫双扩散均为阳性的组分后,再经制备SDS—PAGE和电泳洗脱纯化,得到两个猪可溶型CD2(sCD2)分子。其分子量分别为60和29KDa。sCD2在SDS—PAGE和IEF—PAGE 中均呈现单一区带,其等电点分别为6.6和5.5,酶联免疫分析所呈阳性反应。比较研究发现sCD2与膜结合型CD2的生物化学性质不同,前者对一定剂量范围内的ConA 或PHA 诱导的猪外周血淋巴细胞增强具有抑制作用,这种抑制效应具有量效关系,而后者与T 细胞激活有关,文中对两型CD2生物学活性的差别以及sCD2的生物学意义进行了讨论。

肿瘤靶向药物研究进展与展望

肿瘤靶向药物是指与肿瘤发生、生长、转移和凋亡密切相关的分子或基因为靶点而设计的药物，应用肿瘤靶向药物治疗肿瘤是肿瘤治疗的首选策略。

T淋巴细胞激活与凋亡的信号转导及其分子机制

研究发现,人T淋巴细胞抗原受体复合物(TCR/CD3)中,TCR负责接受抗原刺激,CD3负责转导抗原刺激信号。抗TCR或抗CD3抗体的刺激不仅可以激活T淋巴细胞,也可以导致胸腺细胞、激活后的或转化的T淋巴细胞凋亡,但其分子机制和信号转导途径还不清楚。本文着重介绍了近年来这方面的研究工作进展。首先,利用人CD3ε过量表达的转基因小鼠发现,CD3ε分子的过量表达可阻断胎鼠的胸腺细胞发育,而在小鼠出生后,促进小鼠胸腺细胞的凋亡,随着年龄增加,胸腺细胞凋亡的数目增多。进而采用基因定点突变和基因转移等分子生物学研究技术,构建了CD8胞外区与跨膜区和CD3ε胞内区的融合分子及其突变分子,转染CD8^-的T淋巴细胞后,建立了细胞凋亡模型。利用此细胞凋亡模型,发现T细胞激活和凋亡的信号转导均是通过CD3ε分子的胞内区免疫酪氨酸受体激活基序(ITAM)中的2个酪氨酸转导的,其中任何1个或2个酪氨酸突变,均可阻断细胞信号的转导;在T细胞凋亡的过程中,立早基因Nur77和细胞凋亡基因fas表达显著增加,但未发现fas配体表达增加;在T细胞激活过程中,3-磷脂酰肌醇激酶P85α亚基与CD3ε-ITAM中的2个酪氨酸特异性地结合,其中任何1个酪氨酸突变,均大大减低P85α与CD3ε-ITAM的结合能力;

钙拮抗剂对马兜铃酸Ⅰ所致LLC-K1细胞凋亡及细胞内钙离子浓度的作用

目的：研究马兜铃酸Ｉ（ＡＡＩ） 所致ＬＬＣＰＫ１ 细胞凋亡时细胞内游离钙离子浓度（［ Ｃａ２＋ ］ｉ） 的变化和钙拮抗剂拉西地平对细胞凋亡的作用。 方法：应用已建立的ＡＡＩ 所致ＬＬＣＰＫ１ 细胞凋亡模型，使用光镜、ＡｎｎｅｘｉｎＶＦｌｕｏｓ 凋亡检测试剂盒和流式细胞仪检测细胞凋亡，经Ｆｌｕｏ３／ＡＭ 染色，激光扫描共聚焦显微镜测定平均［Ｃａ２＋］ｉ 。 结果：０－０４ ｇ／Ｌ 的ＡＡＩ 作用２４ｈ 可致ＬＬＣＰＫ１ 细胞出现明显细胞凋亡和平均［Ｃａ２＋］ｉ 显著升高；拉西地平（１００ ｎｇ／Ｌ，１ μｇ／Ｌ） 可显著抑制ＡＡＩ 所致的［Ｃａ２ ＋］ｉ 升高并能降低凋亡细胞比例。 结论：在体外条件下ＡＡＩ 所致ＬＬＣＰＫ１ 细胞凋亡的发生可能与［Ｃａ２＋］ｉ 升高有关；拉西地平可能通过抑制［ Ｃａ２＋］ｉ 升高而抑制ＡＡＩ 所致的凋亡。

重组可溶性TRAIL的表达与生物学活性

研究重组可溶性TRAIL的抗肿瘤生物学活性。采用基因分子生物学方法构建重组可溶性TRAIL的表达载体 ,建立大肠杆菌表达菌株 ,采用柱层析等方法获得纯化的重组可溶性TRAIL ;采用流式细胞术、细胞活性测定法和体内药效学实验分析重组可溶性TRAIL杀伤肿瘤细胞的生物学活性。结果表明重组可溶性TRAIL在体外可诱导人白血病细胞和肝癌细胞凋亡 ,凋亡率达5 0 %以上。中枢神经系统的肿瘤细胞对重组可溶性TRAIL不敏感。重组可溶性TRAIL在体内能显著抑制人非小细胞肺癌细胞在小鼠体内生长 ,抑制率达 70 %以上。结论为研究制备的重组可溶性TRAIL能在体内外杀死多种肿瘤细胞 ,具有显著的临床应用前景。

蛋白质组学研究方法及其在生物医学中的应用

蛋白质组学方法发展迅速 ,并日见成熟。蛋白芯片技术、双向电泳 -质谱技术、多维液相色谱 -质谱技术等 ,已被广泛应用于寻找疾病相关的差异表达蛋白质、疾病相关的生物标记分子以及药物靶点用于临床诊断、药物设计、以及疾病发病机理的研究等。本文对上述研究进展作了简要综述。

miR-23a对LPS诱导小鼠巨噬细胞促炎性细胞因子表达的影响

目的探讨miR-23a对LPS诱导小鼠原代腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子表达的影响。方法 Real-time PCR定量分析LPS刺激不同时间的腹腔巨噬细胞中miR-23a的表达以及瞬时转染miR-23a mimics和inhibitors的腹腔巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎性细胞因子的表达;ELISA检测mRNA变化明显的细胞培养上清的IL-6的含量。结果原代腹腔巨噬细胞在LPS刺激后,miR-23a的表达明显下调;在转染miR-23a mimics后,IL-6的表达和分泌明显升高(P<0.05),但对IL-1β和TNF-α的表达没有明显影响。而转染miR-23a inhibitors后,则IL-6的表达水平受到抑制。结论 LPS刺激原代巨噬细胞可抑制miR-23a的表达;miR-23a可促进炎性细胞因子IL-6的表达,对IL-1β和TNF-α无显著影响。

Bcl-2抑制CD3∈分子介导的T淋巴细胞凋亡

目的 研究Bcl-2过量表达对人JurkatT淋巴细胞凋亡的影响。方法 采用电穿孔法将bcl-2基因表达载体转染CD8ε阳性的人JurkatT淋巴细胞(TJK),获得稳定表达Bcl-2的细胞株(TJK/Bcl-2)后,用抗CD8单克隆抗体刺激和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 Bcl-2过量表达可显著抑制TJK细胞凋亡。结论 Bcl-2参与CD3ε介导的T淋巴细胞凋亡的调控。