杭州地区部分乙型肝炎患者HBV基因型分析

目的了解浙江杭州地区乙型肝炎病毒(HBV)基因型分布,初步评价基因芯片技术在HBV基因分型中的应用特点。方法设计多条寡核苷酸探针,用点样仪将探针固定于芯片特定位置上,并与PCR扩增的106例HBV感染者血清HBV基因相应区段杂交,经过显色反应,分析杂交结果,判定基因类型。结果106例HBV感染者中,基因型B者37例,占34.91%,基因型C者69例,占65.09%,未发现其他基因型。结论杭州地区存在HBV基因型B、C型,基因型A、D、E、F是否存在须扩大样本,进一步深入研究。基因芯片技术在同类检测方法中具有灵敏、准确、快速的优势,适用于临床。

乙型肝炎病毒不同基因型感染者临床比较

目的调查杭州地区乙型肝炎病毒(HBV)的基因型分布,并分析基因型与临床表型之间的相关性。方法用基因芯片测定HBV感染者的基因型,统计分析基因型与临床表型的相关性。结果基因分型为B型37例,C型69例;C型HBV DNA水平和HBeAg阳性率分别为(7.02±1.26)log值和60.87%,明显高于B型的(5.62±1.02)log值和32.43%;C型HBeAb阳性率为39.13%,明显低于B型的67.57%;C型发展为慢性乙型肝炎、肝硬化和原发性肝癌分别为46.38%、30.44%、11.59%,明显高于B型的40.54%、13.51%、8.11%;B基因型感染者的年龄明显小于C型感染者,且在35岁以下、35～50岁、50岁以上年龄段中所占比例逐渐下降,C型感染者的比例呈相反趋势。结论杭州地区HBV基因型以C型为主,B型次之。C型HBVDNA水平、HBeAg阳性率显著高于B型,且HBeAb阳性率低于B型,C型HBV感染所致的肝病更严重。

乙型肝炎病毒基因型与血清病毒载量的关系

目的调查杭州地区乙型肝炎病毒的基因型分布,探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因型和病毒载量之间的关系。方法用基因芯片测定杭州地区HBV感染者的基因型,化学发光微粒子免疫分析法检测血清HBV标记物,荧光定量-聚合酶链反应(FQ-PCR)检测血清HBV-DNA定量值,并对结果进行分析。结果112例标本均检出基因型,其中B型37例(33.04%),C型69(61.61%)例,混合型(B+C)型6例,没有发现其他基因型。C基因型的HBV DNA载量和HBeAg阳性率分别为(7.02±1.26)log值和60.87%,明显高于B型的(5.62±1.02)log值和32.43%(<0.05)。结论杭州地区HBV基因型以C型为主,B型次之。C基因型血清病毒载量高于B基因型。HBV基因分型芯片适用于临床。

肝硬化患者血清胰岛素和糖代谢的变化

目的 观察肝硬化患者血清胰岛素和糖代谢的变化 ,探讨其发生机制。方法 对 6 9例肝硬化患者和16例健康体检者行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素释放试验 (OGIRT) ,以空腹胰岛素及血糖浓度乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果 肝硬化组糖耐量较对照组显著降低 (P <0 0 1) ,血清胰岛素水平增高 (P <0 0 5 ) ,ISI下降 (P <0 0 1)。结论 肝硬化患者存在高胰岛素血症和肝源性糖耐量异常 。

三硝基苯磺酸/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用

目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用。方法雄性Wistar大鼠240只,随机分为正常对照组、模型组、电针组、TLR4单克隆抗体(TLR4mAb)组、LY294002组和TLR4mAb-LY294002联合治疗(T&L)组。以TNBS/乙醇溶液灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,电针组造模同时给予电针足三里穴治疗,TLR4mAb组给予TLR4mAb腹腔注射,LY294002组则予LY294002注射液腹腔注射,T&L组则同时给与上述TLR4mAb和LY294002腹腔注射,共4周,每日行疾病活动指数(DAI)评分。造模4周后处死大鼠取结肠组织标本,评价结肠黏膜损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI);免疫印迹法测定结肠黏膜磷酸化AKT(P-AKT)和活化NF-κB含量;RT-PCR法检测结肠组织中TLR4mRNA、PI3K mRNA、AKT mRNA、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组结肠组织TLR4mRNA、PI3K mRNA、P-AKT、活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均显著升高(P<0.01);与模型组比较,TLR4mAb组TLR4mRNA表达显著下降(P<0.01),LY294002组PI3K mRNA、P-AKT表达显著下降(P<0.01),而在电针组和T&L组TLR4mRNA、PI3K mRNA及P-AKT表达均明显降低(P<0.01);与上述变化相对应,与模型组相比,各治疗组活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均明显降低(P<0.05或P<0.01),电针组和T&L组上述6指标优于TLR4mAb组和LY294002组,活化NF-κB与TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达呈正相关(r1=0.579,P<0.05;r2=0.561,P<0.05)。结论电针足三里穴能显著降低实验性溃疡性结肠炎大鼠的NF-κB活性及TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达,从而减轻结肠组织损害程度,这与其阻断TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路有密切关系。

吸烟和细胞色素P4501A1-MspⅠ、谷胱甘肽硫转移酶T1基因多态性与口腔癌的相关性研究

目的探讨吸烟和细胞色素P450（CYP）1A1-MspⅠ、谷胱甘肽硫转移酶（GST）T1基因多态性与口腔癌发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以300例口腔癌患者（病例组）及300例非癌对照者（对照组）的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应（PCR）技术检测Ⅰ相代谢酶CYP1A1-MspⅠ和Ⅱ相代谢酶GSTT1基因多态性,并分析吸烟和2种代谢酶基因多态性与口腔癌的相关性。结果病例组CYP1A1-MspⅠ突变纯合型（m2/m2）和GSTT1基因缺陷型[GSTT1（-）]的频率分布分别为38.33%、69.33%,而对照组的频率分布分别为21.00%、44.33%,二者差异有统计学意义（P〈0.01）。CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）者患口腔癌的风险显著增加（OR=2.34,95%CI为1.76~4.07）。GSTT1（-）者患口腔癌的风险也显著增加（OR=2.84,95%CI为1.98~4.54）。基因突变的协同分析发现CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）/GSTT1（-）在病例组和对照组中的分布频率分别为30.67%和6.67%,二者差异有统计学意义（P〈0.01）。CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）/GSTT1（-）者患口腔癌的风险显著增加（OR=8.27,95%CI为3.63~11.29）。病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率（OR=2.71,95%CI为1.31~4.52,P〈0.01）,CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）及GSTT1（-）与吸烟有协同作用（OR=25.00,95%CI为11.87~35.64）。结论 CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）和GSTT1（-）是口腔癌的易感因素,吸烟与口腔癌的易感性也有关,CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）和GSTT1（-）与吸烟在口腔癌的发生上有相互促进的作用。

针刺联合车前番泻颗粒治疗功能性便秘的随机对照研究

背景:功能性便秘是最常见的消化系统疾病之一,目前尚无有效的西医治疗方案,严重影响人们的生活质量。中西医结合疗法对功能性便秘有较好的治疗效果。目的:探讨针刺联合车前番泻颗粒治疗功能性便秘的临床疗效。设计、场所、对象和干预措施:2008年2月至2010年1月来自新乡医学院第一附属医院消化科门诊和病房的390例确诊的功能性便秘患者采用随机方法分为3组:针刺组、车前番泻颗粒组和联合治疗组,每组130例。针刺组针刺天枢、上巨虚、足三里、大肠俞及支沟穴,每日2次,共4周;车前番泻颗粒组予车前番泻颗粒5 g口服,每日1次;联合治疗组则予上述针刺及车前番泻颗粒治疗。主要结局指标:评价3组患者治疗前、治疗结束时及治疗后64周排便周期、大便性状、排便困难症状及伴随症状和胃肠传输时间(包括全胃肠传输时间、口-盲时间、结肠传输时间、右半结肠传输时间、左半结肠传输时间及直肠乙状结肠传输时间)。结果:治疗过程中针刺组脱落3例,剔除2例;车前番泻颗粒组脱落2例,剔除3例;联合治疗组脱落2例。与治疗前比较,治疗结束时各组排便周期、大便性状、排便困难症状及伴随症状评分,胃肠传输时间均明显下降(P<0.01),联合治疗组上述指标优于其他组(P<0.05);与治疗结束时比较,治疗后64周上述指标在针刺组和联合治疗组无明显反复(P>0.05),在车前番泻颗粒组则有明显反复(P<0.05);联合治疗组近期和远期总有效率均显著高于其他组(P<0.05,P<0.01)。各组均无严重不良反应发生。结论:针刺和车前番泻颗粒均能显著缩短功能性便秘患者的胃肠传输时间和排便周期,改变大便性状,缓解排便困难症状及伴随症状,但联合治疗效果更好,并具有较好的安全性和耐受性。

环氧合酶-2-1195G/A和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎的关系

目的探讨环氧合酶-2-1195G/A（COX-2-1195G/A）和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val（Mn SOD9Ala/Val）基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎（UC）的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以750例UC患者及750例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应（PCR）技术分析COX-2-1195G/A和Mn SOD9Ala/Val基因多态性。结果 UC组和对照组COX-2-1195G/A（A/A）基因型的分布频率分别为49.07%和21.20%,Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型的分布频率分别为50.13%和22.40%,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。COX-2-1195G/A（A/A）基因型（OR=3.5808,95%CI=1.8062-5.3478）和Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型（OR=3.4828,95%CI=1.9137-5.5496）者患UC的风险均显著增加。基因突变的协同分析结果显示,COX-2-1195G/A（A/A）/Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为40.67%和8.40%,差异有统计学意义（P〈0.01）,COX-2-1195G/A（A/A）/Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型者患UC的风险显著增加（OR=7.5655,95%CI=4.1849-11.2037）。UC组高脂饮食率显著高于对照组（49.73%比20.13%,P〈0.01）,高脂饮食与COX-2-1195G/A（A/A）（γ=11.81821）和Mn SOD9Ala/Val（V/V）（γ=9.0107）基因型均有交互作用。结论 COX-2-1195G/A（A/A）和MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型及高脂饮食是UC的易患因素,基因多态性与高脂饮食的交互作用增加了UC的发病风险。

乙醛脱氢酶2、细胞色素P4502E1-RsaI基因多态性和饮酒与口腔鳞状细胞癌发病风险的关系

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)、细胞色素P4502E1-RsaI(CYP2E1-RsaI)基因多态性和饮酒与口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究方法,以320例OSCC患者及320名健康体检者的外周血白细胞为样本,应用聚合酶链反应(PCR)技术分析ALDH2和CYP2E1-RsaI基因多态性。结果 ALDH2变异基因型和CYP2E1-RsaI突变纯合型(c2/c2)频率分布在OSCC组分别为70.94%和39.06%,在对照组分别为43.44%和20.62%,差异均有统计学意义(P均<0.01)。ALDH2变异基因型(OR=3.178,95%CI=1.917～4.749)和CYP2E1-RsaI(c2/c2)者(OR=2.467,95%CI=1.783～4.045)患OSCC的风险均显著增加。基因突变协同分析发现,ALDH2变异基因型/CYP2E1-RsaI(c2/c2)在OSCC和对照组的分布频率分别为32.19%和6.25%,差异有统计学意义(P<0.01)。ALDH2变异基因型/CYP2E1-RsaI(c2/c2)患OSCC的风险显著增加(OR=9.792,95%CI=3.583～12.472)。OSCC组的饮酒率显著高于对照组(OR=2.861,95%CI=1.541～4.781,P<0.01),ALDH2变异基因型及CYP2E1-RsaI(c2/c2)与饮酒有协同作用(OR=41.152,95%CI=19.903～67.551)。结论 ALDH2和CYP2E1-RsaI基因多态性和饮酒均是OSCC的易患因素,基因和饮酒的协同作用可明显提高OSCC的发病风险。

电针联合扶正理气合剂对大鼠肝癌生长及转移的影响及相关机制

目的观察电针联合扶正理气合剂对大鼠肝癌生长及转移的影响并探讨其作用机制。方法雄性Wistar大鼠200只,随机分为5组。以二乙基亚硝胺(DEN)灌胃诱导大鼠肝癌模型,电针组造模同时给予电针足三里、关元、内关、三阴交、肝俞穴治疗,扶正理气合剂组给予扶正理气合剂灌胃,针药联合组则予上述电针和扶正理气合剂治疗,共16周。造模16周后处死大鼠取肝脏组织标本,肉眼及光镜下观察肿瘤生长和转移情况;免疫组化法测定肝组织NF-κB活性及微血管密度(MVD),RT-PCR法检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达,放射免疫法测定肝组织活性氧(ROS)、抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化产物(LPO)含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠的肿瘤生长和转移参数、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1 mRNA、VEGF mRNA、MVD表达显著增加(P<0.01),而T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠的肿瘤生长和转移参数、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1mRNA、VEGF mRNA及MVD表达显著下降,而T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显上升(P<0.01),联合治疗组上述指标优于其他治疗组(P<0.05)。NF-κB活性与TGF-β1mRNA及VEGF mRNA呈正相关关系(r1=0.554,P<0.05;r2=0.572,P<0.05)。结论电针和扶正理气合剂均能显著降低实验性肝癌大鼠的NF-κB活性、TGF-β1mRNA及VEGF mRNA及MVD表达,从而降低肿瘤生长和转移参数,这与其清除自由基有密切关系。

电针联合贞芪扶正颗粒对肝纤维化大鼠自由基反应、NF-κB活化、TGF-β1和CTGF mRNA表达的影响

目的探讨大鼠肝纤维化程度与自由基反应、核因子(NF)-κB活化、转化生长因子(TGF)-β1mRNA和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的关系及电针联合贞芪扶正颗粒的干预作用。方法雄性大鼠300只,随机分为正常对照组、模型组、电针组、贞芪扶正颗粒组、针药联合组。以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,电针组造模同时给予电针足三里、关元、内关、三阴交、肝俞穴治疗,贞芪扶正颗粒组给予贞芪扶正颗粒灌胃,针药联合组则予上述电针和贞芪扶正颗粒治疗,共4 w。造模4 w后处死大鼠取肝脏组织标本,光镜观察肝脏组织的病理变化,并对肝脏组织标本进行病理评分;放射免疫法测定肝组织活性氧簇(ROS)、抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化产物(LPO)含量及NF-κB活性,RT-PCR法检测肝组织中TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠的肝组织纤维化分期、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达显著增加(P<0.01),而T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠的肝组织纤维化积分、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达显著下降,而血清T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显上升(P<0.01),联合治疗组上述指标优于其他治疗组(P<0.05)。NF-κB活性与TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA呈正相关(r=0.627,P<0.05;r=0.581,P<0.05)。结论自由基反应、NF-κB活化、TGF-β1及CTGF与肝纤维化的严重程度密切相关,对肝纤维化发生、发展有协同作用,电针和贞芪扶正颗粒均能显著抑制自由基反应,降低NF-κB活性,下调TGF-β1和CTGF mRNA的表达,从而减轻肝组织损害程度,且联合用药效果更好。

溃疡性结肠炎模型大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA的表达及芪倍合剂的干预作用

目的观察芪倍合剂对溃疡性结肠炎模型大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-αmRNA表达的影响并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制。方法雄性SD大鼠75只,随机分为正常对照组、模型组和芪倍合剂小剂量治疗组[1.5 mL/(100 g.d)]、中剂量治疗组[2.0 mL/(100 g.d)]、大剂量治疗组[2.5 mL/(100 g.d)]。以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,治疗组造模同时给予芪倍合剂灌肠,共4周。造模4周后处死大鼠取结肠组织标本,光镜观察结肠组织的病理变化,并对结肠组织标本进行病理评分;免疫组化法测定结肠黏膜NF-κB活性,RT-PCR法检测结肠组织中NF-κB mRNA和TNF-αmRNA的表达,放射免疫法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、GSH-Px的活性。结果与正常对照组比较,模型组结肠组织病理评分、MDA含量、NF-κB活性及TNF-αmRNA的表达显著增加(P<0.01),而血清SOD、GSH-Px的活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、MDA含量、NF-κB的活性及TNF-αmRNA的表达显著下降,而血清SOD、GSH-Px的活性明显上升(P<0.05或P<0.01)。NF-κB的活性及TNF-αmRNA的表达呈正相关关系(r=0.570,P<0.05),各组NF-κB mRNA的表达均为阳性,无显著性差异(P>0.05)。结论芪倍合剂能显著降低实验性溃疡性结肠炎大鼠的NF-κB的活性、TNF-αmRNA的表达,从而减轻结肠组织损害程度,这与其抑制抗脂质过氧化作用密切相关。

黄芪注射液对急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB及TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对实验性急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κBmRNA及TNF-αmRNA的影响.方法:♂SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和黄芪小剂量治疗组[0.10mL/(100gd)]、中剂量治疗组[0.15mL/(100gd)]、大剂量治疗组[0.20mL/(100gd)].用5%牛磺胆酸钠胰管内注入[0.10mL/(100gd)]诱导大鼠急性胰腺炎模型,黄芪注射液各组造模前30min给予黄芪注射液尾静脉注射,造模6h后处死大鼠取胰腺组织标本.光镜观察胰腺组织的病理变化,并对胰腺组织标本进行病理评分;免疫组织化学法测定胰腺细胞NF-κB活性,RT-PCR法检测胰腺组织中NF-κBmRNA和TNF-αmRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组胰腺组织病理评分、NF-κB活性及TNF-αmRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、NF-κB活性及TNF-αmRNA表达显著下降(P<0.05或0.01).NF-κB活性及TNF-αmRNA表达呈正相关关系(r=0.542,P<0.05),各组NF-κBmRNA的表达均为阳性,差异无显著性(P>0.05).结论:活化的NF-κB可通过上调TNF-αmRNA的表达参与急性胰腺炎的发生、发展,黄芪注射液能显著降低实验性急性胰腺炎大鼠的NF-κB活性、TNF-αmRNA表达,从而减轻急性胰腺炎损害程度.

颈动脉粥样硬化的发生率及其危险因素

目的 探讨颈动脉粥样硬化的发生率及其与危险因素的关系。方法 以 340例年龄在 2 9～ 90岁的患者为研究对象 ,采用彩色多普勒超声仪检测颅外段颈动脉 ,并与多项相关的因素进行对比分析。结果 颈动脉粥样硬化的检出率为5 8.2 %,颈动脉粥样硬化组高血压病、缺血性脑血管病、糖尿病的发生率高于非硬化组 ,年龄、收缩压、载脂蛋白B、血浆黏度、红细胞聚集指数亦高于非硬化组 ,颈动脉粥样硬化与吸烟、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、C -反应蛋白水平无显著相关。结论 颈动脉粥样硬化的患病率较高 ,年龄、高血压是主要的危险因素。

CYP2E1-RsaⅠ、GSTT1基因多态性与胰腺癌遗传易感性的病例对照研究

目的探讨吸烟和细胞色素P4502El-RsaⅠ（CYP2E1-RsaⅠ）、谷胱甘肽硫转移酶T1（GSTT1）基因多态性与胰腺癌发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以150例胰腺癌患者及150例非癌对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）技术分析了Ⅰ相代谢酶CYP2E1-RsaⅠ和Ⅱ相代谢酶GSTT1基因多态性。结果CYP2E1-RsaⅠ野生纯合型（c1/c1）和GSTT1基因缺陷型[GSTT1（-）]频率分布分别为38.7%、69.3%（病例组）和20.7%、44.7%（对照组）,二者经χ2检验差异有显著性（χ2=15.75,P〈0.01;2χ=18.62,P〈0.01）。c1/c1基因型者患胰腺癌的风险显著增加（OR=3.19,95%CI=2.534.26）。GSTT1（-）者患胰腺癌的风险也显著增加（OR=2.85,95%CI=1.924.64）。基因突变的协同分析发现CYP2E1-RsaⅠ（c1/c1）/GSTT1（-）在胰腺癌组和对照组中的分布频率分别为30.7%和6.7%,二者经2χ检验有显著性差异（2χ=42.39,P〈0.01）。CYP2E1-RsaⅠ（c1/c1）/GSTT1（-）患胰腺癌的风险显著增加（OR=16.63,95%CI=8.9422.01）。病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率（OR=2.74,95%CI=1.324.58,P〈0.01）,CYP 2E1-RsaⅠ（c1/c1）及GSTT1（-）与吸烟有协同作用（OR=8.84,95%CI=5.5111.62;OR=20.40,95%CI=4.9829.53）。结论CYP2E1-RsaⅠ（c1/c1）和GSTT1（-）是胰腺癌的易患因素,二者对胰腺的发生有协同作用,吸烟与胰腺的易感性也有关,CYP2E1-RsaⅠ（c1/c1）、GSTT1（-）与吸烟在胰腺癌的发生上也有相互促进作用。

饮酒和CYP1A1-MspI、ALDH-2基因多态性与食管癌的相关性

目的探讨饮酒和细胞色素P4501A1-MspI（CYP1A1-MspI）、乙醛脱氢酶-2（ALDH-2）基因多态性与食管癌发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以160例食管癌患者及160例非癌对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应（PCR）技术分析了CYP1A1-MspI和ALDH-2基因多态性。结果 CYP1A1-MspI突变纯合型（m2/m2）和ALDH-2变异基因型频率分布分别为39.375%、70.625%（病例组）和20.000%、43.750%（对照组）,二者差异显著（P〈0.01,P〈0.01）。CYP1A1-MspI（m2/m2）患食管癌的风险显著增加（OR=2.598,95%CI=1.819~4.265）。ALDH-2变异基因型者患食管癌的风险也显著增加（OR=3.091,95%CI=1.922~4.738）。基因突变的协同分析发现CYP1A1-Ms-pI（m2/m2）/ALDH-2变异基因型者在食管癌组和对照组中的分布频率分别为31.875%和6.250%,二者有显著差异（P〈0.01）。CYP1A1-MspI（m2/m2）/ALDH-2变异基因型者患食管癌的风险显著增加（OR=9.909,95%CI=3.574~12.532）。病例组的饮酒率显著高于对照组的饮酒率（OR=3.096,95%CI=1.532~4.88 0,P〈0.01）,CYP1A1-MspI（m2/m2）/及ALDH-2变异基因型与饮酒有协同作用（OR=40.727,95%CI=17.965~66.572）。结论 CYP1A1-MspI（m2/m2）/ALDH-2变异基因型和饮酒是食管癌的易患因素,三者的联合在食管癌的发生中起着协同的作用。

吸烟和β3-肾上腺素能受体基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的探讨吸烟和β3-肾上腺素能受体（β3-AR））基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val（MnSOD9Ala/Val）基因多态性与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以720例NAFLD患者及720例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应（PCR）技术分析β3-AR基因Trp64Arg和MnSOD9Ala/Val基因多态性。结果β3-AR基因Trp64Arg（A/A）基因型和MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型频率分布分别为39.4%、71.7%（病例组）和21.1%、43.3%（对照组）,差异有统计学意义（P〈0.01;P〈0.01）。Trp64Arg（A/A）基因型者患NAFLD的风险显著增加（OR=2.434,95%CI=1.816～4.075）。MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型者患NAFLD的风险也显著增加（OR=3.308,95%CI=1.913～4.509）。基因突变的协同分析发现,Trp64Arg（A/A）/MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为32.8%和6.5%,差异有统计学意义（P〈0.01）。Trp64Arg（A/A）/MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型者患NAFLD的风险显著增加（OR=9.753,95%CI=4.292～12.426）。病例组的吸烟率显著高于对照组（OR=2.623,95%CI=1.425～4.957）,Trp64Arg（A/A）/MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型与吸烟有协同作用（OR=33.764,95%CI=18.907～61.582）。结论 Trp64Arg（A/A）/MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,三者的联合在NAFLD的发生中起着协同的作用。

铝合金半固态浆料制备过程的电磁-流体数值模拟

利用ANSYS软件对旋转型电磁搅拌作用下铝合金半固态浆料内的电磁场、不同温度下浆料内流场进行了数值模拟。分析了励磁电流强度和频率的变化对半固态浆料内的磁感应强度、电磁力及流动状态的影响。结果表明:在相同频率下,半固态浆料内的磁感应强度、电磁力的大小随电流强度的增加呈线性增加的关系;在相同电流强度下,磁感应强度是随着频率的增大而减小的,而电磁力是增大的,但数值变化不大。随浆料中固相体积分数的增加,使半固态浆料的温度降低,粘度增大,流动速度降低。

NFκBIA HaeⅢ、EC-SOD基因多态性和饮酒与溃疡性结肠炎的相关性

目的探讨核转录因子-κB抑制因子HaeⅢ(NFκBIA HaeⅢ)、细胞外超氧化物岐化酶(EC-SOD)基因多态性和饮酒与溃疡性结肠炎(UC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以400例UC患者及400例健康对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了NFκBIA HaeⅢ和EC-SOD基因多态性。结果 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)基因型和EC-SOD(C/G)基因型频率分布分别为39.50%、71.50%(病例组)和21.25%、43.00%(对照组),二者经χ2检验差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。NFκBIAHaeⅢ(Non-A/A)患UC的风险显著增加(OR=2.419 5,95%CI=1.827 1～4.065 4)。EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险也显著增加(OR=3.325 6,95%CI=1.908 5～4.538 7)。基因突变的协同分析发现,NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为32.50%和6.25%,二者经χ2检验有显著性差异(P<0.01)。NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险显著增加(OR=10.158 1,95%CI=4.192 4～12.309 4)。病例组的饮酒率显著高于对照组(OR=2.583 7,95%CI=1.408 1～4.932 6,P<0.01),NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型与饮酒有协同作用(OR=35.209 9,95%CI=19.975 1～62.592 2)。结论 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型和饮酒是UC的易患因素,三者在UC发生中起协同作用。