使用遗传算法增强GH4169高温合金BP-ANN本构模型的预测稳定性

为了更好地描述GH4169高温合金的塑性流动行为,利用Gleeble 1500热模拟试验机进行了不同变形温度和应变速率下的GH4169高温合金等温热压缩试验。基于真实应力-应变数据建立了GH4169高温合金反向传播人工神经网络(BP-ANN)本构模型,并进一步考察了本构模型的预测稳定性与模型参数之间的关系。预测结果发现,GH4169高温合金BP-ANN本构模型的输出对模型参数具有很强的依赖性。针对这一问题,本研究采用遗传算法(GA)优化BP-ANN本构模型的方法,建立GA-BP-ANN集成本构模型。优化后的结果表明,GH4169高温合金的GA-BP-ANN集成本构模型大幅增强了BP-ANN本构模型的预测稳定性,提升了BP-ANN本构模型的泛化能力。

人骨形态发生蛋白2基因转染的骨髓基质细胞复合生物活性玻璃陶瓷修复颅骨缺损

背景:目前已有将体外培养的骨髓基质细胞与支架复合修复骨缺损的临床报道。但是由于该类复合材料中缺乏骨生长因子作用,在原位的成骨作用并不十分理想。目的:探讨携带人骨形态发生蛋白2基因的骨髓基质细胞复合生物活性玻璃陶瓷材料在修复兔颅骨缺损中的原位成骨作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-02/2008-11在辽宁医学院解剖学实验室完成。材料:生物活性玻璃陶瓷由中国科学院四川成都光电研究所提供,转人骨形态发生蛋白2和转pcDNA3载体的骨髓间充质干细胞由辽宁医学院解剖学教研室骨组织工程研究所保存。方法:制备兔双侧颅骨骨缺损模型,将基因转染的骨髓基质细胞与生物活性玻璃陶瓷复合培养物植入骨缺损区,术后第4,8,12周对植骨区进行大体观察、X射线摄片、组织切片、组织化学检测。主要观察指标:①复苏后的转染人骨形态发生蛋白2的骨髓基质细胞的生长特性。②从大体、X射线结果和组织学等方面观察复合材料在原位修复骨缺损的作用。结果:转染的骨髓基质细胞在细胞形态及增殖特性方面与未转染的细胞无明显差异。扫描电镜显示基因转染的骨髓基质细胞在生物活性玻璃陶瓷表面呈星形紧密排列,长入生物活性玻璃陶瓷孔隙中。复合材料植入免颅骨缺损后,X射线观察术后第4周骨缺损外周骨质与复合材料之间大部分被高密度阴影充填,术后第12周骨缺损外周骨质与复合材料之间完全被高密度阴影充填;光镜观察术后第8周骨小梁大部分相连成片,术后第12周骨小梁粗大,骨髓再生。结论:基因转染的骨髓基质细胞复合生物活性玻璃陶瓷材料基本符合骨组织工程学的要求,在骨缺损区原位具有良好的成骨作用。

成骨诱导后的脐血间充质干细胞与β-磷酸三钙复合植骨材料对兔颅骨缺损的修复作用

目的探讨成骨诱导后的人脐血间充质干细胞(UCB-MSCs)与β-磷酸三钙(TCP)构成的人工植骨材料修复兔颅骨缺损的作用。方法在无菌条件下用密度梯度离心和贴壁培养法分离培养人UCB-MSCs;取传3代细胞应用条件培养基进行成骨诱导2周后,绘制细胞生长曲线并检测碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(OCN)和钙离子的含量;成骨诱导后UCB-MSCs与β-TCP复合培养后形成人工植骨材料,用扫描电镜观察成骨诱导后的UCB-MSCs在β-TCP表面的生长状况;按人工植骨材料的形状制作兔颅骨全层缺损模型,术后4周行颅骨X线摄片,分析人工材料对骨缺损的修复作用。结果采用Percoll(1.073 g/mL)密度梯度离心和贴壁培养得到的UCB-MSCs大小较为均匀、梭形或星形的成纤维细胞样细胞。成骨诱导前后细胞的生长曲线测定无明显变化;UCB-MSCs内AKP、培养基中的OCN含量和细胞内钙离子的含量与对照组相比均明显增高(P<0.01);成骨诱导的细胞在β-TCP表面生长良好,在细胞周围有白色的钙盐沉积。人工植骨材料植入骨缺损4周后,发现复合材料与颅骨缺损中间大部分被高密度影所充填。结论成骨诱导后的UCB-MSCs呈现成骨细胞特性,在β-TCP表面生长状态良好;与β-TCP构成人工植骨材料具有促进骨缺损修复的作用。

生物玻璃活性陶瓷复合人骨形态发生蛋白2基因修饰骨髓间充质干细胞修复颅骨缺损

背景:目前已有将体外培养的骨髓来源间充质细胞与支架复合后修复骨缺损的临床报道,但是由于该类复合材料中缺乏骨生长因子作用,其原位的成骨作用并不十分理想。目的:观察人骨形态发生蛋白2基因修饰的骨髓间充质干细胞与生物活性玻璃陶瓷复合材料在修复兔颅骨缺损中的原位成骨作用。方法:复苏冻存的人骨形态发生蛋白2基因修饰的骨髓间充质干细胞,与生物活性玻璃陶瓷复合培养获得人工植骨材料;制备兔双侧颅骨全层骨缺损模型,实验组将人工植骨材料植入骨缺损区,并设置空白质粒转染的骨髓间充质干细胞+生物活性玻璃陶瓷、骨髓间充质干细胞+生物活性玻璃陶瓷、空白组作对照,术后第4,8,12周对植骨区进行大体观察、X射线摄片、组织化学检测和生物化学检测。结果与结论:转染人骨形态发生蛋白2的骨髓间充质干细胞与生物活性玻璃陶瓷复合培养的人工植骨材料植入后第4周,骨缺损外周骨质与复合材料之间大部分被高密度阴影充填;第12周,完全被高密度阴影充填;第8周,骨小梁大部分相连成片;第12周,骨小梁粗大,骨髓再生。生物化学检测结果与组织化学检测结果一致,并且成骨效果及成骨活性明显优于对照组。说明携带人骨形态发生蛋白2基因的骨髓间充质干细胞与生物活性玻璃陶瓷复合构成的人工植骨材料基本符合骨组织工程学的要求,在骨缺损区原位具有良好的成骨作用。

PcDNA3-hBMP2转染骨髓基质细胞及其稳定表达

目的 :通过观察转染hBMP 2基因的骨髓基质细胞的生长特性的变化和检测目的基因在受体细胞中表达 ,探讨骨髓基质细胞用作hBMP 2基因的受体细胞的可能性。方法 :在脂质体介导下将hBMP 2基因导入体外培养的骨髓基质细胞中 ,用G418筛选获得阳性细胞 ,分别应用原位杂交技术和酶联免疫吸附方法检测目的基因在受体细胞内的存在与表达。结果 :在mRNA水平可检测到目的基因在阳性细胞中进行了转录 ,在培养基中 ,用ELISA的方法能检测到目的基因在骨髓基质细胞中进行了表达 ,并分泌到培养基中。从细胞的生长曲线上 ,可知细胞的倍增时间并没有因为目的基因的导入而改变 ,其生长时间也与正常的细胞相近。结论 :骨髓基质细胞可以用作hBMP 2基因的受体细胞 ,表达并分泌hBMP 2蛋白质 ,也可作为骨组织工程学中的种子细胞。

转染hBMP-2基因的骨髓基质细胞与生物活性陶瓷复合材料异位成骨能力观察

目的:观察转染了hBMP-2基因的兔骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,MSC)与生物活性陶瓷(bioactiveglassceramicsics,BGC)复合后植入兔股部肌袋中生物复合材料的异位成骨能力。方法:实验时间为2003-07/2004-05。实验地点为锦州医学院解剖学骨组织工程研究所。应用脂质体介导的方法将携带hBMP-2基因的重组载体PcDNA3-hBMP2导入体外培养的MSC中,用G418筛选获得阳性细胞,应用ELISA检测hBMP-2基因在MSC内蛋白质水平的存在与表达状况;将携带hBMP-2基因的MSC与BGC复合并植入兔股部肌袋内,术后4周行组织学检察。结果:用ELISA方法从实验组细胞的培养基中可检测到约54ng的hBMP-2蛋白质。携带hBMP-2基因的MSC与BGC具有良好的生物相容性,且具有异位成骨能力。结论:MSC可以作为hBMP-2基因的受体细胞,基因表达可分泌hBMP-2蛋白质,与BGC复合后具有异位成骨能力,认为转染了hBMP-2基因的MSC可作为骨组织工程学中的种子细胞。

骨髓基质细胞作为人骨形态发生蛋白-2基因受体细胞的可行性研究

目的:通过检测hBMP-2基因在受体细胞中瞬时表达水平,探讨骨髓基质细胞作为hBMP-2基因受体细胞的可行性。方法:应用脂质体介导的方法将携带hBMP-2基因的重组载体PcDNA3-hBMP-2导入体外培养的骨髓基质细胞中,分别应用原位技术和酶联免疫吸附方法检测目的基因在受体细胞内mRNA和蛋白质的存在与表达状况。结果:在mRNA水平,可检测到hBMP-2基因在阳性细胞进行了转录;在蛋白质水平,从细胞的培养基中可检测到hBMP-2蛋白质。结论:骨髓基质细胞可以作为hBMP-2基因的受体细胞,基因表达可分泌hBMP-2蛋白质。

hBMP-2基因转染骨髓基质细胞及效果检测

目的 通过观察转染hBMP 2基因在骨髓基质细胞生物学性状变化和检测hBMP 2基因在受体细胞中表达水平 ,探讨骨髓基质细胞作为hBMP 2基因受体细胞的可行性。方法 应用脂质体介导的方法将携带hBMP 2基因的重组载体PcDNA3 hBMP2导入体外培养的骨髓基质细胞中 ,用G4 18筛选获得阳性细胞 ,分别应用PCR技术、原位杂交技术和ELISA检测目的基因DNA、mRNA和蛋白质的存在与表达状况 ,并绘制细胞的生长曲线。结果 PCR方法显示实验组可见约 36 0bp的基因条带 ,原位杂交方法显示实验组约有 15～ 2 0 %的阳性细胞 ,ELISA方法显示培养第 1～ 4天时hBMP 2的含量为 37ng/3× 10 5细胞 ,培养第 11～14天和第 2 5～ 2 8天均约 5 4ng/3× 10 5细胞。转染后阳性细胞的倍增时间和生长时间没有因为目的基因的导入而改变 ,与正常培养的细胞相比差异不显著。结论 骨髓基质细胞可以作为hBMP 2基因的受体细胞 ,基因表达可分泌hBMP 2蛋白质 ,可作为骨组织工程学中的种子细胞。

骨形态发生蛋白研究进展

骨形态发生蛋白BMPs具有异位和原位的骨诱导活性。BMPs研究经历了自然BMPs研究阶段、重组BMPs阶段和骨组织工程阶段。随着基因工程学、骨组织工程学以及基因治疗的发展 。

rAAV2-hGAD65重组载体的构建和功能检测

目的构建rAAV2-hGAD65重组载体,观察其体内外功能。方法应用RT-PCR的方法克隆hGAD65基因,与AAV载体连接得到重组载体(rAAV2-hGAD65)。包装重组腺相关病毒并检测病毒的滴度。体外感染成纤维细胞后,用免疫组织化学的方法检测GAD65在细胞中的表达水平,用高效液相色谱(HPLC)法检测培养上清中γ-氨基丁酸(GABA)的含量。在体实验中,向丘脑底核(STN)立体定位注射rAAV2-hGAD65后,用HPLC方法检测黑质网状部(SNr)中的GABA含量。结果应用RT-PCR方法成功地从人胚胎端脑组织中克隆出GAD65基因的cDNA,基因测序显示与基因库中人GAD65基因序列一致,亚克隆入AAV载体并包装后所得的病毒颗粒的滴度达到4.5×1011/ml。组织化学检测感染大鼠肺成纤维细胞的效率约为80%,HPLC检测培养上清中GABA的含量为(45.66±6.07)nmol/L。STN立体注射rAAV2-hGAD65后,在STN可以检测到hGAD65的表达,SNr区GABA的含量由原来的(5.66±1.07)nmol/g升高到(12.66±2.59)nmol/g。结论成功地克隆出了人GAD65基因,并构建了AAV重组载体。AAV病毒颗粒在体外能感染成纤维细胞并具有催化谷氨酸合成GABA的功能。在体内实验中,向STN注射rAAV2-hGAD65后,可以增加黑质网状部(SNr)中的GABA含量。

知母皂苷对淀粉样β蛋白片段25~35引起的神经细胞凋亡的保护作用(英文)

目的 研究知母皂苷（SAaB）对淀粉样β蛋白片段25—35（Aβ25-35）激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡的保护作用及有关的机制。方法 体外培养小鼠腹腔巨噬细胞24h，加入Aβ25-35（20μmol·L^-1），分别在加入Aβ25-350．5，1，2和6h取巨噬细胞，应用Western印迹方法检测不同时间点的胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）和丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）的蛋白表达改变，确定ERK1／2和p38MAPK蛋白表达达峰时间。然后，在加入Aβ25-35墙前10min，加入SAaB（10，30和100μmol·L^-1）或在加入Aβ25-35前30min，分别加入p38MAPK的特异性阻断剂SB203580和ERK上游激酶MEK的特异性阻断剂PD98059，分别在Aβ25-35作用0．5和2h后，取细胞进行Western印迹实验。Aβ25-35墙作用48h后，取培养的巨噬细胞上清液测定肿瘤坏死因子．Ot（TNF．Ot）及一氧化氮（NO）生成量的改变，应用免疫细胞化学染色观察巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。为了观察SAaB对Aβ25-35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡的保护作用，在巨噬细胞培养液内加入SAaB（10，30和100μmol·L^-1）作用10min，然后加入Aβ25-35（20μmol·L^-1）作用48h后，将培养的上清液转移到体外培养8d的小脑颗粒细胞内作用72h，对照组将未被Aβ25-35刺激的巨噬细胞上清液加入到神经细胞内。应用Hoechst33258染色观察小脑颗粒细胞凋亡改变。结果 Aβ25-35（20μmol·L^-1）可使巨噬细胞磷酸化ERK1／2和磷酸化p38MAPK表达明显增加，分别在加入β25-35后0．5h和2h作用达高峰。另外，Aβ25-35也可使巨噬细胞的TNF-α和NO产生增加以及iNOS表达增加，Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加是通过ERK1／2信号通路激活介导的，因为MEK的特异性阻断剂PD98059可明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加。将Aβ25-35刺激48h的巨噬细胞上清液加入到培养的小脑颗粒细胞内，可使神经细胞凋亡百分比较对照组明显增加。SAaB（30和100μmol·L^-1）能明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞磷酸化ERK1／2、磷酸化p38MAPK和iNOS表达增加，SAaB（10，30和100μmol·L^-1）也能对抗Aβ25-35引起的TNF-α和NO的生成增加及明显降低由Aβ25-35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡。结论 SAaB对β25-35，激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡具有对抗作用，该作用与其抑制巨噬细胞的ERK1／2信号转导通路，进而抑制巨噬细胞TNF-α和NO的产生有关。

高血压脑出血临床特点与微创治疗优势临床观察

目的掌握高血压脑出血疾病的临床特点,探讨微创治疗高血压脑出血的疗效及优势。方法回顾分析90例高血压脑出血患者临床表现、传统治疗效果、微创治疗效果,归纳总结高血压脑出血患者的意识状态特点、出血位置特点、出血量特点、神经功能缺损特点,对比分析微创治疗较传统治疗的临床优势。结果临床表现以偏瘫为主;主要人群的GCS评分为6～9分,约占37.78%;主要人群神经功能缺损评分为16～30分,约占63.33%;出血位置主要在基底节区,约占52.22%;出血量主要范围为10～29 ml,约占53.33%;伴有较多并发症,约占71.11%。微创组治疗的总有效率高于对照组(P=0.036)。结论掌握高血压脑出血疾病的临床特点,及早行微创治疗,可获得满意治疗效果。

一种通用的基于“观察者模式”的规约转换器设计方案

针对目前电力系统自动化规约转换器存在的重复开发、资源浪费、效率低等缺点,提出了一种通用的规约转换器设计方案。该方案基于分布式客户端/服务器(C/S)的体系架构,规约转换器中的不同规约节点被虚拟为C/S中的客户端,服务器端作为各规约转换节点的数据转发中心。数据转发基于"观察者模式",在实现时,采用"推/拉"结合的办法提高数据传输效率。同时,还给出了传统的不支持IEC61850规约的装置向IEC61850规约转换时的数据结构。该方法使得每个规约转换节点的通信程序只需开发一次,节约了成本,提高了效率,减轻了传统规约转换器给变电站综合自动化带来的负面影响。所设计的规约转换器方案已经在多个典型的变电站投运,验证了其通用性和有效性。

中药当归主要活性成分阿魏酸钠抑制淀粉样β蛋白激活炎症因子的量剂反应

目的:观察中药当归提取的主要活性成分阿魏酸钠对淀粉样β蛋白激活的小鼠腹腔巨噬细胞α肿瘤坏死因子、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮水平的影响。方法:实验于2004-03/10在锦州医学院药理实验室和解剖实验室完成。选择8～10周龄的小鼠36只,随机分为6组,每组6只。正常对照组:巨噬细胞接种24h后用培养基继续培养。淀粉样β蛋白组:巨噬细胞接种24h后在培养基中加入经老化处理的终浓度为10μmol/L的淀粉样β蛋白。淀粉样β蛋白+10,100,500μmol/L,1mmol/L阿魏酸钠组:在加入淀粉样β蛋白的同时加入10,100,500μmol/L,1mmol/L的阿魏酸钠共同孵育。培养48h后采用酶联免疫吸附法、免疫组织化学方法和Griess反应分别检测肿瘤坏死因子α分泌量、诱导型一氧化氮合酶表达和一氧化氮的生成量。结果:36只小鼠均进入结果分析。①巨噬细胞的肿瘤坏死因子α分泌量:淀粉样β蛋白组明显高于正常对照组[(281.54±14.85),(17.55±4.84)ng/L,(P<0.01)]。淀粉样β蛋白+10,100,500μmol/L,1mmol/L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的肿瘤坏死因子α的分泌量[(238.05±6.21),(186.90±7.44),(117.55±8.08),(71.77±10.50)ng/L,P<0.01],且有明显剂量依赖关系(P<0.05)。②巨噬细胞的一氧化氮生成量:淀粉样β蛋白组明显高于正常对照组[(85.04±6.16),(26.10±3.25)μmol/L,(P<0.01)],淀粉样β蛋白+10,100,500μmol/L,1mmol/L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的一氧化氮的量[(69.80±4.96),(54.52±3.45),(43.88±4.04),(33.83±3.13)μmol/L,P<0.01],且有明显剂量依赖关系(P<0.05)。③诱导型一氧化氮合酶的表达:正常对照组只有零星细胞染色阳性;而淀粉样β蛋白组多数细胞胞浆被染成黄褐色。各剂量组的阿魏酸钠可以不同程度地抑制由淀粉样β蛋白激活巨噬细胞造成的诱导型一氧化氮合酶的表达,该抑制作用呈明显剂量依赖性。结论:①淀粉样β蛋白能激活巨噬细胞,使其分泌大量的肿瘤细胞坏死因子α和一氧化氮,诱导型一氧化氮合酶表达也相应增加。②阿魏酸钠通过其抗炎作用呈明显剂量依赖性抑制淀粉样β蛋白对巨噬细胞的激活作用,从而使巨噬细胞生成肿瘤细胞坏死因子α、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮水平降低。

阿魏酸钠抑制Aβ_(25-35)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞p38MAPK活化

目的:探讨阿魏酸钠对β淀粉样肽(Aβ25-35)介导的p38信号转导的影响。方法:培养小鼠腹腔巨噬细胞,采用Western印迹分析p38 MAPK蛋白激酶水平。用ELISA法、免疫组化法、Griess反应,分别检测TNF-α生成量、iNOS表达和NO含量。结果:Aβ25-35能诱导p38 MAPK的活化,显著增加腹腔巨噬细胞TNF-α、iNOS和NO水平,阿魏酸钠能显著降低Aβ25-35诱导的腹腔巨噬细胞核蛋白p38 MAPK的含量及细胞的TNF-α、iNOS、NO水平。结论:阿魏酸钠可抑制Aβ25-35介导的p38 MAPK活性,使TNF-α、iNOS、NO水平降低。

损伤脊髓组织液对大鼠骨髓基质细胞向神经细胞诱导分化的研究

目要:探讨成年大鼠骨髓基质细胞在损伤脊髓组织液中向神经细胞分化的可能性,为神经再生及脊髓损伤的治疗提供一种新方法。方法:从大鼠骨髓中分离培养骨髓基质细胞并传至第5代,将正常、伤后1d,伤后1周及伤后3周脊髓提取液加入细胞培养基中,观察细胞形态的变化,并采用免疫组织化学法检测诱导后的细胞表达NSE特异性标志物。结果:加入脊髓提取液诱导后24h,部分细胞的形态已发生改变,48h后大部分细胞不仅在形态上表现为神经元样特征,而目NSE等特异性抗体呈阳性表达。结论:损伤脊髓组织液能将骨髓基质细胞诱导成神经元样细胞。

绿原酸对体外培养的人鼻咽癌细胞株CNE-1的作用

目的探讨绿原酸(chlorogenic acid,CHA)对体外培养状态下人鼻咽癌细胞株CNE-1的作用及其机制。方法在无菌状态下复苏人鼻咽癌细胞株CNE-1,取传4代的细胞,向培养基内加入CHA,使其终浓度达到0、25、50、100、200、500μmol/L,应用CCK-8体外抑制实验进行筛选CHA的最佳抑癌浓度。选择CHA最佳抑癌浓度,作用于CNE-1细胞系。检测人鼻咽癌细胞株CNE-1中端粒酶活性、抑癌基因p27和p16的表达、细胞周期蛋白(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖激酶(CDK4)的表达。结果经CCK-8体外抑制实验进行筛选CHA的最佳抑癌浓度为100μmol/L。人鼻咽癌细胞株CNE-1的培养基中加入终浓度为100μmol/L的CHA,维持10d,CNE-1细胞株中其端粒酶活性为1.621,远低于试剂盒中的阳性对照和未处理的CNE-1细胞株,差异具有统计学意义(P<0.01)。应用CHA处理CNE-1细胞株10d后,抑癌基因p27和p16均有少量的表达,而在阳性对照组(HT1080细胞)和未处理的CNE-1细胞几乎没有表达。应用CHA处理CNE-1细胞株10d后,cyclin D1和CDK4的表达量与阳性对照组(HT1080细胞)和未处理的CNE-1细胞相比明显降低。结论应用100μmol/L CHA 10d,可以降低CNE-1细胞株端粒酶活性、增加抑癌基因的表达,降低细胞周期蛋白的表达。CHA对人鼻咽癌细胞株CNE-1的作用是通过活化抑癌基因和抑制细胞周期蛋白的表达来实现的。

脂肪间充质干细胞的分离培养和鉴定

背景:近年来的研究发现,在脂肪组织中也存在这与骨髓间充质干细胞类似的间充质干细胞。脂肪组织可以从美容吸脂中获得,来源丰富,取材方便,蕴藏着巨大的临床应用价值。目的:分离培养人脂肪间充质干细胞并检测其生物学特性。方法:用离心的方法获得人脂肪间充质干细胞,接种于含体积分数为10%胎牛血清的DMEM培养基中行贴壁培养。并进行细胞形态学观察,绘制细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞表面抗原。结果与结论:采用消化、离心分离获得的脂肪间充质干细胞大小较为均匀,呈梭形或星形的成纤维细胞样。细胞生长曲线测定表明接后第5天细胞进入指数增生期,至第9天后数量减少;流式细胞仪检测表明超过90%细胞为CD29、CD45和CD105阳性。提示体外分离培养脂肪间充质干细胞生长稳定,可作为组织工程的种子细胞。