一种改进的页岩气损失气含量估算方法

页岩气损失气含量的准确估算对于页岩气总气量的确定、页岩气资源潜力评价和有利区预测有着重要的意义。在厘定页岩气现场解析过程中岩心压力史和温度史的基础上,利用损失气逸散地质模型修正了损失时间的计算方法,利用ANSYS软件瞬态热分析模块确定了损失气量恢复时的初始时刻,进而提出了改进的USBM法,通过实例分析验证了该方法的可靠性。研究认为:对固定的解析样品,损失气量与损失时间呈正相关关系,损失时间受地层水密度、钻井泥浆的密度和地层压力系数的综合影响;对固定的解析样品进行损失气量恢复时,损失气量与初始时刻也呈正相关关系,利用ANSYS软件确定的初始时刻可以有效地减少最初不稳定数据点舍去的人为性;改进的USBM法具有较强的可行性,损失时间偏小和初始时刻偏低是造成对鄂尔多斯盆地东南部长7段页岩样品利用USBM法估算的损失气量偏小的主要原因。

艾滋病合并播散性马内菲青霉病1例

报告1例艾滋病合并播散性马内菲青霉病。患者女,31岁。因发热、咳嗽、乏力伴消瘦2个月入院。入院前半个月患者面部、躯干、上肢出现中央有凹陷或坏死的传染性软疣样皮损。入院后查人免疫缺陷病毒(HIV)抗体阳性。骨髓涂片、组织病理检查见细胞内外有大量酵母样细胞,部分中央有横隔(裂殖);骨髓、皮损及淋巴结真菌培养均阳性(25℃和37℃双相培养),经鉴定为马内菲青霉,25℃条件下培养为菌丝相,且有红色色素产生,37℃条件下培养为酵母相。诊断:艾滋病合并播散性马内菲青霉病。确诊后予以静脉滴注伊曲康唑,2周后发热消退、皮损缓解。

获得性大疱性表皮松解症1例

获得性大疱性表皮松解症(epidermolysis buuosa acquisita,EBA)是一种自身免疫性表皮下大疱病,以摩擦或外伤部位出现张力性水疱及血清内存在高滴度胶原自身抗体为基本特征,本病临床较少见,且临床表现和其他大疱性皮肤病类似,较易引起误诊.现将本科诊治的1例报告如下.

旁路活化补体激活内皮细胞表达趋化因子及其NF-kB调控作用的实验研究

目的 研究旁路活化补体在一定条件下直接激活内皮细胞表达趋化因子白介素 (IL 8)、单核细胞趋化蛋白 (MCP 1 )、以及核转录因子kappaB(NF kB)在其中的调控作用。方法 用酵母多糖活化人血清(ZAHS)直接作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞单层 (HUVECS) :放射免疫法 (RIA)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL 8和MCP 1的表达水平 ;凝胶电泳迁移率 (EMSA)方法测定NF kB的活化。结果 (1 )ZAHS(1 :30 )能够诱导内皮细胞表达IL 8和MCP 1 ,但二者时相变化明显不同。IL 8从 4小时开始即有明显上升 ;而MCP 1水平则从 8小时才开始有显著增加。 (2 )ZAHS能够激活NF kB ,30分钟时即有活化 ,60分钟明显增加 ,1 2 0分钟达到高峰。NF kB抑制剂PDTC(pyrrolidinedithiocarbamate ,2 0 μmol/L)预先处理HUVECS单层 2小时 ,可以明显降低IL 8和MCP 1的表达 (P <0 .0 5)。结论 旁路活化补体能直接在转录水平诱导人脐静脉内皮细胞表达IL 8和MCP 1 ,这一过程至少部分通过NF kB的活化来调控。

真皮多形性脂肪瘤

报告1例真皮多形性脂肪瘤。患者男,60岁。鼻部丘疹1年,缓慢生长。皮肤科检查:鼻右侧中部见一直径约0.5 cm红色丘疹,边界清楚,质地软。完整切除皮损后行组织病理检查:真皮内见境界清楚、无包膜的肿瘤细胞团块,边缘主要为梭形细胞,中央主要为混合分布的不同阶段的脂肪细胞,包括成熟脂肪细胞、梭形细胞及具有不典型核的单泡、双泡或多泡脂肪母细胞,并可见混杂异形、多核的花环样细胞。诊断:真皮多形性脂肪瘤。

成人横纹肌间质错构瘤

报告1例横纹肌间质错构瘤。患者男,19岁。额部肿块半年,无自觉症状。组织病理检查显示肿瘤主要由成熟横纹肌束交错排列构成,并可见脂肪组织及大小不等神经束。诊断为横纹肌间质错构瘤。

C型淋巴瘤样丘疹病

报告1例C型淋巴瘤样丘疹病。患者男,52岁。躯干、手腕出现丘疹及溃疡2年,反复发作,并能自愈。皮损组织病理检查:真皮全层有结节或弥漫单一异形大细胞浸润,间有少量嗜酸性粒细胞。免疫组化染色结果显示肿瘤细胞CD3、CD4、CD5、CD45RO、CD30阳性,CD19、CD79a、CD68、CD15阴性。根据患者临床表现、组织病理检查结果和免疫表型,诊断为C型淋巴瘤样丘疹病。

系统性红斑狼疮生物制剂治疗的研究进展

系统性红斑狼疮是一种常见病和多发病 ,目前仍缺乏安全、有效的治疗方法。近年来基础免疫学的发展使生物制剂治疗甚至治愈系统性红斑狼疮成为可能 ,现就这一方面的进展做一介绍。

补体系统对内皮细胞的作用及其病理生理学意义

血液内补体系统在一些严重的局部或全身病理状态下可发生活化 ,形成大量活化补体片段 ,与血管内皮细胞表面的补体受体结合 ,激活内皮细胞使之结构和功能发生改变 ,并能促进其表达大量活性物质 ,影响血管紧张性、通透性及血液凝固的发生。在创 (烧 )伤、缺血再灌注、器官移植过程中 ,均可见补体系统的活化 ,这些过度活化的补体片段可以导致机体各器官微血管内皮细胞损伤并最终导致其功能障碍 ,从而影响机体的某些病理生理过程。

头皮皮脂腺瘤

报告1例皮脂腺瘤。患者女,27岁。头皮一肤色结节6年。皮损组织病理检查示肿瘤由一致的基底细胞样细胞组成,部分区域见皮脂腺细胞和导管状结构;细胞无明显异形和坏死,未见核分裂象。诊断为皮脂腺瘤。

川东南地区龙马溪组页岩孔隙结构全孔径表征及其对含气性的控制

页岩气主要赋存于页岩孔隙中,研究页岩孔隙结构特征是深入认识页岩气富集机理的关键。通过CO2吸附、N2吸附、CH4等温吸附和高压压汞实验,对川东南地区龙马溪组页岩的孔隙结构进行了全孔径表征,并阐明了孔隙结构对页岩含气性的控制作用。页岩的微孔（〈2.0nm）、中孔（2.0~50.0nm）和宏孔（〉50.0nm）都十分发育,且分布特征变化较大。在孔体积方面,中孔提供的孔体积最多,约40.8%,其次是微孔,约34.7%,宏孔的孔体积最少,只提供24.5%。在孔隙比表面积方面,微孔占有绝对优势,约提供76.87%,其次是中孔,约23.05%,宏孔只有0.07%。中孔和微孔提供了页岩中主要的孔体积,控制了游离气的含量。微孔的比表面积与CH4最大吸附量具有很好的正相关关系,且提供了页岩中主要的比表面积,控制了吸附气的含量。宏孔提供的孔体积和比表面积在页岩中不占优势,对吸附气和游离气含量的影响较弱,但可作为页岩气渗流的主要运移通道。因此,明确页岩的微孔、中孔和宏孔的分布特征,尤其是微孔对页岩中吸附气和游离气富集的贡献,对页岩气勘探与开发具有重要指导意义。

质量管理体系审核风险的评定和控制

质量管理体系的审核风险是影响质量管理体系认证有效性的一个重要方面。文章论述了质量管理体系审核风险的概念、影响因素、特点,以及评定和控制固有审核风险的方法。

渝东南地区龙马溪组高演化页岩微纳米孔隙非均质性及主控因素

对页岩气赋存的主要场所页岩孔隙的研究是解决页岩气赋存和保存机理的关键,但目前缺少有效的手段去定量刻画高演化页岩微纳米孔隙的非均质性特征。通过低压N2吸附/解吸、高压压汞、场发射扫描电镜（FE-SEM）等实验,运用分形维数对渝东南地区龙马溪组高演化页岩微纳米孔隙非均质性进行了定量分析。结果表明：高演化页岩的微纳米级孔隙非均质性极强。中孔（2.0~50.0 nm）中2.0~4.5 nm的孔隙分形维数平均2.853 4,4.5~50.0 nm的孔隙分形维数平均2.736 7,这种极强非均质性主要受有机质控制。总有机碳（TOC）含量大于1.7%时,有机质孔在中孔中占主导地位,粘土矿物含量的增加会在一定程度上增加中孔的非均质性。宏孔（〉50.0 nm）分形维数平均2.844 1,非均质性较强,主要受石英和碳酸盐等脆性矿物控制,随着碳酸盐矿物含量的增大,非均质程度增加,有机质对页岩宏孔的非均质性影响不明显。

PI3K/AKT/mTOR信号通路介导黄芩苷抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖

黄芩苷作为一种黄酮类成分可通过抑制细胞增殖、促进凋亡发挥抗肿瘤作用，但它是否对异常增生的瘢痕具有抑制增生的作用尚不清楚．本研究探讨黄芩苷抑制人增生性瘢痕组织成纤维细胞增殖的分子机制．采用MTT比色法检测不同浓度的黄芩苷（2．24×10^-2～2．24×10^2mmol／L）对体外培养的增生性瘢痕组织成纤维细胞增殖的抑制作用．发现浓度为2．24×10^0～2．24×10^2mmol／L黄芩苷处理组明显抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖（P〈0．05）．转染后的荧光素酶报告基因活性检测、RT—PCR及Western印迹分析技术检测其mRNA水平及细胞的帽状依赖翻译的表达．2．24×10^2mmol／L黄芩苷处理后，黄芩苷作用组的mRNA水平并无明显差异（P〉0．05）；增生性瘢痕成纤维细胞的帽状依赖结构的翻译明显被黄芩苷所抑制．采用Western印迹分析检测被黄芩苷干预的增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖相关的蛋白的表达；m^7GTP琼脂糖殊沉淀结合蛋白4E—BPl与elF4E的变化．发现增殖相关的蛋白mTOR、p70S6K、S6、4EBPl、elF4E及其上游的AKT表达明显下调（P〈0．05），而PTEN表达明显上调．p-AKT（Ser473）、p-mTOR（Ser2448）、p．S6（Ser235／236）、p4EBPl（Thr37／46）、p-PTEN（T380／S382／383）磷酸化水平下降（P〈0．05）．在黄芩苷作用下的增生性成纤维细胞中的游离的4E。BPl明显减少（P〈0．05），而与eIF4E结合的4E．BPl明显增加（P〈0．05）黄芩苷诱导游离的4E—BP1与eIF4E结合，从而抑制帽状依赖蛋白翻译．以上结果说明，黄芩苷可通过抑制P13K／AKT／mTOR信号通路抑制人增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖．

毛囊痣

报告1例毛囊痣。患者女,15岁。右颈前肤色丘疹15年,无自觉症状。皮肤科检查:右颈前一直径0.3cm肤色圆柱形丘疹,质地中等。组织病理检查示真皮内成熟毳毛毛囊明显增多,周围纤维组织鞘增厚,部分毛囊周围见皮脂腺结构,未见明显脂肪细胞和软骨结构。