五年来有关膈肌功能的研究

五年来作了膈肌功能研究,包括正常人和COPD患者吸气肌强度和耐力与肺功能的关系;最大自主通气对膈肌肌电图的变化,动物实验犬RDS膈肌功能的变化及氨茶碱疗效的观察;犬缺氧及二氧化碳潴留模型的膈肌肌电图及跨膈压测定及刺激频率对膈肌疲劳的影响。证明在RDS犬及缺氧,二氧化碳潴留以及COPD患者存在膈肌疲劳现象。氨茶碱,西地兰及β_2受体兴奋剂舒喘宁对膈肌疲劳有减轻和预防作用。

微波作用下一水硬铝石型铝土矿溶出

研究了微波作用下一水硬铝石型铝土矿的拜耳法溶出过程，并分析其过程机理。与传统的拜耳法溶出相比，该过程溶出温度降低，溶出速率提高，且能消除钛结疤等危害，是解决一水硬铝石难溶及降低氧化铝生产能耗的新途径。

FeS的水蒸汽高温氧化动力学

通过测定脱硫速率。研究了FeS的水蒸汽高温氧化动力学FeS的水蒸汽氧化产物为Fe3O4，未反应物转变成类磁黄铁矿相（Fel-aS）反应初期铁先于硫被氧化，较致密的Fe3O4产物层形成后，流与铁同时被氧化实验数据与界面化学反应和固体产物层扩散共同控制数学模型结果相吻合。反应活化能和扩散活化能分别为122DkJ／mol和90．2kJ／mol．增加水蒸汽流量可使产物层粒度变细，孔隙度降低流量为240ml／s时。

急性CO_2潴留及西地兰对犬膈肌作用观察

用电刺激犬膈肌神经、记录经膈压(Pdi)-刺激频率(F)曲线及膈肌单收缩指标,分析自主呼吸肌电频谱(EMGdi)的方法,研究急性CO_2潴留对膈肌功能的影响,探讨pH、运动在其中的作用,观察西地兰在急性CO_2潴留时对膈肌疲劳的预防作用。发现:(1)急性CO_2潴留严重损害膈肌功能。(2)pH下降是膈肌疲劳的重要原因。(3)静止的膈肌可减轻CO_2潴留的损害。(4)西地兰对急性CO_2潴留所致的膈肌疲劳有一定预防作用。

Cu_2S-FeS-SiO_2-CaO系熔体氧化动力学及机理

在气体喷吹熔体表面的情况下,测定了Cu_2S-FeS-SiO_2-CaO系熔体氧化动力学。结果表明,熔体中FeS优先于Cu_2S氧化;硫的氧化反应对po_2为一级反应,对aFeS为零级反应,反应表观活化能为55.7kCal/mol;反应前期硫的氧化速率明显高于Fe^(2+)的氧化速率。随着反应的进行,Fe^(2+)的氧化速率显着增加。渣中CaO在一定范围内增加,脱硫速率及渣含Fe_3O_4提高;氧通过渣相的传递为总速率的控制步骤,氧的传递按两类机构来完成;气相氧浓度提高及渣中CaO增加的作用在于提高渣相中氧的传递速率。

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊治进展

成人呼吸窘迫综合征(Adult Respiratory DistressSyndome;ARDS)是由多种病因导致的表现为呼吸困难、进行性低氧血症、肺顺应性降低及一定的病理为特点的一种急性进行性呼吸衰竭,不同于心源性肺水肿所引起的呼吸困难,常用的吸氧疗法难以纠正其低氧血症,病死率高,且发病率有增高趋势。 ARDS首先由Ashbaugh报导,但此前即已发现类似病例,常有误吸、严重创伤、感染、败血症、休克、输液输血过量,长期的呼吸机应用,骨折后脂肪栓塞综合征等病史,由于病情复杂、凶险,因此在ARDS命名之前曾有各种命名,常用的有成人透明透膜肺、充血性肺不张,脂肪栓塞综合征、湿肺、休克肺、灌注肺,呼吸机肺等,但自ARDS诊断标准提出后获得广泛的同意。

氧化锌真空还原基本规律的研究

在(0.5—76)×133.3Pa条件下,从820℃到940℃和从910℃到1010℃分别研究了氧化锌的一氧化碳还原碳及还原。一氧化碳还原氧化锌的速率在(22—24)×133.3Pa出现极大值。在碳还原氧化锌的过程中,碳的气化反应是控制步骤,在0.5—10020.8Pa范围还原速率未出现极大值。在两种情况下,速率常数随着真空度的升高而提高。对于一氧化碳还原和碳还原,分别获得活化能为28934Cal/mol和54281cal/mol。在一氧化碳还原过程中,混入的碳其作用不显著,而在碳还原过程中,还原剂量作用显著。

硫化铜精矿碳还原的研究

本文研究了硫化铜精矿碳还原，结果表明，在加催化剂的条件下，铜还原率达９８％，还原率随温度升高而提高；ＣａＯ／Ｃｕ２Ｓ的作用明显，而Ｃ／Ｃｕ２Ｓ的作用不显著。在未加催化剂情况下，铜还原率低，Ｃ／Ｃｕ２Ｓ的作用明显，ＣａＯ／Ｃｕ２Ｓ的影响甚微；反应时间大于９０分钟，延长时间还原率几乎不再提高；在较高还原率时，ＣａＯ的固硫作用随还原率的提高而增加。

铜熔池自热熔炼工艺参数

通过试验研究及建立数学模型,从动态过程出发对铜熔池自热熔炼工艺参数进行了分析研究.结果表明,渣型选择SiO_2/Fe=0.80,CaO%=16,脱硫率低于80%,即冰铜品位约低于60%,既可抑制Fe_3O_4生成,又可保证高的脱硫速率;实现自热熔炼的临界鼓氧浓度随精矿含硫的增加而降低,在精矿含硫一定时,临界氧浓度随冰铜品位的增加而升高,冰铜品位为60%,精矿含硫为30%和35%,临界氧浓度分别为69%和48%;熔炼速率随鼓风强度线性增加,精矿含硫30%、鼓氧浓度70%,冰铜品位60%时,选择鼓风强度为700 Nm^3/m^2·h,熔炼速率为48.81 t/m^2·d.

铜精矿富氧自热熔炼动态热平衡数学模型

本文建立的铜精矿自热熔炼动态热平衡数学模型为:dQ/dt=(762.7+2313/Rs-665.5/RsXs-610.5/Yo_2)V模型的计算及分析结果表明,精矿含硫量的增加有利于熔炼过程的热平衡。若精矿含硫分数低于0.25,采用富氧对过程的热平衡产生负效应。在脱硫率为0.60时,对于精矿含硫分数分别为0.30、0.35和0.45,实现自热熔炼的富氧浓度分别为70%,45%和30%。当精矿含硫分数低于0.29时,提高脱硫率有利于过程的热平衡,而高于0.29时,则不利于过程的热平衡。

雷公藤对哮喘豚鼠嗜酸性细胞凋亡及IL-5和GM-CSF mRNA表达的研究

目的：探讨雷公藤对哮喘豚鼠嗜酸性细胞（ Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌ， Ｅｏｓ）凋亡及与白介素５（ Ｉ Ｌ５）、粒细胞／巨噬细胞集落刺激因子（ Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆ）ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达的作用。方法：实验豚鼠分为哮喘组、雷公藤治疗组（处理组）和正常对照组。采用原位细胞凋亡（ Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ）和原位杂交技术分别检测豚鼠支气管肺泡灌洗液（ Ｂ Ａ Ｌ Ｆ）中的 Ｅｏｓ 的凋亡率和肺组织 Ｉ Ｌ５、 Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达。结果：哮喘组 Ｅｏｓ 凋亡率显著低于处理组和对照组（ Ｐ＜ ０．０５）。哮喘组肺组织 Ｉ Ｌ５ 和 Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达强度均显著高于处理组和对照组（ Ｐ＜ ０．０１）。哮喘组 Ｂ Ａ Ｌ Ｆ中 Ｅｏｓ凋亡率与肺组织 Ｉ Ｌ５、 Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达强度呈显著负相关（ｒ＝ － ０．６２ 和－ ０．５６， Ｐ＜０．０５）。结论：哮喘豚鼠肺组织 Ｉ Ｌ５、 Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆｍ Ｒ Ｎ Ａ表达增强，可能是 Ｅｏｓ 凋亡异常的重要原因。雷公藤甲素能抑制哮喘豚鼠 Ｉ Ｌ５、 Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆ表达，诱导 Ｅｏｓ 凋亡，在抗哮喘气道炎症中具有潜在的应用价值。

雷公藤甲素抑制IL-5介导的人嗜酸性粒细胞存活延长作用及其机制研究

目的 :探讨雷公藤甲素 (TP)对体外IL 5介导的人嗜酸性粒细胞 (Eos)存活延长作用的影响。方法 :在不同浓度IL 5和TP的条件下体外培养Eos ,台盼蓝拒染法观察细胞活力的变化 ,结合原位末端标记和DNA电泳检测Eos凋亡的变化。免疫组化检测TP刺激后Eos凋亡基因Fas表达的变化。结果 :IL 5显著延长Eos体外存活的时间 ,TP呈浓度和时间依赖性抑制IL 5介导的Eos存活延长作用 ,TP(10 - 7mol L)显著抑制IL 5 (1 0U ml)介导的Eos的存活 ,原位凋亡检测和DNA电泳表明此作用是TP诱导Eos凋亡所致。TP使Eos的Fas表达显著增强。结论 :TP具有拮抗IL 5诱导Eos凋亡的作用 ,其作用机制可能与增强Eos的Fas表达有关。

哮喘豚鼠嗜酸性细胞浸润和凋亡的动态变化

目的：探讨支气管哮喘肺内嗜酸性细胞（Ｅｏｓ）增多与Ｅｏｓ凋亡异常的关系。方法：采用卵蛋白致敏的豚鼠哮喘模型和原位细胞凋亡ＤＮＡ末端标记检测方法，动态观察肺组织Ｅｏｓ浸润、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）细胞学和Ｅｏｓ凋亡的变化。结果：致敏豚鼠抗原激发后，血管周围Ｅｏｓ迁移和浸润主要发生在２４ｈ以内，而支气管周围Ｅｏｓ浸润和ＢＡＬＦ内Ｅｏｓ增高持续１周以上。哮喘豚鼠第２４ｈ，４８ｈ，７２ｈＥｏｓ凋亡率分别为［（２．１±１．３）％，（３．７±２．３）％，（４．６±２．７）％，显著低于正常豚鼠（１０．１±３．４）％，Ｐ＜０．０５］，至１６８ｈ才接近于正常水平。结论：哮喘肺内Ｅｏｓ凋亡受到抑制，生存时间延长，导致肺内Ｅｏｓ增多持续存在。

慢性缺氧大鼠呼吸肌某些代谢酶活性变化

目的：观测慢性缺氧大鼠呼吸肌氧化和酵解酶活性变化，探讨其在慢性缺氧适应中的意义。方法：建立大鼠慢性常压和减压间断缺氧模型，分别测定肋膈肌和脚膈肌已糖激酶（ＨＫ）、柠檬酸合成酶（ＣＳ）、３－羟酰辅酶Ａ脱氢酶（ＨＡＤＨ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力，并与肢体肌肉比较。结果：肋膈肌氧化酶ＣＳ、ＨＫ和ＨＡＤＨ活性均显著增加，脚膈肌和肋间肌也有不同程度增加，腹直肌和肢体无显著变化。所有肌肉ＬＤＨ活性无显著变化。结论：慢性缺氧适应后，膈肌氧化代谢能力增强，不同肌肉因功能要求不同其适应性变化也有差异。

川芎嗪防治模拟高原犬急性肺损伤的实验研究

目的 探讨川芎嗪对模拟高原犬急性肺损伤的防治作用。方法在模拟4 000 m高原下,将21只犬随机分为对照组、致伤组及川芎嗪治疗组,观察外周血WBC、血气分析、肺含水量及肺组织形态变化。结果川芎嗪可抑制犬伤后外周血WBC下降,减轻肺内炎性细胞浸润及肺水肿,但对动脉血氧分压(PaO2)下降无明显改善。结论川芎嗪可部分改善脂肪栓塞所致的急性肺损伤。

正常人外周血嗜酸性粒细胞的分离与培养方法的改进

目的：探讨外周血嗜酸性粒细胞（Eos）纯化、分离与培养的方法。方法：采用Percoll密度梯度（1．082～1．100）分离外周血Eos，离心前细胞悬液预先与fMLP37℃孵育10min。纯化的Eos分别在加入或不加入细胞因子（IL－3、IL－5和GM－CSF）的条件下培养，观察细胞活力的变化。结果：传统Percoll密度梯度分离Eos的纯度和回收率分别为（15．8±53）％和（64．3±6．4）％。预先用fMLP孵育Eos使分离Eos纯度（96.5±1．8％）显著增高（P<0.01），回收率（68．4±71）％无明显变化（P>0.05）。Eos体外培养存活2～3d，加入细胞因子可使Eos存活时间延长6d以上。结论：fMLP可有效增加Percoll密度梯度分离Eos的纯度。分离的EoS可用于体外培养。

肺癌患者噬菌体抗体库的构建及抗肺癌单抗的筛选

目的 探索从人体肿瘤局部引流淋巴结扩增免疫球蛋白基因构建噬菌体抗体库及从中筛选抗肿瘤单抗的可行性。方法 从肺癌患者肺门淋巴结提取总RNA ,经逆转录 聚合酶链反应扩增免疫球蛋白重链Fd段和κ链基因 ,以pcomb3H为载体 ,构建噬菌体抗体库 ,以 2株肺癌细胞对噬菌体抗体库进行 6轮亲和筛选 ,再以人成纤维细胞进行 2轮吸附 ,以筛选出抗肺癌细胞抗体。以细胞ELISA法初步鉴定抗体活性。结果 构建成噬菌体抗体库 ,库容为 7.5× 10 7个克隆 ,κ链和Fd段基因与载体DNA的重组率分别为 10 0 % (10 / 10 )和 90 % (9/ 10 )。通过亲和筛选和吸附从中获得了能与肺癌细胞结合的人单抗。结论 从人体肿瘤局部引流淋巴结扩增免疫球蛋白基因构建噬菌体抗体库并从中筛选抗肿瘤单抗是可行的 ,以肿瘤细胞作抗原从抗体库中筛选抗肿瘤抗体是可取的。

支气管哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞增多和凋亡的关系

目的 探讨支气管哮喘 (简称哮喘 )肺内嗜酸粒细胞 (Eos)增多与Eos凋亡的关系。方法 采用卵蛋白致敏的豚鼠哮喘模型 ,动态观察肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞学和Eos凋亡的变化。结果 致敏豚鼠抗原激发后 ,血管周围Eos迁移和浸润主要发生在 2 4h以内 ,而支气管周围Eos浸润和BALF内Eos增高持续 1周以上。哮喘豚鼠第 2 4,48,72hEos凋亡率分别为 (2 .1± 1.3 ) % ,(3 7± 2 3 ) % ,(4 6± 2 7) % ,显著低于正常豚鼠 [(10 .1±3 4) % ,P <0 .0 5 ] ,至 168h才接近于正常水平。糖皮质激素地塞米松治疗使Eos凋亡率显著增加 [(3 4 .1± 12 .2 ) % ,P<0 .0 1] ,伴随气道炎症消退。

肺泡表面张力与肿瘤坏死因子在急性低氧油酸性肺损伤时的变化

目的：探讨急性低氧油酸肺损伤中肺泡表面活性物质（ＰＳ）系统改变的机制。方法：采用急性低氧肺损伤大鼠模型，分别观察血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）的含量变化；采用人工智能的方法测定ＢＡＬＦ中表面张力的变化；用高效液相色谱测定ＢＡＬＦ中磷脂组分的改变。结果：静脉注入油酸后肺部很快出现中性粒细胞（ＰＭＮ）的聚集，１小时即可达峰值（８０．３２％ ）；ＴＮＦ α在血浆和ＢＡＬＦ中显著增加，以ＢＡＬＦ中含量增加较显著，并随病程的延长而升高〔（４ ７７３．０±４０５．１）ｎｇ／Ｌ〕；静脉注入油酸后磷脂酰胆碱（ＰＣ）含量显著降低，而磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）含量显著升高；ＢＡＬＦ的最小表面张力（ＳＴｍ ｉｎ ）迅速上升达到峰值，滞后环面积和稳定指数（ＳＩ）则进行性下降，并维持在一个较低水平（０．３９±０．０８）。己酮可可碱（ＰＴＸ）可减轻油酸肺损伤肺部炎细胞浸润，减少ＴＮＦ α在血浆和ＢＡＬＦ中的含量。结论：急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）或急性肺损伤时确有ＰＣ和ＰＥ及表面张力参数的改变；ＴＮＦ α不但参与了ＡＲＤＳ的发病机制，而且损害了肺部ＰＳ系统；ＰＴＸ可明显改善动脉血氧分压，减轻肺水肿。

肌电图检测膈肌疲劳

呼吸肌疲劳是呼吸衰竭的重要原因之一。膈肌是主要的呼吸肌,在呼吸衰竭中起重要作用。目前检测膈肌疲劳(DiF)的方法主要有跨膈压和膈肌肌电图(EMGdi)。EMGdi又有食道电极和体表电极两种方法。测定跨膈压和食道电极法EMGdi均需要在食道和胃内放置气囊导管或电极,较难推广。体表电极法EMGdi简便易行,但对其检测DiF的意义尚有争议。本研究对此作初步的探讨。