“双减”政策下中学生英语在线学习投入影响因素研究

“双减”政策的实施使得师生面对面英语教学实践活动减少,不能够满足中学生英语实际学习需求。移动学习依托强大的互联网,不受时间和空间限制,并且拥有丰富大量学习资源,恰好可以弥补这一问题。研究选取163中学生为研究对象,从学生、教师、平台和课程四个层面开展中学生英语在线学习投入及其影响因素调查。研究发现:(1)中学生英语在线学习投入的认知投入、行为投入、情感投入和社交投入四个维度均处于中上等水平,其中情感投入是最高的,说明中学生英语在线学习时表现出积极的情绪;但是社交投入最低则表明中学生英语在线学习时需要加强互动和交流。(2)对学习投入影响最大的是在线课程质量,平台体验对学习投入的影响最小。研究最后还提出了相关建议以提升中学生英语在线学习效果。

基于免疫调节探讨葛根汤颗粒治疗小鼠病毒性肺炎的作用机制

目的研究葛根汤颗粒对甲型流感病毒(influenza A virus,IAV)致小鼠病毒性肺炎模型的药效评价及免疫调节作用。方法ICR小鼠,13~15 g,分为正常对照组、模型对照组,磷酸奥司他韦阳性药对照组及葛根汤颗粒高、中、低剂量组(6.6、3.3、1.7 g-1·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只,采用IAV(FM1株)病毒液感染建立小鼠病毒性肺炎模型,同时给予相关药物治疗。观察各组小鼠肺指数及肺指数抑制率,RT-PCR法检测肺组织核酸,ELISA法检测小鼠肺组织因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子TNF-α;同时采用IAV(FM1株)病毒液滴鼻感染小鼠,造成死亡保护模型,观察小鼠感染后2周内的死亡情况,计算小鼠的死亡率、死亡保护率、平均存活天数和生命延长率。结果葛根汤颗粒中剂量组肺指数及肺组织病毒载量显著降低(P<0.01),肺指数抑制率为50.73%;葛根汤颗粒高、中剂量组肺组织炎性因子IL-10含量显著降低(P<0.01)、葛根汤颗粒中、低剂量组肺组织炎性因子TNF-α含量显著降低(P<0.01);葛根汤颗粒3个剂量组肺组织炎性因子IL-6含量显著降低(P<0.01);模型组小鼠死亡率90%,平均存活天数9.45 d,葛根汤颗粒3个剂量组小鼠死亡率显著降低、平均存活天数显著延长,生命延长率显著提高(P<0.01)。结论葛根汤颗粒可通过调节模型小鼠免疫炎性因子水平达到改善病毒性肺炎小鼠免疫功能的作用,同时可显著降低模型小鼠肺指数和肺组织病毒载量,从而减轻模型小鼠的肺部炎性损伤;对模型小鼠有死亡保护作用。

BD-77雾化吸入给药对肺炎支原体感染小鼠的治疗作用

目的评价BD-77雾化吸入给药对肺炎支原体肺炎小鼠模型的治疗作用。方法Balb/c小鼠按照体质量随机分为正常对照组、模型对照组、阿奇霉素对照组(42 mg·kg^(-1)·d^(-1))、BD-77高剂量组(75 mg·mL^(-1),雾化15 min)、BD-77低剂量组(37.5 mg·mL^(-1),雾化15 min)。以肺炎支原体滴鼻感染建立小鼠支原体肺炎模型,雾化给药4 d后,通过小鼠体重及肺重计算肺指数和肺指数抑制率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及血清中C反应蛋白(CRP)水平,苏木精-伊红(HE)染色评估小鼠肺组织病理学变化,全面评价BD-77对小鼠支原体肺炎的治疗作用。结果BD-772个剂量组雾化吸入给药15 min均可显著降低小鼠肺指数,减轻肺部炎症病变,降低肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α含量及血清CRP水平。结论BD-77雾化吸入可治疗支原体感染小鼠肺炎,本研究为BD-77开发作为防治肺炎支原体肺炎的药物提供了实验室数据支持。

瞬时受体电位通道在病毒性肺炎发展过程中的关键作用

目的对病毒性肺炎感染过程中与瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道家族可能的发生机制进行综述研究。方法通过检索中国知网和PubMed数据库,收集近30年关于TRP通道家族与病毒性肺炎关系研究和机制探讨的相关报道。结果作为细胞膜上的离子受体通道,TRP通道能够调节细胞内外钙离子平衡,抑制或加速病毒入侵宿主;通过加速钙离子内流,激化细胞氧化应激反应,加速细胞自噬或凋亡;通过促进细胞形态变化,增强其对炎症介质和细胞因子的响应等。结论TRP通道是病毒感染宿主过程中的重要调控因子,其对病毒感染过程中的多个生理过程产生直接或间接的影响,进一步对TRP通道家族进行深入研究,可成为抗病毒药物研发的新靶点,为临床抗病毒性肺炎提供新思路。

基于蛋白质芯片技术筛选与甲型流感病毒NS1蛋白互作的宿主因子及通路分析

目的筛选出与流感病毒Non-structural protein 1(NS1)蛋白结合的人类宿主蛋白并加以分析,确定这些结合蛋白富集的方向及关键蛋白,为抗流感病毒的新药研发提供思路。方法将NS1样本、Biotin样本分别与HuProt^(TM)人类蛋白质组芯片进行杂交孵育,以两重复均满足Z-Score≥3为筛选条件对与NS1蛋白有结合的宿主蛋白进行筛选得到特异性检出蛋白,实验组(NS1蛋白)与对照组(Biotin)比值I Mean_Ratio≥1.4为条件筛选出显著特异性检出蛋白。用检出的195个蛋白进行GO(Biological Process,Molecular Function,Cellular Component)和KEGG_PATHWAY分析,通过蛋白-蛋白相互作用(PPI)及MCODE分析得到关键蛋白。结果获得显著特异性检出蛋白195个,GO分析结果显示这些蛋白主要参与了mRNA加工、RNA结合、蛋白结合,KEGG分析主要富集到RNA降解、氨基酸的生物合成等通路。得到的4个关键蛋白DDX6、HSPD1、PKLR、MTHFD1中DDX6与RNA的合成、翻译等过程相关,而NS1蛋白可以通过调控流感病毒RNA和宿主RNA促进病毒的感染,推测DDX6可能在该过程发挥作用;其他3个蛋白目前虽然没有明确的研究指明其与流感病毒有关系,但是能在其他RNA病毒的感染过程中发挥作用。结论与NS1结合的人类蛋白主要富集到RNA合成、加工、转录等过程中,MCODE分析得到的关键蛋白有潜力成为抗流感病毒新的靶点,但作用机制需要后续实验进行进一步验证。

疏风解毒胶囊预防给药对流感病毒感染小鼠模型TLR4介导肺组织炎性损伤的影响

目的探究疏风解毒胶囊预防给药对甲型流感病毒肺炎小鼠的影响及可能的干预机制。方法采用甲型H1N1流感病毒(FM1株)滴鼻感染ICR小鼠,构建病毒性肺炎模型。每日固定时间观察各组小鼠一般状态,计算各组小鼠肺指数、抑制率和病毒载量;采用Micro-CT、苏木精-伊红染色(HE)法观察小鼠肺组织病理形态变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中TLR4、MyD88蛋白的表达含量。结果预防性给予疏风解毒胶囊可降低小鼠的肺指数,降低肺组织中病毒载量,修复流感小鼠肺部损伤,减轻肺部病变,降低肺组织中TNF-α和IL-6含量。Western blot结果显示疏风解毒胶囊可下调肺组织TLR4、MyD88蛋白的表达。结论疏风解毒胶囊预防性给药对甲型流感病毒肺炎小鼠具有保护作用,其机制与抑制病毒复制、改善肺组织病变、抑制炎症因子释放和下调肺组织中TLR4、MyD88蛋白的表达有关。

颅痛宁颗粒对眶下神经缩窄环术诱导三叉神经痛大鼠的治疗作用研究

目的研究颅痛宁颗粒对三叉神经痛模型大鼠的治疗作用,为其临床应用提供参考资料。方法采用眶下神经缩窄环术(ION-CCI)制备大鼠三叉神经痛模型,大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、卡马西平阳性药组、颅痛宁高剂量组(2.70 g生药·kg^(-1)·d^(-1))、颅痛宁低剂量组(1.35 g生药·kg^(-1)·d^(-1))。Von Frey毛刷测定大鼠触须垫机械痛阈值,生化法检测血液血流变和凝血功能,HE染色观察眶下神经病理变化,Western blot技术检测三叉神经内P38和P-P38的蛋白水平。结果颅痛宁颗粒能提高模型大鼠的痛阈值(P<0.05,P<0.01)降低模型大鼠血浆黏度(P<0.05,P<0.01)和全血还原黏度(P<0.05,P<0.01),提高模型大鼠血流变能力;提高模型大鼠血液凝血酶原时间(prothrombintime,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplatin time,APTT)和凝血酶时间(thrombin time,TT)水平(P<0.05,P<0.01),降低模型大鼠纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)水平(P<0.01),改善凝血功能;改善模型大鼠眶下神经的病理改变;并降低模型大鼠三叉神经内P-P38的表达量(P<0.01)。结论颅痛宁颗粒具有改善三叉神经痛作用,可能与其活血化瘀功能有关。

新型冠状病毒感染后认知功能障碍的研究现状

目的对新型冠状病毒(SARS-CoV-2)与认知功能障碍的关系及新冠后遗症中认知功能障碍的发生机制进行综述。方法检索中国知网和PubMed数据库,收集2020年1月1日至2023年10月30日中医、西医关于SARSCoV-2感染后认知功能障碍的相关报道。结果SARS-CoV-2感染后可能会出现认知功能障碍,这可能与SARSCoV-2病毒具有神经侵袭性、嗜神经性、神经毒力有关,或与感染后介导的过度炎症反应、血清素水平及病毒转移等因素有关;并发现部分中药单体具有改善SARS-CoV-2感染后认知功能障碍的作用。结论SARS-CoV-2感染后可能会出现短时间或长期的认知功能障碍,其具体机制有待临床和基础研究的进一步验证,中药在改善此症状中具有较好的研究潜力。

葛根汤颗粒对甲型流感病毒感染小鼠TNFR1/NF-κB/JNK等炎症和免疫指标的影响

目的基于PR8感染所致病毒性肺炎小鼠模型,探寻葛根汤颗粒抗流感病毒性肺炎损伤的作用机制。方法32只雌性SPF级ICR小鼠随机分为空白组、模型组、奥司他韦组、葛根汤颗粒组,每组8只。滴鼻法建立PR8毒株感染所致病毒性肺炎小鼠模型,计算肺指数和肺指数抑制率,应用光镜观察各组肺组织病理变化,运用ELISA和Western blotting法检测各组肺组织炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM1)和炎性免疫蛋白人肿瘤坏死因子受体-1(TNFR1)、核转录因子-κB(NF-κB)、Jun氨基末端激酶(JNK1)表达情况。结果与模型组比较,奥司他韦组和葛根汤颗粒组可降低小鼠肺指数(P<0.001),葛根汤颗粒组对肺指数抑制效果优于奥司他韦组。病理提示,与模型组比较,葛根汤颗粒组可显著减轻支气管炎症反应渗出,减轻肺泡、肺间质和红细胞渗出。ELISA结果显示,与模型组比较,奥司他韦组和葛根汤颗粒组可显著降低IL-6、ICAM1、VCAM1的表达(P<0.001);与奥司他韦组相比,葛根汤颗粒组IL-6含量降低(P<0.01)。Western blotting结果显示,与模型组比较,奥司他韦组和葛根汤颗粒组可降低TNFR1、JNK1蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),葛根汤颗粒可降低NF-κB蛋白的表达(P<0.05)。结论葛根汤颗粒可以降低甲型流感病毒感染小鼠肺组织中IL-6、ICAM1、VCAM1、TNFR1、NF-κB、JNK等炎性因子和炎性免疫蛋白的表达,调节炎症和免疫紊乱,为仲景经典处方临床应用提供基础理论依据。

基于多动物模型药效评价体系研究羚羊感冒口服液儿童用药剂量

目的确定羚羊感冒口服液儿童用药的有效性和最佳剂量范围,增加其儿童用法用量,为儿童临床应用提供参考。方法基于多动物模型药效评价体系,采用反映主要功能主治的5种相应幼龄动物模型,包括甲型H1N1流感病毒感染致小鼠肺炎模型;冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加急性炎症模型;氨水雾化致小鼠咳嗽模型;冰醋酸致小鼠疼痛模型;脂多糖(LPS)致家兔发热模型,分别观察羚羊感冒口服液的人用剂量(儿童)0.1、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0mL·kg^(-1)·d^(-1)6个剂量组抗病毒、抗炎、止咳、镇痛及解热的有效性,按体表面积换算公式换算为动物用量:小鼠用量分别为1、2、4、6、8、10 mL·kg^(-1)·d^(-1);家兔用量分别为0.3、0.6、1.2、1.8、2.4、3.0 mL·kg^(-1)·d^(-1)。最终根据结果确定儿童最佳剂量范围。结果羚羊感冒口服液在所试剂量范围内均可在一定程度上降低小鼠肺指数、抑制小鼠毛细血管通透性、减少小鼠咳嗽次数及扭体次数、降低家兔体温,其中发挥稳定药效的剂量范围分别为4.0~8.0 mL·kg^(-1)·d^(-1)和1.2~2.4m L·kg^(-1)·d^(-1),相当于人用剂量0.4~0.8 m L·kg^(-1)·d^(-1)。结论羚羊感冒口服液在0.4~0.8 mL·kg^(-1)·d^(-1)剂量范围内产生稳定有效的抗病毒、抗炎、止咳、镇痛及解热作用,换算成不同年龄小儿临床推荐用量为1~3岁:每次5 mL、每日1~2次;4~6岁:每次5 mL、每日1~3次;7~12岁:每次5 mL、每日2~4次。

羚羊感冒口服液多重药理作用研究

目的在动物水平对羚羊感冒口服液多重药理作用进行评价,为其临床应用提供理论依据和数据支持。方法依据羚羊感冒口服液的功能主治及临床适应证,建立6种动物模型:流感病毒FM1株及肺炎链球菌感染小鼠致肺炎模型,冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型及扭体模型,氨水致小鼠咳嗽模型及小鼠气管酚红排泌模型。通过观察肺指数、肺指数抑制率、伊文思蓝OD值、扭体次数,咳嗽次数及酚红排泌量等药效指标,评价羚羊感冒口服液的抗病毒、抗菌、抗炎、止痛、止咳、化痰作用。结果羚羊感冒口服液20 mL·kg^(-1)·d^(-1)剂量组可显著抑制流感病毒FM1引起的肺指数增高,明显增加小鼠气管酚红排泌量;肺炎链球菌感染小鼠的肺指数升高及腹腔毛细血管通透性增强,羚羊感冒口服液20、15、10 mL·kg^(-1)·d^(-1)3个剂量组对咳嗽有明显抑制作用,可显著减少氨水引起的小鼠咳嗽次数,延长咳嗽潜伏期;20、15 mL·kg^(-1)·d^(-1)2个剂量组均可显著减少醋酸致小鼠疼痛的扭体次数。结论不同剂量组羚羊感冒口服液作用程度不同且具有多重药理作用,包括抗病毒、抗菌、抗炎、止痛、止咳、化痰作用等。

变应性鼻炎相关动物模型研究进展

目的综述变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)相关动物模型的研究进展,为深入研究AR的发病机制及药物评价提供参考。方法通过对国内外文献的查阅,从AR模型动物的种类、特点、模型种类、建模方法、模型成功的标准和评价指标等方面进行总结。结果变应性鼻炎相关动物模型包括西医病理模型和中医病症结合模型,动物选择多使用豚鼠、小鼠、大鼠、新西兰兔等。结论总结已有AR动物模型的种类、方法和评价指标以及在AR发病机制研究中的应用,可为后续AR的深入研究提供参考。

佛芍颗粒对小鼠肠道菌群及乳糖酶活性的调控作用研究

目的明确佛芍颗粒对小鼠肠道菌群失调及乳糖酶活性的调节作用,为临床应用提供基础研究数据支持。方法实验小鼠按体质量随机分为正常组,模型组,吗丁啉组(12 mg·kg^(-1)),四逆散组(3 g·kg^(-1)),佛芍颗粒高剂量组(48 g生药·kg^(-1))、佛芍颗粒中剂量组(24 g生药·kg^(-1))、佛芍颗粒低剂量组(12 g生药·kg^(-1)),共7组,每组10只,雌雄各半。采用头孢拉定胶囊和硫酸庆大霉素(2∶1)混合物灌胃诱导肠道菌群失调模型小鼠,通过检测小鼠肠道总厌氧菌、乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌数量及结肠黏膜乳糖酶活性水平,综合评价佛芍颗粒对菌群失调和乳糖酶活性的调控作用。结果佛芍颗粒可以明显增加总厌氧菌(P<0.01)、乳酸杆菌(P<0.01)、双歧杆菌(P<0.01)及大肠杆菌(P<0.01)的数量,并提高结肠黏膜乳糖酶活性。结论佛芍颗粒可以改善头孢拉定胶囊和硫酸庆大霉素诱导的菌群失调和乳糖酶活性降低,为佛芍颗粒的临床应用提供参考。

高致病性冠状病毒感染与免疫血栓形成的机制研究进展

目的综述高致病性冠状病毒感染时免疫血栓形成机制,为临床防治提供参考。方法查阅国内外文献,从凝血功能紊乱,免疫/炎症反应失调,内皮细胞损伤/功能障碍、血小板障碍等方面综述高致病性冠状病毒导致宿主免疫血栓的致病机制。结果高致病性冠状病毒感染导致失控的免疫血栓形成与细胞因子风暴、中性粒细胞胞外陷阱形成、补体系统和肾素血管紧张素系统过度激活,内皮细胞氧化应激及糖萼损伤等有关,是造成患者重症及死亡的关键原因。结论深入研究高致病性冠状病毒感染引起免疫血栓的发病机制,开发并评估潜在的治疗干预措施,不仅可以减轻该病的急性和远期后果,对未来应对其他新发、突发感染性疾病也具有重大意义。

佛芍颗粒对新斯的明致大鼠痉挛性腹痛的作用研究

目的观察佛芍颗粒对新斯的明诱导痉挛性腹痛大鼠模型的药效作用。方法6周龄SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,吗丁啉对照组(6.00 mg·kg^(-1)),四逆散对照组(1.50 g·kg^(-1)),佛芍颗粒高、中、低剂量组(24 g生药·kg^(-1)、12 g生药·kg^(-1)、6 g生药·kg^(-1)),每组10只,雌雄各半。采用腹腔注射新斯的明致大鼠痉挛性腹痛。观察大鼠疼痛潜伏期、疼痛持续时间和疼痛发生率,ELISA法检测血清P物质、胃泌素(gastrin,GT)和胃动素(motilin,MTL)含量,并观察大鼠胃组织和结肠组织的病理变化。结果佛芍颗粒可以明显延长疼痛潜伏期(P<0.05,P<0.01)、缩短疼痛时长(P<0.01)并降低疼痛发生率,降低血清中P物质(P<0.01)、GT(P<0.01)和MTL含量(P<0.01),减轻大鼠胃和结肠的黏膜增生、间质炎症及杯状细胞肿大和增多。结论佛芍颗粒能够改善新斯的明诱导的痉挛性腹痛。

佛芍颗粒对功能性腹痛模型小鼠的治疗作用研究

目的明确佛芍颗粒对功能性腹痛模型小鼠的治疗作用,为临床应用提供基础研究数据支持。方法实验小鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、吗丁啉对照组(12 mg·kg^(-1))、四逆散对照组(3 g·kg^(-1))、佛芍颗粒高剂量组(48 g生药·kg^(-1))、佛芍颗粒中剂量组(24 g生药·kg^(-1))、佛芍颗粒低剂量组(12 g生药·kg^(-1))7组,每组10只,雌雄各半。采用寒冷刺激结合腹腔注射福尔马林制备寒凝气滞功能性腹痛病证结合模型,通过检测小鼠疼痛潜伏期、疼痛时长、疼痛发生率及结肠组织病理变化等指标综合评价佛芍颗粒对功能性腹痛小鼠的治疗作用。结果佛芍颗粒可以明显延长疼痛潜伏期(P<0.05,P<0.01)、缩短疼痛持续时间、降低疼痛发生率,减轻小鼠结肠黏膜增生及炎症等。结论佛芍颗粒可以改善寒冷刺激结合福尔马林诱导的寒凝气滞功能性腹痛病证结合模型小鼠的腹痛,为佛芍颗粒的临床应用提供参考。

甘露消毒丹调控PI3K/Akt信号通路干预甲型流感病毒感染的作用机制

目的 基于网络药理学探讨甘露消毒丹治疗甲型流感病毒感染的活性成分及作用机制,并用动物实验加以验证。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取和筛选药物有效成分,利用TCMSP及Swiss Target Prediction数据库预测潜在作用靶点。利用比较毒物基因组学数据库(CTD)、疾病相关基因与突变位点数据库(DisGeNET)、GeneCards数据库、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)获得甲型流感病毒感染的疾病靶点,将药物预测潜在作用靶点与疾病靶点取交集获得交集靶点。利用Cytoscape3.9. 1构建药物-成分-靶点网络并进行拓扑属性分析,预测中药主要活性成分。利用蛋白互作数据库(STRING)及Cytoscape3.9. 1绘制蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,获取关键作用靶点。利用Metascape数据库进行基因本体(GO)功能以及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。将C57BL/6J小鼠分为空白组、模型组、中药组及对照组,每组5只,甲型流感病毒PR8滴鼻感染小鼠构建感染模型,中药组予以甘露消毒丹灌胃,对照组予磷酸奥司他韦灌胃。观察肺指数、肺组织病理变化,实时荧光定量逆转录PCR (RTqPCR)法检测肺组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (AKT)基因表达,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α。结果 共筛选出甘露消毒丹125个化合物作为候选有效成分,获得286个潜在作用靶点,2 223个甲型流感病毒相关疾病靶点,61个交集靶点。药物-成分-靶点网络得到槲皮素、山奈酚、汉黄芩素、木犀草素、黄芩素、葛花苷元、金合欢素、异鼠李素、去氢二异丁香酚、柚皮素等10个关键成分。PPI网络得到TNF、IL-6、IL-1β、AKT1、TP53、JUN、HIF1A、PTGS2、MMP9、ESR1等10个关键靶点。GO功能富集分析共获得条目54条,其中生物过程20条,细胞组分14条,分子功能20条;KEGG通路富集分析共获得条目共20条,其中包括AGE-RAGE信号通路、癌症通路、松弛素信号通路、PI3K-Akt信号通路等。与空白组比较,模型组肺指数高(P<0.05);与模型组比较,中药组、对照组肺指数低(P<0.05)。模型组小鼠肺组织间质水肿,大量淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡壁明显增宽,肺泡融合。中药组及对照组小鼠肺组织间质水肿减轻,淋巴细胞、单核细胞浸润减少,肺泡壁增宽减轻,部分肺泡融合。与空白组比较,模型组小鼠肺组织中PI3K、AKT mRNA表达高(P<0.05)。与模型组比较,中药组PI3K、AKT mRNA表达低(P<0.05),对照组PI3K mRNA表达低(P<0.05)。与空白组比较,模型组肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平高(P<0.05)。与模型组比较,中药组肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平低(P<0.05);对照组肺组织中IL-6、IL-1β水平低(P<0.05)。结论 甘露消毒丹可通过抑制甲型流感病毒感染小鼠炎症反应改善肺损伤,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的过度激活有关。

《单片机课程设计》课堂教学改革的创新探索

本文以单片机课程设计教学改革为研究对象,针对传统教学中存在的局限性,从课程内容、实践环节、教学方法和教学效果四个方面进行创新探索。改革后的课程内容更加丰富多样,涵盖了物联网、人工智能等领域;实践环节得到加强,注重培养学生的动手能力和编程技能;创新性教学和竞赛活动激发了学生的创新精神和创业意识;线上线下资源联动和实践式教学提高了教学效果。研究结果表明,单片机课程设计教学改革有助于提高学生的综合应用能力、创新能力和团队协作精神,为我国单片机课程设计的改革提供了借鉴和启示。但仍需在实践过程中不断探索和完善,以期取得更好的教学效果。

乡土文学批评多元价值体系的生成与流变

在中国新文学百年发展史中,乡土文学概念经历了“乡土文学”“农民文学”“革命乡土文学”“农村题材小说”“新世纪乡土文学”的变化,不仅表现对象、内容主旨、精神旨趣在不同时期各有侧重,而且乡土文学批评也在不同价值观念的指引下呈现出多元价值特征。即便是概念命名的模糊,也未改变主流意识形态对乡土文学的青睐,同时得到学术研究的长期关注。关于乡土文学的本质、功能和存在意义等价值问题的理论探讨逐渐深入,呈现出本质论与价值论相融互生的理论样态。

空蚀实验装置的超声振动系统及其变幅杆研制

空蚀是水力机械常见的失效破坏形式,常用超声空蚀实验装置来研究空蚀过程及材料的抗空蚀性能。针对超声空化原理及超声空蚀实验装置的要求,利用变截面的波动方程和传统变幅杆的设计理论设计了圆锥复合变幅杆;通过ANSYS软件对变幅杆进行模态分析和谐响应分析,并对其进行多尺寸结构优化设计,以获得最优尺寸参数;根据优化参数研制了圆锥复合变幅杆,将其与换能器和工具头联接构成装置的超声谐振系统,并进行了阻抗分析和振动性能测试,结果表明变幅杆振动效果良好、满足超声空蚀实验装置的要求。