恶性外周神经鞘瘤2例报告并文献回顾

目的提高对恶性外周神经鞘瘤(MPNSTs)的认识,改善患者生存率。方法报告我院2例恶性外周神经鞘瘤的临床表现、辅助检查及治疗情况,并结合文献资料进行回顾分析。结果入院后予行CT、MR、肿瘤活检等辅助方法明确诊断后,行手术治疗及辅助放化疗,或行根治性截肢手术,临床效果满意。结论MPNSTs在诊断和治疗上仍然存在困难,预后不理想。手术切除是最为有效的治疗方法,术后辅助放疗亦能有效降低复发率,化疗的效果尚不确切。

中枢神经系统孤立性纤维性肿瘤临床影像学与病理学分析

目的探讨中枢神经系统孤立性纤维性肿瘤的影像学特点、病理学表现,以提高孤立性纤维性肿瘤的诊断和治疗。方法回顾性分析2013年8月至2020年8月中山大学孙逸仙纪念医院经病理证实的20例中枢神经系统孤立性纤维性肿瘤的临床及实验室检查资料,重点分析其影像学、组织形态学、免疫组织化学特点。结果20例中男8例,女12例,年龄15~68岁。位于颅内16例,椎管内4例。大多数的肿瘤边界清楚,磁共振上T_(1)WI表现为低信号为主混杂信号(17/20),T_(2)WI多为信号稍高和高信号混杂的不均匀信号,病灶周围脑组织可见片状稍长T_(1)稍长T_(2)水肿区,T_(1)WI增强扫描明显均匀强化。在16例颅内肿瘤中,存在瘤周脑组织水肿11例,侵犯静脉窦7例,骨质破坏7例,而脑膜尾征仅有3例。组织病理诊断1级11例,2级5例,3级4例。免疫组织化学检查显示STAT6(20/20),Bcl-2(16/16)、CD99(8/8)和Vimentin(13/13)在检测肿瘤中均全部阳性表达,CD34阳性表达率18/19,Ki-67指数3%~55%,而EMA、S-100、PR阳性表达率分别为4/16、6/17、7/15,GFAP、SOX10和CK均阴性表达。随访10~75个月,大部分控制良好,3例未全切者出现局部进展和远处转移。结论在中枢神经系统孤立性纤维性肿瘤中,脑膜尾征少见、瘤周水肿发生率高、静脉窦和颅骨侵袭率高是其影像学特征,STAT6、Bcl-2、CD99、Vimentin和CD34高阳性表达率是其病理学特征,结合影像和免疫组化有助于提高其诊断效率。

脑转移瘤内出血的多因素分析

目的:探讨与脑转移瘤内出血相关的因素,为脑转移瘤患者的准确诊断提供理论依据。方法:回顾性分析2012年2月至2021年12月在中山大学孙逸仙纪念医院经病理证实的264例脑转移瘤患者的临床资料,包括性别、年龄、高血压/糖尿病史、抗凝/抗板药物使用史、脑转移瘤的部位、最大径、是否多发、是否他处转移、原发肿瘤病理类型、颅内肿瘤病理类型、颅内转移瘤的ki⁃67指数、D二聚体、白蛋白、乳酸脱氢酶等。采用两独立样本t检验及卡方检验筛选可能引起脑转移瘤出血的危险因素,并进一步运用多因素Logistic回归模型进行独立因素的筛选。结果:264例脑转移瘤中33例发生肿瘤内出血(12.5%),其中肺癌脑转移出血最常见(13/33),其次是肝癌(6/33),肝癌脑转移发生出血的风险最高(6/8)。高血压、原发肿瘤的病理类型为肝细胞癌、转移灶位于大脑半球是脑转移瘤出血的独立危险因素。结论:脑转移瘤内出血和多种危险因素相关,早期识别其危险因素并积极干预,有助于减少脑转移瘤出血的发生,改善脑转移瘤患者的预后。

1,2,3,4,6-五没食子酰葡萄糖靶向NFKB2的分子对接研究

目的:1,2,3,4,6-五没食子酰葡萄糖是否可与NFKB2形成良好的分子对接,形成稳定的相互作用。方法:使用Auto Dock软件计算NFKB2与PGG的结合模式和亲和力。结果:PGG与受体NFKB2具有较好的对接,可形成稳定的相互作用,极性相互作用及氢键是主要的相互作用类型。结论:PGG很有可能通过NFKB2发挥作用,NFKB2很有可能是PGG的作用靶点。

氯化锂对脑出血大鼠神经细胞凋亡及脑组织含铁血红素氧合酶-1表达的影响

目的:观察氯化锂对SD成年大鼠脑出血后神经细胞凋亡及含铁血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:54只SD大鼠,随机分为假手术组、脑出血组和氯化锂预处理脑出血组,每组18只。氯化锂预处理脑出血组手术前7天起每天腹腔注射1 mmol/L的氯化锂。利用立体定向技术,将一定量的Ⅳ型胶原酶用微量进样器精确注入大鼠内囊诱导脑出血模型。据术后处死动物的时间不同,各组再分别分为1、3、7天三个亚组。分别采用TUNEL和免疫组化观察脑出血区的神经细胞凋亡和HO-1的表达情况。结果:脑出血后1、3、7天,氯化锂预处理组脑血肿区的TUNEL阳性细胞明显少于相对应的脑出血组(P<0.01),而HO-1阳性细胞数则明显降低(P<0.01)。结论:氯化锂预处理能显著减少脑出血后血肿区的神经元细胞凋亡,降低HO-1的表达,发挥神经保护作用。

多发性脑转移瘤手术治疗及预后分析

目的探讨多发性脑转移瘤的临床特点与治疗方法,提高其治疗效果。方法收集2002年2月-2014年3月在我院神经外科行手术治疗的多发性脑转移瘤42例患者临床及随访资料,分析多发性脑转移瘤的临床特点、治疗及生存情况。结果术后2周神经系统症状完全消失3例（7.1%）,明显缓解31例（73.8%）;整体中位生存期为11.0个月。单因素分析显示,是否合并颅外转移、血清肿瘤标志物水平及脑转移瘤手术后综合治疗状况是影响预后的因素（χ^2=6.007-13.704,P〈0.05）;多因素分析显示,是否合并颅外转移（RR=2.302,95%CI：1.151-4.607）及是否采用综合治疗方法（RR=0.262,95%CI：0.118-0.585）是影响患者预后的独立因素（P〈0.05）。结论合并颅外转移是影响多发性脑转移瘤预后的不利因素,采用手术切除辅以放、化疗等综合治疗能延长患者生存时间、改善患者预后。

脑苷肌肽注射液联合银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的效果及对患者炎症反应和高凝状态的影响

目的探讨脑苷肌肽注射液联合银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的临床效果及对患者炎症反应和高凝状态的影响。方法选择2017年1月至2018年12月中山大学孙逸仙纪念医院收治的108例急性脑梗死患者作为研究对象,按随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各54例。对照组使用银杏达莫注射液进行治疗;观察组在对照组用药基础上使用脑苷肌肽注射液进行治疗。2组均连续治疗2周。比较2组临床疗效,治疗前后血清炎性因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平、凝血功能指标[血浆纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)、平均血小板体积(MPV)]和不良反应情况。结果观察组总有效率明显高于对照组[92.6%(50/54)比72.2%(39/54)](P=0.005)。与治疗前相比,治疗后2组IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均明显降低,且观察组上述指标水平均明显低于对照组[(9.1±2.2) ng/L比(11.9±3.1) ng/L、(19±5) ng/L比(31±8) ng/L、(6.4±1.7) mg/L比(9.6±2.5) mg/L](均P <0.05)。与治疗前相比,治疗后2组FIB及MPV水平均明显降低,PT明显延长,且观察组FIB及MPV均低于对照组[(2.3±0.6) g/L比(2.8±0.7) g/L、(7.4±1.9) fl比(8.5±2.2) fl],PT长于对照组[(10.8±2.6) s比(10.6±2.5) s](均P <0.05)。2组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P=0.728)。结论脑苷肌肽注射液联合银杏达莫注射液治疗急性脑梗死,可明显缓解患者临床症状和神经功能缺损状况,降低炎症应激反应水平,改善凝血功能指标,临床效果较好,且安全性较高。

益气活血通络方对急性脑梗死大鼠炎症因子、氧化应激指标及神经细胞凋亡的影响

目的观察益气活血通络方对急性脑梗死大鼠相关炎症因子、氧化应激指标及神经细胞凋亡的影响。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、西药组和联合组(益气活血通络方+西药)。模型组、西药组和联合组采用Zealand-Longa线栓法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO)建立急性脑梗死大鼠模型;假手术组不埋线栓,对照组未做处理。于建模后第10日,对照组、假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予尿激酶和依达拉奉静滴、阿司匹林肠溶片和氯吡格雷灌胃,联合组在西药组基础上给予益气活血通络方灌胃;连续给药10 d。于末次给药后处死大鼠,进行脑组织病理学观察,ELISA法检测血清白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)水平、ELISA法测定丙二醛(MDA)水平,放射免疫法检测S100B蛋白、脑源性神经营养因子(BDNF)水平。结果手术组和假手术组大鼠的各项指标相比较,无显著差异(P>0.05)。与对照组比较,模型组IL-8、TNF-α水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,西药组和联合组IL-8、TNF-α水平显著降低(P<0.05);与西药组对比,联合组各指标显著降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组SOD水平显著降低、NDA水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,西药组和联合组SOD水平均显著升高、NDA水平均显著降低(P<0.05);与西药组比较,联合组SOD水平显著升高、NDA水平显著降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组BDNF水平显著降低、S100B水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,西药组和联合组BDNF水平均显著升高、S100B水平均显著降低(P<0.05);与西药组比较,联合组BDNF水平显著升高、S100B水平显著降低(P<0.05)。结论益气活血通络方可降低急性脑梗死模型大鼠IL-8、TNF-α等炎症因子水平,减轻炎性反应;能有效升高SOD水平并降低NDA水平,改善氧化应激反应;能缓解神经细胞凋亡,促进神经功能恢复,保护缺血损伤脑组织。

急性缺血性脑卒中患者血清腱糖蛋白C和鸢尾素水平的变化及对患者预后的评估价值

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清腱糖蛋白C(TN-C)、鸢尾素水平的变化特点,分析其单独与联合检测对AIS患者不良预后的评估价值。方法选取2017年2月至2019年6月中山大学孙逸仙纪念医院收治的AIS患者157例(观察组),美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分<6分(轻度损伤组)32例、≥6~<13分(中度损伤组)85例、≥13分(重度损伤组)40例,腔隙性梗死组57例、小面积梗死组53例、大面积梗死组47例,出院前改良Rankin量表(mRS)评分0~2分118例(预后良好组),≥3分39例(预后不良组)。另选择100名于我院体检健康的志愿者为对照组。比较观察组与对照组血清TN-C、鸢尾素水平,以及不同梗死面积、不同神经缺损程度、不同预后组AIS患者血清TN-C、鸢尾素水平,应用Logistic多元回归方法分析AIS患者预后的影响因素以及TN-C、鸢尾素单独和联合检测对AIS患者不良预后的评估价值。结果观察组血清TN-C水平高于对照组[(71±12)μg/L比(46±6)μg/L],鸢尾素水平低于对照组[(91±13)μg/L比(135±25)μg/L](均P<0.05)。随着梗死面积增加和神经缺损程度增加,AIS患者血清TN-C水平逐渐升高、鸢尾素水平逐渐降低(均P<0.05)。预后不良组血清TN-C水平高于预后良好组[(87±3)μg/L比(66±9)μg/L],鸢尾素水平低于预后良好组[(75±3)μg/L比(97±11)μg/L](均P<0.05)。大面积梗死、入院时NIHSS评分和血清TN-C、鸢尾素水平均与AIS预后不良独立相关(比值比=1.978、2.024、2.776、0.382,95%置信区间:1.277~3.064、1.233~3.324、1.579~4.882、0.233~0.626,均P<0.05)。血清TN-C、鸢尾素预测AIS不良预后的最佳截断值为83.68、80.95μg/L,TN-C+鸢尾素预测AIS不良预后的曲线下面积大于TN-C、鸢尾素单独检测(0.896比0.835、0.754)(均P<0.05)。结论AIS患者血清TN-C水平升高,鸢尾素水平降低,二者与AIS患者病情严重程度和不良预后密切相关。

雌激素对自发性高血压大鼠颅内动脉血管壁TNF-α和MMP-9表达的影响

目的:探讨雌激素对颅内动脉血管壁炎症反应和血管重塑的可能作用。方法:雌性自发性高血压大鼠(SHR)32只,随机分为4组:自发性高血压模型对照组、卵巢切除去势组、去势后雌激素替代组和卵巢切除去势对照组,每组8只。放射免疫法检测各组静脉血的雌激素水平,获取标本后光镜下观察血管壁的病理变化,运用Western blotting检测颅内动脉Willis环血管壁组织TNF-α和MMP-9蛋白的含量。结果:自发性高血压模型对照组雌激素水平明显高于卵巢切除去势组(P<0.01);卵巢切除去势后雌二醇替代组的雌激素水平较卵巢切除去势对照组明显增高(P<0.01)。所有大鼠均未见进展期动脉瘤。在自发性高血压模型对照组中未见动脉瘤样改变,在卵巢切除去势组、卵巢切除去势对照组和卵巢去势后雌激素替代组中分别发现2个、3个和1个早期动脉瘤样改变。自发性高血压模型对照组颅内动脉血管壁TNF-α和MMP-9的含量明显低于卵巢切除去势组,雌二醇替代治疗组颅内动脉血管壁的TNF-α和MMP-9表达明显低于卵巢去势对照组(P<0.01)。结论:雌激素能通过抑制颅内动脉的炎性反应,降低血管壁MMP-9的表达,影响颅内动脉的血管重塑。

急性脑梗死患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3和白细胞介素6水平与颈总动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、白细胞介素6(IL-6)水平与颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法选取2017年1月至2019年6月中山大学孙逸仙纪念医院收治的200例急性脑梗死患者为观察组,另选取同期于本院门诊体检的200例健康志愿者为对照组,比较2组血清CTRP3和IL-6水平、颈总动脉IMT和内径。根据美国国立卫生研究院卒中量表评分将观察组分为轻度损伤组(62例)、中度损伤组(92例)、重度损伤组(46例)。根据IMT值将急性脑梗死患者分为正常组(24例)、增厚组(73例)、斑块形成组(103例)。比较神经缺损程度、动脉硬化程度不同患者血清CTRP3和IL-6水平。采用Pearson双变量相关性分析方法分析血清CTRP3、IL-6水平与颈总动脉IMT之间的关系。结果观察组患者血清CTRP3水平、颈总动脉内径低于/小于对照组[(87±14)μg/L比(137±36)μg/L、(4.0±0.4)mm比(5.7±0.6)mm],血清IL-6水平、颈总动脉IMT高于/大于对照组[(116±30)ng/L比(23±7)ng/L、(1.39±0.55)mm比(0.89±0.26)mm],差异均有统计学意义(均P<0.05)。中、重度损伤组血清CTRP3水平、颈总动脉内径低于/小于轻度损伤组,且重度损伤组低于/小于中度损伤组,差异均有统计学意义(均P<0.05);中、重度损伤组血清IL-6水平、颈总动脉IMT高于/大于轻度损伤组,且重度损伤组高于/大于中度损伤组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。增厚组、斑块形成组血清CTRP3水平低于正常组,且斑块形成组低于增厚组,差异均有统计学意义(均P<0.05);增厚组、斑块形成组血清IL-6水平高于正常组,且斑块形成组高于增厚组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,急性脑梗死患者血清CTRP3水平与颈总动脉IMT呈负相关(r=-0.565,P=0.012),血清IL-6水平与颈总动脉IMT呈正相关(r=0.671,P=0.009),血清CTRP3水平与IL-6水平呈负相关(r=-0.463,P=0.017)。结论急性脑梗死患者血清CTRP3水平降低,IL-6水平升高,血清CTRP3、IL-6水平均与颈总动脉IMT密切相关,可能通过影响颈总动脉IMT参与急性脑梗死的发生进展。

过表达TAP1上调人胶质瘤细胞株U251 HLA-Ⅰ的表达

目的:探讨抗原提呈相关转运蛋白1(TAP1)过表达对人胶质瘤细胞株U251人类白细胞抗原Ⅰ(HLA-Ⅰ)表达的影响。方法:培养U251细胞,构建慢病毒载体并转染U251细胞,获得稳定高表达TAP1的细胞株并设立转染空载体对照组,分别收集U251细胞组、空载体对照组和TAP1基因转染细胞组细胞的蛋白和RNA,行real-time PCR和Western blotting分析过表达的TAP1对U251细胞HLA-Ⅰ表达的影响,并用流式细胞术分析U251细胞HLA-Ⅰ表面呈现的变化。结果:成功建立TAP1高表达U251细胞株,TAP1 mRNA和蛋白分别升高(8.73±1.07)倍和(11.71±0.83)倍。高表达的TAP1促进U251细胞HLA-A、HLA-B、HLA-C(重链)和β2微球蛋白(轻链)mRNA表达上调,分别升高(3.51±0.36)倍、(4.78±0.85)倍、(2.94±0.28)倍和(3.23±0.24)倍,HLA-Ⅰ蛋白表达升高(3.14±0.53)倍,同时U251细胞HLA-Ⅰ的表面呈现明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:过表达TAP1能促进U251细胞HLA-Ⅰ表达及其在细胞表面呈现的提高。

多次复发难治性慢性硬膜下血肿21例的原因及治疗

目的探讨反复复发、两次或两次手术以上难治性慢性硬膜下血肿(CSDH)的原因及治疗方法。方法总结分析21例患者的临床资料,结合有关文献进行相关分析。结果21例难治性CSDH患者中,血肿钻孔引流手术史2次者15例,3次者4例,4次者2例。治疗前CT/MRI扫描发现明显脑萎缩12例,血肿包膜形成8例,血肿分隔多房5例,血肿机化3例。对5例无血肿分房分隔、包膜明显强化及血肿机化的患者仅再行血肿穿刺冲洗引流术,余16例行骨瓣开颅血肿清除+包膜切除术。术后均给予1～2疗程高压氧治疗。随访3～6个月,症状明显改善或消失,无围手术期死亡。术后3个月CT或MRI检查,5例呈硬膜下积液表现,其中2例有占位效应再次行钻孔引流+高压氧治疗;术后6个月,4例有少量硬膜下积液,较前好转,无新复发病例。结论高龄脑萎缩、包膜形成、血肿分隔多房、血肿机化为难治性CSDH的主要原因;根据不同原因采用开颅血肿和包膜切除或钻孔冲洗引流术+高压氧等治疗可提高治疗效果。

不同剂量纳洛酮治疗急性重型颅脑损伤的临床对比研究

重型颅脑损伤是神经外科的常见疾病，其病死率和致残率均较高（26％-51％），纳络酮作为一种人工合成的非特异性阿片受体拈抗剂，在颅脑损伤后早期应用对于降低颅内压、减轻脑水肿、改善脑代谢均有较好的疗效，特别是对于昏迷和呼吸抑制的患者，纳洛酮有快速改善意识障碍、解除呼吸抑制的作用（孟庆林，主编．纳洛酮的基础研究与临床应用．1996；江基尧，朱诚，主编．现代颅脑损伤学．1999），因而目前存临床上得到了广泛的应用。

大鼠GLUT3启动子的克隆及其缺糖调控活性的测定

目的:构建葡萄糖转运体3(GLUT3)启动子的报告基因,并在正常和缺糖情况下检测其转录活性。方法:使用生物信息学软件预测了GLUT3的启动子序列,长度1 292 bp,包含第1个外显子,通过PCR及双酶切方法,从大鼠全血基因组DNA中获得GLUT3基因编码序列,包含GLUT3启动子序列,然后克隆到报告基因pGL3-Basic载体上,构建GLUT3启动子的报告基因;用脂质体转染法将pGL3-GLUT3与胸腺嘧啶脱氧核苷激酶(pRL-TK)共转染入PC12细胞中,以pRL-TK载体作内参照,分别给予正常和缺糖培养,采用双萤光素酶报告系统评估GLUT3启动子的活性。结果:经PCR方法扩增出GLUT3启动子序列,测序与GenBank序列一致;转染后检测显示,该pGL3-GLUT3明显具有转录活性,而且在缺糖24 h情况下其双萤光素酶活性有明显升高。结论:成功构建出GLUT3启动子报告基因,pGL3-GLUT3表现出很好的缺糖诱导活性,缺糖24 h是研究pGL3-GLUT3在缺糖情况下转录调控很有意义的时间点。

3D打印技术在复杂性颅底肿瘤手术中的应用

目的探讨3D打印技术在复杂性颅底肿瘤手术中的应用价值。方法选择中山大学孙逸仙纪念医院神经外科自2016年5月至2019年5月手术治疗的30例复杂性颅底肿瘤患者进入研究,按照是否应用3D打印技术辅助手术将患者分为2组:3D打印组14例患者应用3D打印技术指导外科手术实施;对照组16例患者根据术前MRI资料实施常规开颅手术。比较2组患者手术时长、术中失血量及肿瘤全切除率。结果3D打印组患者手术时长[(7.2±2.6)h]明显少于对照组患者[(9.4±2.2)h],术中失血量[(377.1±318.3)mL]明显少于对照组患者[(975.0±856.2)mL],肿瘤全切除比例(12/14)明显高于对照组患者(7/16),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应用3D打印技术辅助复杂性颅底肿瘤切除手术有助于提高手术效率及肿瘤全切除率,减少术中出血。

可吸收固定系统在开颅骨瓣复位固定手术中的初步应用

目的观察可吸收固定系统对开颅游离骨瓣复位的固定效果及不良反应。方法 2010年7月-2011年12月,对67例开颅游离骨瓣成型切除颅内病变后患者,采用可吸收固定系统进行骨瓣复位固定。其中男38例,女29例;年龄5个月～73岁,中位年龄32岁。病程3个月～6年,中位病程25个月。幕上病变41例,幕下病变26例;其中位于额颞部13例,额顶部12例,颞顶部8例,颞枕部5例,顶枕部4例,后颅窝25例。诊断为胶质瘤15例,脑血管性疾病(动脉瘤、动静脉畸形及海绵状血管瘤)8例,脑膜瘤和蛛网膜囊肿各7例,听神经瘤和原发三叉神经痛各5例,胆脂瘤和脑脓肿各3例,垂体瘤、颅咽管瘤、转移瘤及放射性脑病各2例,髓母细胞瘤、室管膜瘤、生殖细胞瘤、非典型畸胎瘤/横纹肌样瘤、面肌痉挛及硬膜下血肿各1例。颅内病变范围3 cm×2 cm～7 cm×5 cm。观察术后局部切口及全身情况变化。结果术后有2例幕上和3例幕下病变患者少许皮下积液,均经穿刺抽吸2周后消失;术后切口均Ⅰ期愈合,无红肿、发热等表现;术后2周内复查CT或MRI示骨瓣复位良好,内、外颅骨面均平整,无任何影像伪影。67例均获随访,随访时间3～20个月,平均10.3个月。切口无不适,头颅外观正常,无局部凹陷、积液等。CT或MRI复查未见骨瓣移位凹陷及伪影。结论应用可吸收固定系统进行骨瓣复位固定简便、安全、可靠,且能消除术后CT或MRI复查时金属固定材料导致的伪影,近期疗效较好。

早期诊断及手术在脑转移瘤治疗中的作用（附80例临床分析）

目的 探讨脑转移瘤的早期诊断及手术治疗经验,提高治疗效果. 方法 回顾性分析中山大学孙逸仙纪念医院神经外科自2003年1月至2013年12月手术治疗的80例脑转移瘤患者的临床资料,分析其早期诊断、治疗及生存情况. 结果 无症状定期头颅CT或MRI增强扫描早期发现12例（15％）.手术后2周神经系统症状完全消失32例（40.0％）、明显缓解40例（50.0％）、无缓解或加重6例（7.5％）、死亡2例（2.5％）.术后早期死亡（≤6个月）8例（10.3％）,均为合并有颅外其他部位转移瘤患者.1年生存率为60.3％（47/78）,2年生存率为34.6％（27/78）,3年生存率为20.5％（16/78）,存活≥5年5例6.4％（5/78）,中位生存时间为17个月.存活≥3年的16例中,9例为早期发现的无症状患者. 结论 原发恶性肿瘤切除术后定期行头颅CT或MRI增强扫描检查是早期诊断脑转移瘤的有效手段;手术可改善脑转移瘤患者生存质量和延长患者生存期.

氯化锂预处理对脑出血后血肿周围神经细胞凋亡及核因子κB表达的抑制作用

目的观察氯化锂预处理对大鼠脑出血后血肿周围神经细胞凋亡、炎症反应及核因子κB（NF—κB）表达的影响。方法54只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑出血组和氯化锂预处理脑出血组，每组各18只。氯化锂预处理脑出血组手术前7d起每天腹腔注射氯化锂（1mmol／kg）。利用立体定向技术，将Ⅳ型胶原酶用微量进样器精确注入大鼠内囊诱导成脑出血模型。跟据术后处死动物的时间不同，各组再分别分为1、3、7d三个亚组。分别采用TUNEL法、苏木素-伊红染色和免疫组织化学染色观察血肿周围神经细胞凋亡、炎症反应及NF-κB表达的情况。结果在脑出血后1、3、7d，与脑出血组（TUNEL阳性细胞数：18.32±3．75，33．24±6．37，20．49±4．87；NF—κB阳性细胞数：55．34±5．83，30．63±3．27，9．53±2．37）比较．氯化锂预处理脑出血组血肿周围区TUNEL阳性细胞数（15．84±3．12，10．88±4．75，5．83±4．39）明显减少，NF—κB阳性细胞数（29．27±3．37，16．36±3．64，7．64±2．31）明显降低，比较差异有统计学意义（P〈0．05），炎症反应也明显减轻。结论氯化锂预处理可能通过降低NF-κB的表达来减轻脑出血后的炎症反应．减少脑出血后血肿周围神经细胞凋亡，其对脑出血后脑损伤有神经保护作用。

颅鼻眶恶性沟通瘤显微手术12例

目的探讨颅鼻眶恶性沟通瘤显微手术的入路选择和切除方法。方法自2001年6月-2011年11月，经手术和病理证实的12例同时累及鼻部、颅部和眶部的颅底恶性肿瘤患者，根据肿瘤主体位置及侵袭的范围和方向不同，分别选择经扩大额下入路（7例），眶-翼点入路（4例）和额颞眶颧人路（1例）显微手术切除肿瘤和修复颅底缺损，其中5例联合经鼻内镜、2例经鼻侧切开入路。结果肿瘤全切除9例，次全切除3例：早期动眼神经不全麻痹2例，无围手术期死亡及颅内感染、脑脊液漏、新神经功能缺损、脑膜脑膨出等严重并发症发生。随访6个月。7年．平均3．8年，5例恢复正常工作，3例生活自理，死亡4例，其中1例术后6个月死于化疗引发的肝功能衰竭，3例3年内死于颅内和全身多发转移。结论颅鼻眶恶性沟通瘤手术切除难度大，根据肿瘤主体位置及侵袭的范围和方向不同，选择不同入路或联合人路显微切除肿瘤和修复颅底缺损，能提高手术疗效和减少术后严重并发症的发生。