偏头痛病人血浆内皮素与脑血流动力学关系的研究

目的探讨偏头痛病人血浆内皮素1(ET1)变化与脑血流动力学变化之间的关系。方法选择偏头痛病例95例,对照组50例,病人中82例行血浆ET1检查,66例行TCD检查,记录血流速度和脉动参数;对同时行TCD检查及血浆ET1检查者的53例偏头痛病人的血浆内皮素和脑血流动力学参数进行了相关研究。结果偏头痛病人血浆ET1水平(80.89±28.70pg/ml)显著高于正常对照(66.55±14.97pg/ml)(P<0.01);偏头痛病人各动脉的血流速度普遍增高(包括Vm、Vs、Vd)(P<0.05);ET1与收缩期血流速度呈正的中度相关,相关系数r=0.4282,P=0.0037。结论偏头痛病人增高的ET1可能是导致脑血流动力学发生变化的原因之一。

偏头痛病人血浆内皮素的变化

目的:探讨各型各期偏头痛病人血浆内皮素的变化。方法:选取82例诊断明确的偏头痛病人,按先兆有无分为有先兆的偏头痛(MWA)组和无先兆的偏头痛(MWO)组,按发病时间分为发作期和间歇期,抽取静脉血用放射免疫分析法测定血浆中的内皮素-1(ET-1)水平,对各型各期的血浆内皮素进行比较。结果:偏头痛病人血浆ET-1水平(80.89±28.70pg/ml)高于正常对照(66.55±14.97pg/ml)(P<0.01);发作期与间歇期的比较发现,发作期(89.83±33.37pg/ml)显著高于间歇期(72.46±20.32pg/ml)(P<0.05);MWA和MWO组的病人的比较发现前者(94.71±29.46pg/ml)显著高于后者(72.46±20.32pg/ml)(P<0.05)。结论:偏头痛病人血浆ET-1增高,增高的血浆ET-1在偏头痛的发病及病理生理进程中起了一定的作用。

神经系统钠通道病

近年来膜片钳技术、选择性神经毒素、基因的克隆和测序技术的迅速发展和广泛应用使我们对膜结构和膜通道有了深入的理解.通道是由聚合的蛋白质组成的膜结构,包含水性的中央孔道,形成离子通道.离子通道控制离子出入细胞,从而引起细胞的去极化和超极化.不同离子通道的功能障碍可以引起不同的疾病,钠通道广泛存在于神经系统,其功能障碍可以引起多种神经系统疾病.本文回顾了离子通道尤其是钠通道的结构、功能及钠通道障碍引起的神经系统疾病.

尼古丁对培养大鼠基底前脑胆碱能神经元生长存活及TrkA表达的影响

目的 探讨不同浓度的尼古丁对原代培养的大鼠基底前脑胆碱能神经元的高亲和力神经生长因子受体(TrkA)表达的影响 ,结合细胞形态学观察和四甲基偶氮唑盐 (MTT)实验了解TrkA表达变化对细胞生长的影响。方法 运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定 ,用 0 .0 1,0 .1,1,10和 10 0 μmol/L五个终浓度的尼古丁对原代培养细胞进行干预 ,观察细胞的形态变化 ,MTT实验观察细胞的活力 ,提取细胞总RNA行RT PCR观察神经元TrkAmRNA表达的变化 ,免疫细胞学化观察TrkA表达的变化 ;用 10 μmol/L终浓度的尼古丁以不同的时间 (分别为 8,2 4 ,4 8h)进行干预 ,观察不同时间干预下上述指标的变化。结果 在 0 .0 1～ 10 μmol/L浓度范围内的尼古丁呈剂量依赖性地增加神经元TrkA的表达 ,10 0 μmol/L浓度的尼古丁则引起TrkA表达的下降 ,前浓度范围的尼古丁可以剂量依赖性地增加原代培养的神经元细胞突起数量、平均突起长度和最长突起长度 ,增加MTT法测得的OD值 ,10 0 μmol/L终浓度尼古丁则产生相反的作用。 结论 在一定浓度范围内 ,尼古丁可以增加原代培养的胆碱能神经元TrkA表达 ,对神经元可能具有营养作用。

CACNA1A基因突变与相关神经系统疾病

近年来的研究发现电压依赖性钙通道α 1A亚基(CACNA1A)基因的突变与一些神经系统发作性疾病相关,家族性偏瘫型偏头痛(FHM)是其中的典型代表[1].这些研究结果为偏头痛及其他神经系统疾病的病因研究打开了新的视野,使人们对这些疾病的理解有了突破.现对CACNA1A突变相关的神经系统疾病以及CACNA1A突变后通道功能变化的最新研究进展综述如下.

偏头痛病人脑血管CO_2反应性的研究

目的 探讨偏头痛病人特异的脑血流变化。方法 采用经颅多普勒超声技术结合过度换气试验对66例偏头痛病人进行检查,以评价病人脑血管的CO_2反应性。结果 过度换气后,偏头痛病人TCD各项指标的变化量均显著高于对照组(P<0.01),表明其CO_2反应性增高。结论 增高的CO_2反应性可能在偏头痛的发病中起作用,同时这种特异性的TCD变化也可以作为偏头痛的一项诊断指标。

事件相关电位在轻度认知功能障碍诊断中的意义

目的探讨轻度认知功能障碍和阿尓茨篋〉氖录喙氐缥?ERP:N100、P300)变化。方法根据Peterson制订的MCI诊断标准,筛选出21例MCI患者(MCI组),22例正常对照者(NC组)以及20例阿尓茨篋?AD)组患者,分别用英国OXFORD脑电生理仪记录事件相关电位(ERP:N100,P300)和视觉诱发电位(VEP)情况。结果(1)AD组MMSE评分(16.52±2.17分)及MCI组(24.33±1.34分)低于正常对照组[(26.57±1.43)分,P<0.01]。(2)AD组与MCI组靶波幅P3和非靶波幅P2均见降低,与NC组比较也有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。(3)N100潜伏期、波幅变化不是很大(P>0.05)。(4)AD组P300靶刺激中的P2、P3波潜伏期与MMSE分值呈负相关(P<0.05、P<0.01)。结论AD和MCI患者的P300有多项指标异常对于临床诊断AD和MCI患者有一定价值。事件相关电位与认知功能存在明显相关性,提示事件相关电位可以客观反映AD和MCI患者的认知功能障碍。

Aβ对大鼠记忆和空间定向能力的影响及尼古丁的干预作用

目的研究Aβ对大鼠记忆、空间定向能力的影响及尼古丁的干预作用。方法将Aβ1-40注入大鼠双侧基底前脑中,建立大鼠基底前脑胆碱能神经元损伤模型,观察大鼠学习和空间定向能力的变化,与此同时我们通过腹腔注射烟碱受体激动剂尼古丁对此模型进行干预。结果Aβ注射组大鼠在定位航行试验中,平均逃避潜伏期明显延长,在空间探索试验中跨越原平台位置的次数明显减少,将大鼠在第5天寻找平台的方式进行分类记录,有显著差异(P<0.05)。两周组的尼古丁干预大鼠能够部分地改善由Aβ注射引起的学习记忆损伤(P<0.05,P<0.01),四周组的大鼠未显示出有统计学意义的记忆和空间定向能力的减退(P>0.05)。结论短期(2周)Aβ损伤大鼠学习记忆能力明显下降,从行为学上来评价,该模型是成功的;尼古丁在体内能够部分地改善由Aβ注射引起的学习记忆损伤。四周组的大鼠未显示出有统计学意义的记忆和空间定向能力的减退,有可能是因为Aβ随着时间的延长逐渐被代谢。

智力发育低下儿童与血清微量元素含量的相关性分析

对智力发育低下儿童１０４例进行血清中微量元素铜锌钴镉锰等５种元素含量进行测试，并设正常对照。结果低智儿血清锌显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；镉显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），其余３种无统计学意义。提示缺锌及高镉对儿童智力发育至关重要，并探讨了其原因。

应用圆分布结合候温法分析上海地区季节变化与急性缺血性卒中发病分布规律

目的探讨上海地区季节变化与急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)发病分布规律及变化特点,为AIS的早期防治提供参考。方法收集2008年3月～2011年3月我院神经内科1587例诊断为AIS患者临床资料,利用圆分布分析方法与候温法相结合,分析上海地区AIS与季节变化规律。结果逐月AIS发病圆分布分析显示:平均角αi=100.43°,角离差S=155.27,离散度γ=0.05,雷氏值Z=4.73(P<0.05),平均角95%CI为82.28°～190.15°。高峰月为3月24日～7月12日,高峰日为4月12日;不同AIS亚型的圆分布分析显示,SAO型角离差S=125.42,离散度γ=0.09,雷氏值Z=3.48,故P<0.05,平均角(αi)88.05°,平均角95%CI为38.30°～137.75°,高峰月为2月8日～5月19日,高峰日为3月31日。结论上海地区AIS发病可能特点为,季节高峰较平缓,但仍存在一定集中趋势,高峰月在冬末至夏季中期,高峰日为冬末春初;季节变化与各亚型发病关系分析显示,仅SAO发病存在一定集中趋势,高峰期在冬末至夏季初期,高峰日正值上海地区春季。

缺血性脑卒中合并颈动脉粥样硬化患者血清胆红素、LDL及氧化应激指标的变化及意义

目的探讨缺血性脑卒中合并颈动脉粥样硬化患者血清胆红素、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)及氧化应激指标的变化及临床意义。方法采用前瞻性研究方法,选择2018年12月-2020年1月东方市人民医院收治的缺血性脑卒中患者102例,根据颈动脉内-中膜厚度(IMT)分为单纯缺血性脑卒中组(n=62例)和合并颈动脉粥样硬化组(n=40),另选择同期于医院进行IMT和血液检查的健康体检者35例作为对照组。均抽血检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),胆红素指标总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL),LDL,并对比分析。结果单纯缺血性脑卒中组、合并颈动脉粥样硬化组SOD低于对照组,MDA高于对照组,而合并颈动脉粥样硬化组SOD低于单纯缺血性脑卒中组,MDA高于单纯缺血性脑卒中组,差异均有统计学意义(P<0.05)。单纯缺血性脑卒中组、合并颈动脉粥样硬化组TBIL、DBIL、IBIL低于对照组,LDL高于对照组,而合并颈动脉粥样硬化组TBIL、DBIL、IBIL低于单纯缺血性脑卒中组,LDL高于单纯缺血性脑卒中组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,合并颈动脉粥样硬化患者IMT与SOD呈负相关,与MDA呈正相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。SOD与血清胆红素指标呈正相关,与LDL呈负相关,而MDA与血清胆红素指标呈负相关,与LDL呈正相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论合并颈动脉粥样硬化缺血性脑卒中患者存在氧化应激损伤,氧化应激状态能一定程度反应颈动脉粥样硬化严重程度,血清胆红素和LDL可能参与诱导了氧化应激损伤。

帕金森病大鼠模型神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的实验研究

目的 观察研究帕金森病 (PD)大鼠模型纹状体神经元型一氧化氮合酶 (n NOS)阳性神经元 ,探讨一氧化氮 (NO)在 PD发病机制中所起作用。方法 应用立体定向技术建立 6 - OHDA毁损的大鼠 PD模型 ,通过多巴胺受体激动剂阿扑吗啡 (APO)测试大鼠旋转行为 ,免疫组化方法观察黑质酪氨酸羟化酶 (TH )阳性神经元和纹状体 n NOS阳性神经元的变化。结果 大鼠 6 - OHDA损毁侧黑质 TH阳性神经元数目较对侧明显减少 ,双侧纹状体 n NOS阳性神经元数目无显著差异。结论 6 - OHDA对 TH阳性神经元有损伤作用 ,而 NOS阳性神经元对其具有抵抗作用。 NO可能参与了

偏头痛患者颅内动脉血流动力学与血浆内皮素-1的研究

目的:观察偏头痛患者颅内动脉血流动力学和血浆内皮素-1(ET-1)含量的变化,探讨二者在偏头痛发病中的作用。方法:选择偏头痛患者(病例组)95例,其中66例行经颅多普勒超声(TCD)检查及CO2试验,82例测血浆ET-1,53例同时行TCD及血浆ET-1检查。选择60例健康人作对照(对照组),均行TCD检查及CO2试验,并测血浆ET-1。对血浆ET-1和颅内动脉血流动力学参数进行相关性分析。结果:病例组颅内动脉血流速度包括平均血流速度(Vm)、收缩期血流速度(Vs)、舒张期血流速度(Vd)均高于对照组(P均<0.05)。过度换气降低体内CO2浓度后,病例组患者颅内动脉血流速度下降,其下降量高于对照组(P均<0.01)。病例组血浆ET-1为(80.89±28.70)pg/ml,高于对照组的(66.55±14.97)pg/ml(P<0.05)。病例组血浆ET-1与颅内动脉Vs呈正相关(r=0.4282,P<0.01)。结论:偏头痛患者颅内动脉血流速度﹑CO2反应性及血浆ET-1含量增高。颅内动脉血流动力学变化及血浆ET-1含量增高均与偏头痛的发病有关。

西比灵对高脂血症大鼠脑梗死影响的研究

目的 观察西比灵对实验性高脂血症大鼠急性脑缺血的影响。方法 采用实验性高脂血症动物模型 ,研究了服用西比灵 0 5和 1 5mg·kg-1·d-1,连续 16周 ,对大鼠血浆脂质、血小板聚集性的影响以及对大脑中动脉结扎后脑梗死体积的影响。结果 西比灵两剂量组均降低实验性高脂血症大鼠的血小板聚集性和脑梗死的梗死体积 ;同时使血浆甘油三酯(TG)降低 ,0 5mg·kg-1·d-1还升高高密度脂蛋白 (HDL) ,但对血浆总胆固醇 (CHO)及血浆低密度脂蛋白 (LDL)无影响。结论 西比灵长程给药对高脂血症大鼠脑梗死有防治作用。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolatereductase,MTHFR)基因C677T多态性与脑梗死的关系。方法采用PCR-RFLP技术,检测了62例脑梗死患者和79例对照者的C677T突变的基因型。结果MTHFR基因C677T突变型等位基因(V)频率在患者组和对照组,差异有显著性意义(χ2=4.41,P<0.05);3种基因型频率在两组人群中差异均无显著性意义。基因型频率的相对危险分析,AV基因型比AA基因型患脑梗死危险高1.76倍;VV基因型比AA基因型患脑梗死危险高3.25倍。结论MTHFR基因C677T突变型等位基因与脑梗死有一定的关联,突变基因型增加了脑梗死的发病危险。

画钟测验的错误类型对轻度认知障碍患者和健康老年人的鉴别诊断作用

目的探讨画钟测验(CDT)的错误类型鉴别轻度认知障碍患者和健康老年人的敏感度和特异度。方法轻度认知障碍(MCI)患者88例,健康老年对照者100名。由神经心理评估医师独立盲法检测CDT,采用Mendez等、Rouleau等和Freund等3种方法进行评分和划分CDT的错误类型,并进行简易精神状态(MMSE)及其他量表检测。计算CDT的错误类型鉴别MCI患者和健康对照的敏感度和特异度。结果 Rouleau等评分方法无法对MCI患者和健康对照者进行有效鉴别。Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ类错误可用于MCI在健康人群中的筛查,其特异度和敏感度分别为75%和77%。结论 CDT的错误类型可用于初步快速鉴别MCI患者和健康老年人。

骨形态发生蛋白7在β淀粉样蛋白致大鼠海马神经元损害中的保护作用

目的探讨骨形态发生蛋白7(bonemorphogenetic protein 7,BMP7)在β淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)致大鼠海马神经元损害中的保护作用。方法 SD大鼠海马神经元原代培养7～10 d,培养基中添加Aβ25-35毒性片段,10 min后添加不同浓度的BMP7。采用CCK 8法检测细胞活力,TUNNEL荧光半定量法检测细胞凋亡,MAP2免疫荧光法观察神经元形态。结果 Aβ+不同浓度BMP7组细胞活力均较Aβ处理组明显增高(P<0.05),并随BMP7浓度增加其活性升高;TUNNEL荧光半定量实验显示Aβ+不同浓度BMP7组凋亡细胞较Aβ处理组明显减少(P<0.05),并随BMF7浓度增加凋亡细胞呈减少趋势;MAP2免疫荧光法观察神经元形态显示,Aβ+BMP7组较Aβ处理组海马神经锥体神经元的形态保护良好。结论 BMP7在Aβ致大鼠海马神经元损害中具有保护作用,且其保护作用具有剂量依赖趋势。

丘脑底核高频电刺激对大鼠黑质-纹状体多巴胺代谢的影响

目的研究丘脑底核(STN)高频电刺激(HFS)对大鼠黑质-纹状体系统的影响。方法给予正常大鼠一侧STN-HFS,应用微透析观察其对纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物的影响,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和W estern b lot观察其对黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)的影响。结果刺激侧纹状体DA代谢产物明显增多(P<0.05),DA水平无变化;RT-PCR检测发现刺激侧黑质、纹状体TH mRNA水平升高;W estern b lot检测发现刺激侧黑质TH表达无变化,而纹状体TH表达明显升高(P<0.01)。结论STN-HFS可能通过影响黑质-纹状体DA代谢及其限速酶的水平发挥作用。