外科住院医师应用动物离体器官训练效果分析

目的探讨外科住院医师应用动物离体器官训练效果。方法以西安交通大学第一附属医院2019级外科(23名)和泌尿外科(6名)两个专业的29名住院医师作为研究对象,分为三组,包括开腹阑尾切除术组(13名)、腹腔镜阑尾切除术组(10名)和腹腔镜肾囊肿去顶减压术组(6名)。动物离体器官训练分为通用训练和术式训练。培训前,对住院医师进行各训练项目的操作能力测评。培训后对动物离体器官通用训练和术式训练均进行评分考核。并对29名住院医师进行问卷调查。结果29名住院医师均顺利完成训练及考核。经过动物离体器官通用训练,住院医师的通用训练成绩均有明显的提升(P<0.01)。开腹阑尾切除术组培训前考核合格率为10.26%,培训后合格率为94.87%;腹腔镜阑尾切除术组培训前考核合格率为5.56%,培训后合格率为46.67%;腹腔镜肾囊肿去顶减压术组培训前考核合格率为21.43%,培训后合格率为69.05%。三组住院医师培训后合格率均显著提高(P<0.01)。问卷调查结果显示,动物离体器官训练效果得到大多数参加培训的住院医师认可。结论动物离体器官训练可有效提高住院医师三种术式的操作技能,是提高住院医师临床实践技能的快速、有效方法。

下调尾型同源盒基因-2对结肠癌细胞的侵袭及迁移能力的影响及其机制

目的观察下调尾型同源盒基因-2(CDX2)对结肠癌细胞侵袭迁移能力的影响,并初步探讨CDX2基因在结肠癌发生发展过程中的作用及机制。方法构建CDX2RNAi慢病毒载体,并转染人结肠癌SW480、HT29细胞,应用Western blotting及qRT-PCR技术检测CDX2基因的干扰效率;应用Transwell及划痕实验检测下调CDX2表达对SW480、HT29细胞侵袭、迁移能力的影响;Western blotting及RT-PCR检测下调CDX2表达对SW480、HT29细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因(E-cadherin、ZEB-1、Vimentin、Twist、Snail)表达的影响。结果构建的CDX2RNAi慢病毒载体可有效地抑制SW480、HT29细胞中CDX2基因的表达;转染LV-CDX2-shRNA组与转染空病毒组(LV-NT-shRNA)及空白对照组相比,侵袭、迁移能力显著增强(P<0.05);且E-cadherin表达下降,ZEB-1、Vimentin、Twist、Snail表达均升高。结论下调CDX2可诱导EMT发生,从而增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力。

嵌入雨课堂智慧模式的PBL教学在普通外科临床见习教学中的应用与思考

介绍了将雨课堂智慧教学模式应用于普通外科临床见习的PBL教学中,从"弹幕互动"、试卷检测、课前准备及课后反馈等多方面分析、探讨了所取得的教学成效,总结雨课堂与PBL混合教学体会及经验,旨在为该领域同行的相关实践提供参考与借鉴。

shRNA干扰CDX2基因表达对裸鼠结直肠癌肝转移瘤的影响

目的:建立人结直肠癌裸鼠肝转移瘤模型,探讨干扰尾型同源盒基因2(caudal-related homeobox 2,CDX2)基因表达对结直肠癌肝转移瘤的影响。方法:通过慢病毒载体将CDX2-shRNA体外转染人结直肠癌细胞SW480、HT29,筛选建立稳定干扰CDX2基因表达细胞株和阴性病毒细胞株;将稳定干扰CDX2基因表达的结直肠癌细胞(SW480-KD、HT29-KD)、空白对照细胞(SW480-CON、HT29-CON)和阴性对照细胞(SW480-NC、HT29-NC)接种到裸鼠脾下极包膜内,建立裸鼠结直肠癌肝转移瘤模型,每天称量裸鼠体质量并观察其摄食、活动及精神情况;50 d后处死裸鼠,分别从大体水平以及镜下观察肝转移瘤情况。结果:成功构建裸鼠结直肠癌肝转移模型,H-E染色确认为结直肠癌肝转移。各细胞干扰组(SW480-KD、HT29-KD)裸鼠体质量明显低于相应空白对照组和阴性对照组[SW480-KD:(15.02±2.00)vs(18.00±2.48)、(18.03±2.05)g;F=3.761,P<0.05;HT29-KD:(15.39±2.16)vs(17.96±2.48)、(18.30±1.87)g;F=3.721,P<0.05]。SW480-KD组肝转移瘤数目明显多于SW480-CON组和SW480-NC组[(57.83±22.56)vs(29.50±16.90)、(28.20±15.40)个;F=4.197,P<0.05];HT29-KD组肝转移瘤数目明显多于HT29-CON组和HT29-NC组[(56.83±29.16)vs(26.40±12.76)、(21.00±11.50)个;F=4.467,P<0.05)]。结论:脾注射法裸鼠肝转移模型可作为体内研究基因功能的理想模型;干扰CDX2基因表达可促进结直肠癌SW480和HT29细胞在体内的转移。

加快医学教育创新发展 提高医学研究生培养质量

为了增强医学研究生的学术交流,提高其科研创新能力,营造良好的学术氛围,形成奋发向上的科研进取精神,西安交通大学第一附属医院以在校研究生为主体,采用优秀学术壁报展、青年学术讲座、优博之路讲座等形式举办“研究生学术月”活动。这项活动不仅提升了医学研究生的科研能力、创新能力、表达和协作能力,而且提高了研究生的整体素质;但是,这项活动仍存在形式单调、缺乏自我管理等问题:因此,高校研究生学术活动应创新活动的形式与内容,加强自我管理,加大奖励机制。“研究生学术月”活动对培养高素质的医学人才起到了积极推动作用。

人神经菌毛素-1基因重组腺病毒的构建及鉴定

目的构建含有人神经菌毛素1（NRP-1）基因和3Flag标签蛋白基因的腺病毒载体，为研究该基因对肿瘤细胞与其周围间质细胞的相互作用的影响提供实验基础。方法应用AgeⅠ和NheⅠ限制性内切酶酶切含有人NRP-1基因的质粒，再将其与酶切线性化的pDC3153Flag载体片段连接，构建穿梭质粒pDC315-NRP-1-3Flag；应用腺病毒骨架质粒pBHGlox△E13Cre与此穿梭质粒共转染HEK293细胞，产生重组腺病毒，进而对重组腺病毒进行扩增、纯化及滴度测定；用PCR和基因测序方法验证穿梭质粒pDC315NRP-1-3Flag的构建；再通过荧光显微镜和Westernblot方法，分别检测质粒pDC315-NRP1-3F1ag和重组腺病毒转染HEK293细胞后NRP1蛋白的表达情况。结果经PCR和测序分析，证实穿梭质粒pDC315-NRP-1-3F1ag与设计一致；穿梭质粒pDC315-NRP13Flag和重组腺病毒分别转染HEK293细胞后，经WesternBlot均检测出在95-130ku处有条特征带，其大小和NRP-1-3F1ag融合蛋白（104ku）相吻合；滴度测定为2．00E＋11PFu／mL。结论成功构建了人NRP-1基因重组腺病毒载体，并能在HEK293细胞中表达。

人神经菌毛素-1基因shRNA慢病毒载体的构建

目的:构建并鉴定靶向人神经菌毛素-1(NRP-1)基因的小发卡RNA的慢病毒载体。方法:针对NRP-1mRNA设计了4条shRNA,并构建pGCSIL-RFP-shNRP1慢病毒质粒,PCR扩增阳性克隆并测序鉴定。用pGCSIL-RFP-shNRP1、pHelper1.0和pHelper2.0质粒共转染293T细胞包装产生慢病毒,测定病毒滴度。将慢病毒干扰RNA及含有NRP-1过表达载体共转染293T细胞,Western blot法检测Flag表达,观察NRP-1蛋白相对表达抑制效果。结果:PCR和测序结果与设计的干扰序列一致,病毒滴度达1×109Tu/mL。转染细胞中NRP-1蛋白相对表达显著降低。结论:成功构建了高效率的人NRP-1基因shRNA慢病毒载体。

胃肠道结核的诊治进展

胃肠道结核是一种主要的肺外结核,可累及食管、胃、十二指肠、小肠、结肠、直肠、肛门,其症状存在非特异性,且与其他胃肠道疾病(如炎症性肠病、肿瘤等)难以鉴别。虽然目前核酸扩增试验等一系列新兴分子和免疫诊断方法迅速发展,但单一的实验室检查方法难以实现快速准确诊断胃肠道结核,需结合临床表现、影像学、组织病理学及多种核酸扩增试验来最终明确诊断。早期诊断并开始抗结核治疗以及及时的手术治疗对于降低患者病死率至关重要。作者综述了胃肠道结核的病因、临床特征、实验室检查和治疗策略,以期提高对本病的早期诊断和治疗。

乳腺癌术后3年回盲部转移1例

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，远处脏器转移在乳腺癌患者中相当常见，而乳腺癌孤立肠道转移却很罕见，我院收治1例乳腺癌术后3年回盲部转移患者，报道如下。

TNF-α通过Wnt/β-catenin信号通路促进结肠癌细胞的增殖

目的探讨TNF-α对结肠癌细胞增殖的影响,并初步探讨其分子机制。方法用生长曲线实验和MTT法检测TNF-α(10nmol/L)对结肠癌细胞HT-29增殖的影响;流式细胞仪检测TNF-α对结肠癌细胞周期的影响;Western blot检测TNF-α对β-catenin、c-myc及cyclinD1的影响;观察XAV939阻断Wnt/β-catenin信号通路对TNF-α促进结肠癌细胞增殖及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的影响。结果 TNF-α(10nmol/L)组结肠癌细胞HT-29增殖明显增快(P均<0.05),G0/G1期细胞明显减少(P<0.05),S期细胞明显增多(P<0.05),G2/M期细胞比例没有统计学差异(P>0.05)。TNF-α可促进结肠癌细胞中β-catenin、c-myc及cyclinD1蛋白的表达(P均<0.05);XAV939减弱了TNF-α对结肠癌细胞增殖的作用(P均<0.05),而且β-catenin、c-myc及cyclinD1的蛋白表达降低(P均<0.05)。结论 TNF-α可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进结肠癌细胞的增殖,从而参与结肠癌的发生发展。

基于自我效能理论的健康教育干预对胃癌患者生活质量的影响

目的评价基于自我效能理论的健康教育干预对胃癌患者术后生活质量的影响。方法将2016年5月~2017年8月在西安交通大学第一附属医院(以下简称“我院”)接受手术切除治疗的96例胃癌患者按照其就诊顺序进行编号,采用随机数字表法分为两组,对照组给予常规护理方案,观察组在对照组的基础上给予基于自我效能理论的健康教育干预。比较两组患者焦虑自评量表(SAS)评分、疼痛视觉模拟评分(VAS)、癌症患者生命质量测定量表QLQ-C30评分和自我效能量表(GSES)评分。结果术前,两组患者SAS、VAS、QLQ-C30(躯体功能、认知功能、情绪功能、社会功能)、GSES评分比较差异均无统计学意义(均P> 0.05)。术后,两组患者SAS及VAS评分均低于术前,且观察组SAS及VAS评分均低于对照组,另外,两组患者QLQ-C30(躯体功能、认知功能、情绪功能、社会功能)、GSES评分均高于术前,且观察组患者QLQ-C30(躯体功能、认知功能、情绪功能、社会功能)、GSES评分也均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论基于自我效能理论的健康教育干预能减轻患者的疼痛感,缓解患者的心理压力,改善患者躯体功能、认知功能、情绪功能及社会功能,有效提升患者的生活质量,促进患者术后快速康复。

上调miR-181a对胃癌细胞AGS增殖和凋亡的影响

目的探讨miR-181a对胃癌细胞增殖、周期及凋亡的影响及其作用机制。方法荧光实时定量PCR检测5种胃癌细胞及人胃黏膜细胞系GES-1中miR-181a的表达情况,以及胃癌细胞AGS瞬时转染miR-181amimic后miR-181a的表达情况;MTT法和流式细胞仪检测上调miR-181a表达对胃癌细胞AGS增殖、周期和凋亡等生物学行为的影响;Western blot检测上调miR-181a后细胞周期调控蛋白(CDC25A、cyclinA2、cyclinD1、p21)和凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)的表达变化。结果与人胃黏膜细胞系GES-1比较,miR-181a在人胃癌细胞株SGC-7901和MKN28表达升高(P均<0.01),在MGC-803、BGC-823、AGS表达差异无统计学意义(P均>0.05);瞬时转染miR-181amimic后,胃癌细胞AGS中miR-181a的表达明显上调(P<0.05);转染miR-181amimics后AGS细胞增殖明显,G0/G1期细胞减少,S期细胞明显增多,细胞凋亡明显减弱(P均<0.05)。Western blot结果显示,上调miR-181a后胃癌细胞AGS中CDC25A、cyclinA2和Bcl-2表达升高(P均<0.05),cyclinD1和p21表达差异没有统计学意义(P>0.05),Bax表达降低(P<0.05)。结论上调miR-181a可以促进胃癌细胞AGS增殖,其作用机制可能与CDC25A、CyclinA2表达升高有关;上调miR-181a可抑制胃癌细胞凋亡,其作用机制可能与Bcl-2表达升高及Bax表达降低有关。

腹腔镜结直肠癌手术治疗研究进展

在过去的20年中,腹腔镜技术已被广泛用于结直肠癌的外科治疗。国外多中心大样本随机对照研究(RCT)或Meta分析及国内单中心病例对照研究表明,结肠癌腹腔镜结肠切除术与开放手术相比具有更好的短期疗效及相同的预后。然而,对于腹腔镜直肠癌手术仍存在诸多争议。近年来腹腔镜结直肠癌手术治疗获得了较大进展,如机器人技术、3D腹腔镜技术、结直肠癌并肝转移腹腔镜治疗等。本文通过回顾性分析,着重论述了腹腔镜结直肠癌手术治疗的现状和最新进展。

结直肠癌细胞株及细胞核的傅里叶变换红外光谱研究

运用傅里叶变换红外光谱技术研究了正常组织(30例)和细胞株(SW 620),正常细胞核和癌变细胞核的红外光谱特征,为红外光谱诊断结直肠癌奠定了细胞及亚细胞水平的实验基础。将所得光谱图的峰位及峰强比进行统计分析发现:细胞株(SW 620)和癌变细胞核中谱带(2 925,1 240和1 085cm-1)的峰位均向高波数移动(p<0.05),而谱带1 400cm-1的峰位均向低波数移动(p<0.05);细胞株(SW 620)中峰强比(I1 650/I1 460,I1 400/I1 460,I1 240/I1 460,)较正常组织升高(p<0.05),而I1 740/I1 460则降低(p<0.01)。癌变细胞核中(I1 650/I1 460,I1 400/I1 460,I1 240/I1 460)较正常细胞核亦升高(p<0.05).这些差异可作为区别组织良恶性的指标。

FTIR结合主成分分析法对直肠癌转移淋巴结的研究

应用傅里叶变换红外光谱(FTIR)联合主成分分析法(PCA),分析直肠癌转移淋巴结的谱学特征,并对直肠癌转移淋巴结和非转移淋巴结进行线性判别分析。80例直肠癌转移淋巴结和80例未转移淋巴结进行FTIR光谱分析,计算峰强并进行主成分分析,得出在波数4 000~1 700cm^(-1)范围主成分1(Principal components 1,PC1)是3 260cm^(-1),PC2为1 740cm^(-1)。波数1 700~1 000cm^(-1)范围,PC1为1 640cm^(-1),PC2为1 080cm^(-1),将良、恶性淋巴结光谱3 260,1 740,1 640,1 080cm^(-1)相对峰强比(I/I1 460)和波数1 080和1 300cm^(-1)进行t检验,良、恶性结果差异有统计学意义(p<0.05),表明癌转移淋巴结中蛋白含量、蛋白的形成、氨基酸增多;脂肪含量明显减少与癌组织中无氧酵解脂肪含量减少有关。将相对峰强比(I1 080/I1 460,I1 640/I1 460,I3 260/I1 460,I1 740/I1 460,n=160)进行PCA聚类分析,结果显示可以将良恶性淋巴结鉴别,良性淋巴结聚类在第一和四象限,恶性淋巴结聚类在二和三象限。将相对峰强比、1 080和1 300cm^(-1)进行线性判别分析(LDA),将25例淋巴结作为验证集进行分析,得出PCA/LDA模型的敏感度是87.5%,特异度是88.5%。结果表明傅里叶变换红外光谱分析技术可成为术中原位、在体和快速诊断直肠癌淋巴结转移的一种简便方法。

5HRE增强子和hTERT启动子联合调控CDX2基因对人结肠癌细胞系LoVo增殖的抑制

目的:检测已构建的缺氧反应元件(hypoxia response element,HRE)和人端粒酶催化亚单位(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)启动子调控CDX2基因表达的载体pLVX-5HRE-hTERTp-CDX2-3FLAG(5HhC)对人结肠癌细胞系LoVo增殖的影响。方法:复苏前期筛选的转染pLVX-hTERTp-CDX2-3FLAG(hC)的LoVo细胞(hC/LoVo)、转染pLVX-5HREhTERTp-3FLAG(5Hh)的LoVo细胞(5Hh/LoVo)、转染pLVX-5HRE-hTERTp-CDX2-3FLAG(5HhC)的LoVo细胞(5HhC/LoVo)及空白LoVo细胞,各组细胞均在常氧条件和缺氧条件(加入缺氧模拟剂CoCl2)展开实验。MTT检测细胞增殖情况,平板克隆实验观察细胞集落形成,流式细胞术分析细胞周期。结果:成功复苏转染5HhC的LoVo细胞及各组对照LoVo细胞。hC/LoVo、5HhC/LoVo细胞增殖显著低于LoVo及5Hh/LoVo,且缺氧微环境下的5HhC对于LoVo细胞的增殖速度抑制更为明显[细胞增殖率,第5天,常氧vs缺氧:(48.62±3.32)%vs(36.81±2.83)%,P<0.05;第7天,常氧vs缺氧:(56.44±2.28)%vs(38.51±3.21)%,P<0.05]。hC/LoVo、5HhC/LoVo组的平板克隆数显著低于LoVo及5Hh/LoVo组,且缺氧微环境下的5HhC对LoVo细胞集落形成能力的抑制较常氧环境下更为显著[集落数:(44.2±3.5)个vs(90.8±9.3)个,P<0.05];hC/LoVo、5HhC/LoVo组G1期细胞比例较LoVo细胞及5Hh/LoVo组明显提高[(63.59±0.55)%、(64.82±2.22)%vs(51.38±0.70)%、(51.59±0.38)%,P<0.05],且在缺氧微环境下,5HhC/LoVo组G1期细胞比例提高更加显著[(71.38±3.02)%vs(64.82±2.22)%,P<0.05]。结论:治疗载体5HhC可使人结肠癌细胞系LoVo发生G1期阻滞,增殖及集落形成能力受到抑制,且在缺氧诱导下5HhC的抑制能力更为显著。

缺氧微环境对TSST-1诱导的抗CEA^+结肠癌LoVo细胞免疫治疗的调控

目的:研究缺氧微环境对靶向性表达的超抗原中毒性休克综合征毒素-1(toxic shock syndrome toxin-1,TSST-1)激活人外周血淋巴细胞(peripheral bloodlymphocyte,PBL)对CEA^+结肠癌LoVo细胞杀伤作用的调控。方法:包装、收集前期构建的缺氧反应元件(hypoxia-response elements,HRE)和癌胚抗原启动子CEAp联合调控的逆转录病毒载体pLEGFP-N1-5HRE-CEAp-TSST-1-1inker-CD80TM(简称pLEGFP-N1-5HCTC),感染CEA^+LoVo细胞及CEA^-宫颈癌HeLa细胞,获取稳定表达跨膜型超抗原TSST-1-linker-CD80TM蛋白(TC融合蛋白)的肿瘤细胞。用缺氧模拟试剂CoC1_2模拟缺氧微环境,RT-PCR和WesterRblotting分别检测缺氧调控下TSST-1的表达水平。将健康人PBL与pLEGFP-N1-SHCTC感染后的肿瘤细胞共培养,~3H-TdR掺入法检测缺氧调控下PBL的增殖能力,MTT法检测缺氧调控下PBL对肿瘤细胞的杀伤效应。结果:pLEGFP-N1-5HCTC病毒成功感染CEA^+LoVo细胞(5HCTC/LoVo),RT-PCR和Western blotting证实,缺氧可上调5HCTC/LoVo细胞中TSST-1mRNA和蛋白的表达,CEA^-HeLa细胞在常氧和缺氧条件下均无TSST-1的表达。缺氧可上调5HCTC/LoVo细胞诱导的人PBL的增殖(7.3×10~3 vs 3.1×10~3cpm,P<0.05),缺氧环境下PBL对5HCTC/LoVo细胞的杀伤率明显高于常氧环境(82.69%vs53.50%,P<0.01);CEA^-HeLa细胞不能刺激PBL增殖,PBL对其也无抑制作用。结论:缺氧微环境可显著上调靶向性表达的超抗原TSST-1诱导的对CEA^+LoVo细胞的杀伤作用。

缺氧促进5HRE和AFPp调控的NTR/CB1954自杀基因系统特异杀伤HepG2细胞

目的:研究5拷贝缺氧反应元件(5HRE)和甲胎蛋白启动子(AFPp)联合调控的自杀基因系统硝基还原酶/CB1954(nitro-reductase/CB1954,NTR/CB1954)在缺氧环境下对人肝癌细胞株HepG2生长的抑制作用。方法:利用5HRE作为增强子和AFPp构成联合调控元件,与自杀基因NTR构成真核表达载体。将载体转染AFP阳性的人肝癌细胞株HepG2及AFP阴性的人胃癌细胞株MKN45,利用G418筛选稳定转染的细胞。用RT-PCR和Westernblotting检测NTR的表达。将前体药物CB1954加入稳定表达NTR基因的细胞,用MTT法观察其毒性代谢产物4-羟胺还原产物对肿瘤细胞生长的抑制作用。结果:成功筛选出稳定表达NTR的单克隆HepG2细胞和MKN45细胞。RT-PCR和Westernblotting证实单克隆HepG2细胞中NTR在mRNA和蛋白水平的表达,且缺氧环境中的表达量更高;单克隆MKN45细胞在常氧和缺氧环境中均无NTR表达。MTT法检测发现,缺氧环境下NTR基因能有效地活化前体药物CB1954,剂量依赖性地抑制NTR阳性的HepG2细胞的生长(P<0.05);但对MKN45细胞和野生型HepG2细胞无抑制作用。结论:5HRE和AFPp双重调控的NTR/CB1954自杀基因系统在体外缺氧环境下可促进对人肝癌细胞株HepG2靶向性杀伤作用。

集束化干预在预防腹腔镜下肠道疾病手术患者深静脉血栓形成中的作用

目的评价集束化干预在预防腹腔镜下肠道疾病手术患者深静脉血栓形成中的作用。方法将2017年4月~2018年5月在西安交通大学第一附属医院普通外科接受腹腔镜手术治疗的267例肠道疾病患者,采用随机数字表法分为两组,观察组(133例)予以集束化干预护理,对照组(134例)予以普通外科常规护理,比较两组患者凝血功能、术后首次排气时间、住院时间、住院费用、并发症发生情况及护理工作质量评价满意度。结果术后5 d,两组的纤维蛋白原和D-二聚体水平均较术前升高,但观察组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组的术后首次排气时间、住院时间均明显短于对照组,住院费用少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。观察组的术后并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。出院时,观察组的护理工作质量评价总满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论集束化干预能显著改善腹腔镜下肠道疾病手术患者的凝血状态,有效降低深静脉血栓的发生率,并可明显缩短患者的住院时间,减少医疗费用,有利于改善患者的生活质量,值得临床护理小组参考和借鉴选用。

尾型同源盒基因-2过表达对结肠癌细胞生物学性状的影响

目的观察尾型同源盒基因-2(CDX2)对结肠癌细胞生物学性状的影响,探讨CDX2基因在结肠癌发生发展中的作用。方法克隆人结肠CDX2基因,构建含CDX2的pEGFP-C1-CDX2表达载体,同时设pEGFP-C1空载体组及空白对照组。利用脂质体法将pEGFP-C1-CDX2和pEGFP-C1质粒分别转染Lovo细胞,应用Western blotting技术检测Lovo细胞中CDX2基因的表达;应用MTT法及流式细胞仪检测CDX2对Lovo细胞增殖、凋亡及周期的影响;应用ELISA法检测CDX2过表达对Lovo细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。结果成功构建含CDX2真核表达载体。瞬时转染pEGFP-C1-CDX2的Lovo细胞48 h有较高水平的CDX2蛋白的表达;与pEGFP-C1空载体组及空白对照组比较,转染pEGFP-C1-CDX2组的Lovo细胞在转染72 h时生长未见明显抑制,G1期及S期所占比例无明显改变,凋亡率亦无明显增加(P均>0.05),但MMP-2分泌明显减少(P<0.05)。结论 CDX2过表达对Lovo细胞增殖、凋亡及周期无明显影响,但能够明显减弱Lovo细胞的侵袭力,从而对结肠癌浸润转移起抑制作用。