北京地区大气中尺度扩散模态和时间特征分析

用随机游走大气扩散模式和 1981年的历史气象观测资料 ,研究北京地区中尺度扩散的历史背景状态。由示踪物从北京城区连续排放条件的模拟结果 ,分析各季平均浓度的空间分布和示踪物在模式区域输送扩散的时间尺度。结果表明 ,冬季示踪物偏南、夏季偏西北的输送明显 ;春季扩散影响范围最小、秋季最大。示踪物从 2 0 0km× 2 0 0km模式区域输出的平均时间 (去除时间 )明显分为冬春季和夏秋季两组 ,前者较小 ,平均在 2 0h以下 ,后者较大 ,平均约 30h。不同去除时间出现的频率分布是非对称的 ,在长去除时间一侧 ,出现频率下降缓慢 ,显示污染物有在该区域内长时间滞留的可能。

鲨肝肽对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及免疫调节作用

目的 :探讨从海洋生物鲨鱼肝纯化获得的一种活性多肽 (以下称鲨肝肽 )对人外周血单核细胞(PBMC)分泌IFN γ及TNF β的影响 ,以及对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。 方法 :分离PBMC ,加入鲨肝肽 ,检测培养上清中IFN γ ,TNF β的量 ,另取健康小鼠 ,以内毒素攻击制造免疫性肝损伤模型 ,定时测定血中AST ,ALT的量。结果 :鲨肝肽能有效诱导PBMC分泌IFN γ ;抑制PBMC产生TNF β ;显著降低免疫性肝炎小鼠血清转氨酶含量的异常升高 ,肝脏病理损伤明显减轻。结论 :鲨肝肽在乙型肝炎、迁慢性肝炎。

黄芩苷对肝癌细胞GJIC及Cx26、Cx43表达的影响

目的:探讨黄芩苷对肝癌细胞缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)及细胞间隙连接蛋白26(connexion26,Cx26)、细胞间隙连接蛋白43(connexion43,Cx43)表达的影响.方法:人肝癌细胞株SMMC-7721分为黄芩苷10、20、40mg/L组和对照组.划痕染料示踪技术检测GJIC的变化.用RT-PCR法检测肝癌细胞Cx26、Cx43基因表达,用Westernblot法检测Cx26蛋白表达,用免疫细胞化学检测Cx43蛋白表达.结果:对照组细胞的染料局限于划痕两侧的细胞内,无明显的荧光染料传输现象.随着黄芩苷浓度的增强,LY染料传输范围逐渐增大.黄芩苷10、20、40mg/L各浓度组Cx26mRNA表达水平与对照组比较显著提高(0.148±0.111,10.253±0.222,17.283±0.024vs0.138±0.111;P<0.05).Cx26蛋白表达量与对照组比较明显增加(0.516±0.029,0.759±0.020,1.019±0.076vs0.367±0.029;P<0.05).黄芩苷各浓度组Cx43mRNA表达量与对照组比较无显著变化.而Cx43蛋白的表达水平与对照组比较明显增加(5.512±0.003,5.844±0.046,6.216±0.015vs4.316±0.032;P<0.05).结论:黄芩苷促进肝癌细胞Cx26及Cx43表达,导致肝癌细胞GJIC功能的恢复,这很可能是黄芩苷抑制肿瘤生长的分子机制之一.

黄芩苷对肝癌细胞SMMC-7721 JAK-STAT信号通路STAT3的影响

目的:探讨黄芩苷对肝癌细胞SMMC-7721JAK-STAT信号通路STAT3的影响.方法:将肝癌细胞SMMC-7721分为4组:对照组、黄芩苷组、AG490组、黄芩苷+AG490组.应用RT-PCR法检测各组肝癌细胞SMMC-7721中STAT3mRNA表达,Westernblot法检测肝癌细胞SMMC-7721中STAT3、P-STAT3蛋白表达.结果:黄芩苷可以下调肝癌细胞SMMC-7721STAT3mRNA表达,与对照组比较明显下降(0.505±0.111vs0.697±0.145,P<0.05);并可以降低STAT3蛋白的表达量(0.879±0.012vs1.087±0.015,P<0.05);还可以抑制STAT3向活化形式P-STAT3转化,与对照组比较P-STAT3表达明显下降(0.983±0.085vs1.103±0.074,P<0.05),而与AG490联合应用后P-STAT3蛋白表达量较单用黄芩苷下降明显(0.756±0.103vs0.983±0.085,P<0.05).结论:黄芩苷能下调STAT3mRNA表达水平,降低STAT3蛋白表达,还可以抑制STAT3向活化形式P-STAT3转化,与AG490有协同作用.黄芩苷可能通过抑制JAK-STAT信号通路发挥抗肿瘤作用.

慢性萎缩性胃炎胃泌素、生长抑素、表皮生长因子、血管活性肠肽的测定及临床意义

目的:通过对照慢性萎缩性胃炎(CAG)及胃癌患者胃泌素、生长抑素(SS)、表皮生长因子(EGF)和血管活性肠肽(VIP)水平,探讨上述胃肠激素在CAG的临床意义,为CAG的内分泌治疗提供理论与实验依据.方法:应用放免法检测经胃镜及病理证实的67例CAG患者,18例胃癌患者,15例正常人血中胃泌素、EGF、VIP和SS水平.结果:与正常人血清胃泌素、EGF含量[(64.19±35.34)×10-3ng/ml,(1.76±0.35)ng/ml]相比,CAG患者血清内这两种物质含量均明显升高[(115.23±60.62)×10-3ng/ml,(152.60±82.93)ng/ml],P<0.01,且随萎缩病变加重呈上升趋势,伴肠化生者[(137.20±60.23)×10-3ng/ml,(2.71±1.02)ng/ml]升高最为显著,接近胃癌水平[(152.60±72.93)×10-3ng/ml,(2.86±1.23)ng/ml],P>0.05.CAG患者VIP含量(9.42±2.34)×10-3ng/ml显著低于正常水平(16.34±8.18)×10-3ng/ml,P<0.01,但较胃癌患者(6.98±2.13)×10-3ng/ml显著增高,P<0.01.且随萎缩病变加重呈下降趋势,伴肠化生时(7.68±2.96)×10-3ng/ml仅略高于胃癌.血浆SS含量以CAG患者为最低(61.90±28.36)×10-3ng/ml显著低于正常人(96.28±35.18)×10-3ng/ml,P<0.01及胃癌患者(114.96±47.12)×10-3ng/ml且随萎缩病变加重呈下降趋势,伴肠化生时最低(40.17±20.34)×10-3ng/ml.结论:CAG存在胃泌素,EGF水平的增高及SS、VIP水平的减低,使胃黏膜的生理功能、生物学行为发生改变,致CAG沿着肠化生-不典型增生癌变发展,适当应用上述胃肠激素或其拮抗剂可能阻止CAG的发展,并使之逆转.

黄芩甙对人肝癌细胞BEL-7402增殖、凋亡和分化的影响

目的:研究黄芩甙对人肝癌BEL-7402细胞系增殖、凋亡和分化的影响。方法:培养BEL-7402细胞,应用MTT实验和软琼脂克隆形成实验观察黄芩甙对肝癌细胞增殖的作用,流式细胞术测定细胞凋亡率。光镜、电子显微镜观察细胞形态、超微结构,酶促反应试剂盒检测细胞浆中ALP、γ-GT活性,放免法检测细胞AFP、白蛋白分泌量和细胞内cAMP含量。结果:黄芩甙能明显抑制肝癌细胞增殖、促进其凋亡。黄芩甙作用后肝癌细胞趋于成熟分化,γ-GT降低,ALP比活力明显升高,ALP耐热型同工酶即胎盘型ALP活性显著低于对照,AFP合成和分泌量显著性降低,AIb分泌显著升高,细胞内cAMP含量增加。结论:黄芩甙能抑制肝癌细胞增殖,促进肝癌细胞凋亡,诱导肝癌细胞分化,

黄芩甙对人肝癌BEL-7402细胞系侵袭和转移的影响

目的探讨黄芩甙对人肝癌BEL-7402细胞系侵袭和转移的影响及其机制。方法应用细胞培养技术培养BEL-7402细胞,不同浓度黄芩甙处理肝癌细胞,通过Boyden小室模型测定其侵袭力、粘附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2、integrinβ1、E-cd表达的改变。结果黄芩甙能明显抑制肝癌细胞侵袭力、粘附力及运动能力(P<0.05),随浓度提高作用增强。形态学观察发现,黄芩甙处理组细胞形态较圆,伪足数目较少。黄芩甙处理组MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;integrinβ1表达增加,E-cd的表达则减低(P<0.05)。结论黄芩甙能抑制肝癌BEL-7402细胞侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达及抑制粘附分子E-cd的表达,促进integrinβ1表达有关。

Hp对慢性萎缩性胃炎内皮素及一氧化氮水平影响的实验与临床研究

目的:试图通过实验与临床研究观察Hp根除前后慢性萎缩性胃炎(CAG)NO和ET水平的改变,从这一角度出发探讨Hp相关CAG的发病机制.方法:(1)实验研究:采用SS1Hp菌株,3%水杨酸钠、5%乙醇,5mmol/L去氧胆酸钠灌胃,加以饥饱失常,制作Hp相关CAG大鼠模型.模型大鼠随机分成3组:(a)Hp根除组:根除Hp三联(德诺、阿莫西林、甲硝唑)治疗2wk.(b)模型自然恢复组:采用蒸馏水灌胃.(c)正常对照组:正常大鼠.治疗结束后3mo处死全部大鼠,进行Hp、病理组织学检查及血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量测定.(2)临床研究:选择Hp阳性CAG患者42例,Hp阴性CAG患者25例,Hp阳性慢性浅表胃炎(CSG)21例,分别进行Hp、病理组织学检查及血中NO和ET测定.结果:实验CAG模型中,Hp根除组血清NO、ET含量[(3672±1845)ng/ml,(181.14±22.5)×10-3ng/ml]较模型自然恢复[(5887±1896)ng/ml,(211.67±34.36)×10-3ng/ml]显著减低,P<0.01,但仍未达正常水平[(2461±949)ng/ml,(135.42±27.46)×10-3ng/ml].临床研究Hp阳性CAG患者,血清NO(5834±1896)ng/ml、ET(91.18±34.19)×10-3ng/ml明显高于Hp阴性CAG[(2773±1896)ng/ml,(68.37±14.24)×10-3ng/ml],P<0.01,也高于Hp阳性CSG患者[(3420±1024)ng/ml,(68.90±19.47)×10-3ng/ml],P<0.01.结论:Hp相关CAG血中NO和ET水平显著升高,二者呈正相关,根除Hp后,NO和ET水平显著降低.

CPU-HAP-140对小鼠急性肝损伤的保护作用

从海洋生物纯化获得的一种活性多肽CPU HAP 140 ,用四氯化碳和半乳糖胺分别损伤小鼠肝来研究CPU HAP 140的保肝作用。结果发现 :(1)CPU HAP 140能显著降低四氯化碳和半乳糖胺所致的小鼠血清ALT和AST的异常升高 ,并呈现良好的剂量相关性。 (2 )CPU HAP 140能显著降低半乳糖胺中毒小鼠的死亡率。 (3)肝组织切片 :CPU HAP 140可使四氯化碳和半乳糖胺损伤肝组织的程度减轻。 (4)急性毒性试验表明 ,CPU HAP 140属低毒活性多肽。以上结果提示 ,CPU HAP 140可能是一种有希望用于临床治疗肝病的生物制剂。

新时代高校档案馆文化和育人功能及其实践探索

高校档案馆作为学校历史资料的集合地,存储着丰富的文化资源和教学资源,这是高校开展育人服务的有利条件。通过对当前我国高校档案馆文化功能和育人功能的现状和成因进行分析,并从社会服务与文化自信角度探讨高校档案馆文化和育人功能的价值及其实践。

鲨肝肽对CCl_4所致大鼠慢性肝损伤的治疗作用

从海洋生物鲨鱼肝脏纯化获得一种活性多肽—鲨肝肽 ,研究了其对CCl4 所致大鼠慢性肝损伤的治疗作用。结果表明 ,鲨肝肽对CCl4 引起的肝损伤大鼠血清中AST、ALT活性的升高、羟脯氨酸含量的升高均有抑制作用 ;能增加白蛋白含量 ,使白蛋白 /球蛋白比有一定的升高 ;肝组织病理切片观察显示 :鲨肝肽能显著减轻由CCl4 所致大鼠肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。以上结果提示 :鲨肝肽有减轻肝脏纤维化的作用。在迁慢性肝炎、肝硬化等肝病治疗中具有良好的研究、应用前景。

学术性翻译的典范--《三国演义》罗慕士译本的诞生与接受

《三国演义》的英译活动迄今为止已经有近两百年的历史,在现存的各种或长或短的《三国演义》英译文中,罗慕士译本以其突出的学术特点脱颖而出。本文系统研究罗慕士英译活动的学术动机及其发生的理想学术环境。从译作在学术圈的接受情况来看,精准合理而又优雅有力的译文加上极富内涵的副文本使罗慕士1991年全译本成为西方《三国演义》研究中不可多得的珍品,为西方汉学界研究中国古典小说提供了可靠的依据。

高管薪酬结构对经营绩效的影响

实证研究表明薪酬结构会影响公司的息税前利润和股票市场表现,但对传统上衡量盈利水平的净资产收益率影响不显著。同时包含年薪和持股权激励的薪酬结构可以促使高管关注公司短期目标和长期发展,减少高管人员利用职权侵占股东利益的行为,但是要把既领年薪又拥有持股权的高管人数控制在一定范围内才有利于提高管理的效率。

黄芩甙对肝癌细胞BEL-7402抗黏附作用中细胞凋亡和细胞周期的改变

目的:研究黄芩甙对人肝癌BEL-7402细胞系黏附、细胞凋亡及细胞周期的影响,探讨三者之间的关系.方法:应用细胞培养技术培养BEL-7402细胞,不同浓度黄芩甙处理肝癌细胞,通过Boyden小室模型测定其黏附力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞integrinβ_1、E-cd表达的改变及细胞凋亡率.结果:5,10,20mg/L黄芩甙处理组细胞黏附力与对照组相比均有显著降低(52.38±3.83,35.63±2.32,26.58±1.13 vs 84.32±6.74.p<0.05).对照组表现出纤维母细胞样形态,伸出形态各异的伪足.而黄芩甙组细胞形态较圆,伪足数目相对较少,电镜下显示细胞微绒毛明显减少,甚至消失.5,10,20mg/L黄芩甙组细胞integrinβ_1表达较对照组降低(354.07±18.17,319.44±15.21,291.49±12.88 vs 407.54±20.58:P<0.05),E-cd的表达则增加(335.5±20.18,376.4±22.36,393.8±25.68 vs 251.72±12.34,P<0.05).黄芩甙作用后,随黄芩甙浓度增加肝癌细胞G_0/G_1,期比例逐步增高,S期细胞减少,同时细胞凋亡率增加.结论:黄芩甙对肝癌BEL-7402细胞发挥抗黏附作用,其机制可能与抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrinβ_1表达有关.在抗黏附的同时细胞周期发生改变,细胞凋亡增多.

黄芩苷对人肝癌SMMC-7721细胞系生物学行为的影响

目的:探讨黄芩苷对人肝癌SMMC-7721细胞系侵袭和转移的影响及其机制。方法:应用细胞培养技术培养SMMC-7721细胞,不同浓度黄芩苷处理肝癌细胞,通过Boyden小室模型测定其侵袭力、黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2i、ntegrin1β、E-cd表达的改变。结果:黄芩苷能明显抑制肝癌细胞的侵袭力、黏附力及运动能力(P<0.05),并随浓度提高作用增强。形态学观察发现,黄芩苷处理组细胞形态较圆,伪足数目较少。黄芩苷处理组MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;integrin1β表达增加,E-cd的表达则减低(P<0.05)。结论:黄芩苷能抑制肝癌细胞SMMC-7721侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达及抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrin1β表达有关。

黄芩甙对人肝癌BEL-7402细胞增殖和侵袭转移的影响及机制

目的探讨黄芩甙对人肝癌BEL-7402细胞系增殖、侵袭转移的影响及其机制。方法应用细胞培养技术培养人肝癌BEL-7402细胞,MTT实验、软琼脂克隆形成实验检测黄芩甙对肝癌细胞增殖的影响。通过Boyden小室模型测定其侵袭力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态。流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2表达,免疫组化测定VEGF表达。结果黄芩甙能明显抑制肝癌细胞增殖,细胞侵袭力及运动能力明显下降,且呈量效关系(P<0.05)。形态学观察发现,黄芩甙处理组细胞形态较圆,伪足数目较少;MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;VEGF表达减少。结论黄芩甙能抑制肝癌BEL-7402增殖、侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达;VEGF表达减少有关。

黄芩甙对肝癌细胞BEL-7402形态学的影响

目的观察黄芩甙对肝癌细胞BEL-7402凋亡的影响,同时观察对肝癌细胞形态及超微结构、线粒体超微结构、线粒体膜电位和细胞内Ca2+的影响,探讨线粒体损伤在黄芩甙诱导肝癌细胞凋亡中的作用及可能的机制。方法应用细胞培养技术培养肝癌细胞BEL-7402,光镜、倒置显微镜、扫描电镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构的变化尤其是线粒体的变化,应用流式细胞仪检测细胞凋亡百分率及线粒体膜电位、细胞内Ca2+的改变,免疫组化法检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果黄芩甙诱导肝癌细胞BEL-7402凋亡呈剂量依赖关系,细胞形态、超微结构及线粒体超微结构出现明显改变,降低肝癌细胞线粒体膜电位,使细胞内Ca2+增加,细胞Bax表达增加,广泛分布于胞核和胞质中,Bcl-2表达减少。结论黄芩甙诱导肝癌细胞BEL-7402凋亡,线粒体损伤在黄芩甙诱导肝癌细胞凋亡中起重要作用,其机制可能为抑制肝癌细胞Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达及细胞内Ca2+增加,激发线粒体膜通透性转运孔开放,线粒体跨膜电位降低,使肝癌细胞凋亡。

肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系侵袭和转移的影响

目的:探讨肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系侵袭和转移的影响及其机制.方法:应用细胞培养技术培养人肝癌细胞株BEL-7402,采用血清药理学的方法,以原发性肝癌患者服用肝癥口服液前后血清处理肝癌细胞,通过Boyden小室模型测定其侵袭力和黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞基质金属蛋白酶2(MMP2),基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2),整合素β_1(integrinβ_1)和上皮钙黏附素(E-cd)表达的改变.结果:肝癥口服液含药血清能明显抑制肝癌细胞侵袭力(25.79±2.31 vs 49.54±4.32,P<0.05)、黏附力(42.38±3.19 vs 68.67±5.36,P<0.05)及运动能力(34.72±3.43 vs 54.16±5.35,P<0.05).形态学观察发现,服药后血清组细胞形态较圆,伪足数目较少,MMP2阳性表达细胞减少(289.61±25.32 vs 439.28±22.45,P<0.05),TIMP2阳性表达细胞增多(348.75±34.58 vs 250.53±16.48,P<0.05),MMP2/TIMP2比值下降(0.83 vs 1.76,P<0.05);integrinβ_1表达减少(286.05±28.47 vs 389.57±21.23,P<0.05),E-cd的表达则增加(385.57±26.36 vs 230.72±13.41.P<0.05).结论:肝癥口服液含药血清能抑制肝癌BEL-7402细胞侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达;抑制黏附分子integrinβ_1的表达,促进E-cd表达有关.