新产品开发项目中R&D-营销界面整合实证研究——以我国部分IT企业为例

以IT企业新产品开发项目为研究对象,对七种界面整合机制、界面整合度、环境不确定性与新产品开发绩效等四类因素间六类关系进行了实证研究,明晰了各因素相互影响程度和影响机理,并提出一些可行的R&D-营销界面整合机制的有效使用方法与对策,以推动我国IT企业界面管理实践的不断发展与完善。

基于企业网络的技术转移绩效影响因素实证研究

在当今动态、变化的市场环境中,技术已成为保证企业取得竞争成功的关键资源,而通过技术转移来获得技术也已成为一种不可替代的途径。由于当前技术转移实际上多数是通过企业网络进行的,因此,对基于企业网络的技术转移进行研究具有重要的意义。通过调查问卷的方式对基于企业网络的技术转移绩效影响因素进行了实证分析,明晰了技术转移方特性、接受方特性、技术特性、技术转移方和接受方的沟通互动以及企业网络结构等因素对技术转移绩效的具体影响,并提出了促进企业成功实现技术转移的方法与对策。

跨临界CO_2制冷系统气体冷却器分布参数仿真

运用分布参数法建立了船用跨临界CO_2制冷系统的关键部件之一—气体冷却器的稳态仿真模型,用此模型分析了气体冷却器变工况、变结构参数特性,并与集中参数模型进行了对比.此外,还分析了主要特性参数的空间分布情况,得出了一些可供系统设计及调试参考的结论.

埃勃斯坦心脏畸形及伴预激综合征围手术期的麻醉管理

埃勃斯坦(Ebstein)心脏畸形是一种罕见的先天性心脏病。我院已为4例患者在体外循环下行心内直视矫正术,现将麻醉管理体会报告如下。临床资料 4例,男2例、女2例,年龄15～22岁(平均17.1岁),体重41～52kg,均有心悸、气喘症状;x线检查:4例均有不同程度心脏扩大,心胸比率3例>0.6,1例>0.7;右心造影均有右心房极度扩张、右心房排空缓慢;伴有房间隔缺损2例,预激综合征B型、房间隔缺损和室间隔缺损1例,完全性右束支传导阻滞2例。

跨临界CO_2水冷式制冷系统热力学分析

本文通过对跨临界CO2水冷式制冷系统进行变工况模拟与热力学分析,得出系统主要性能参数的变化规律,以及最优压力值与气体冷却器出口温度之间的关联式。这些结论可为跨临界二氧化碳制冷系统的设计和控制提供依据。

安定、氯胺酮麻醉在脊髓灰质炎后遗症短小矫形手术中的应用

在脊髓灰质炎后遗症短小矫形手术中应用安定、氯胺酮麻醉具有较多优点。现将我院该类手术麻醉资料完整的病例报告如下。临床资料全组431例,男285例,女146例。

脊髓灰质炎后遗症矫形手术麻醉的10年回顾(附3024例次麻醉分析)

脊髓灰质炎后遗症矫形手术的麻醉临床报道不多。我院近10年收治脊髓灰质炎后遗症病人3878例,实施矫形手术5605例次。现将10年来资料较完整的3024例次手术的麻醉问题分析如下。临床资料本组3024例次,男1596例次(52.8％),女1428例次(47.2％),年龄6～34岁,体重20～65kg;病程5～32年。

髂骨截骨肢体延长术的麻醉分析

我院自1987年以来至今已行小儿麻痹后遗症矫形手术6473例次,现将髂骨截骨肢体延长术资料完整的621例次麻醉分析报告于后。临床资料本组621例次,男327例次,女294例次,年龄13～31岁(平均21,4岁)。

肺叶切除术对红细胞及淋巴细胞膜流动性的影响

目的 :研究肺叶切除术对红细胞及淋巴细胞膜流动性的影响。方法 :选择 2 0例择期开胸手术病人 ,均作肺叶切除术。分别用微量滴定法、高效液相色谱法和DPH荧光探剂法测定血浆和红细胞膜PLA2 活性 ,红细胞膜磷脂PS、PE、PC和红细胞、淋巴细胞膜脂流动性。结果 :手术 10min、手术 6 0min和手术结束后 30min血浆和红细胞膜PLA2 活性均显著高于麻醉诱导前 ;手术 6 0min和手术结束后 30min红细胞膜PS、PE和PC均显著低于麻醉诱导前 ,与麻醉诱导前比较手术 10min红细胞和淋巴细胞膜流动性无明显变化 ;手术 6 0min和手术结束后 30min红细胞和淋巴细胞膜流动性均显著低于麻醉诱导前。结论 :肺叶切除术能增加PLA2 活性 ,分解膜磷脂 ,降低红细胞和淋巴细胞膜流动性。

船用跨临界循环二氧化碳制冷系统性能仿真

本文建立了船用二氧化碳跨临界循环制冷系统的稳态仿真数学模型 ,用此模型计算和分析了内部和外部参数分别变化时跨临界二氧化碳制冷系统的工况特性。本文的研究结果可为跨临界二氧化碳制冷系统的产品开发和系统控制提供依据。

利多卡因对兔内毒素性肺损伤晚期的治疗效应

目的：观察利多卡因对兔注射内毒素２４ｈ后的治疗效应。方法：用日本大耳白兔随机分为对照组、大肠杆菌内毒素（ＥＴ）组和ＥＴ注入后２４ｈ＋利多卡因（ｌｉｄｏｃａｉｎｅ）组。用酶联免疫法和硫代巴比妥酸反应法测量血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦα和ＭＤＡ含量。结果：免静注ＥＴ后２４ｈ再静注利多卡因，于静注利多卡因后３、５ｈ，血浆和ＢＡＬＦ中ＴＮＦα和ＭＤＡ含量显著降低，血中性粒细胞数目明显回升。肺湿干重比值和ＢＡＬＦ中性粒细胞数、白蛋白含量、Ｃ３ａ、Ｃ５ａ浓度无明显变化。结论：内毒素肺损伤后（注ＥＴ后２４ｈ）用ｌｉｄｏｃａｉｎｅ仍可抑制脂质过氧化反应和炎症介质的释放。

145例经尿道前列腺切除的麻醉处理

我院应用经尿道前列腺切除(TURP)治疗前列腺增生症145例。现结合文献就麻醉处理的一些问题报告如下。临床资料本组145例,年龄50～80岁,平均64.5岁;病程最长13年,最短半年。直肠指检前列腺肥大I055例。

困难气管插管的预测

困难气管插管的预测周乐顺，余柏坚，郭贵林，冯渊近年来预测气管插管难易度的报道较多［１￣３］，但预测成功率尚无公认的标准。根据声门的暴露、颈长、喉结的高低和下颌发育情况等因素，我们随机选择１１５例行气管内插管全麻的病例进行测量和分析。临床资料１８岁以上...

石灰改良膨胀土试验研究

本文以内蒙古呼集线的膨胀土为研究对象,用掺入石灰的方法来改良膨胀土的工程性质,并重点研究石灰对膨胀土强度及水稳定性的影响,通过实验得出本文所用的膨胀土的掺灰量为10%时,其无侧限抗压强度和水稳定性为最优。

复合麻醉中使用异氟醚对肝功能影响的观察

文献报道,异氟醚对肝脏无明显损害作用。但由于近年来药物相互作用致医源性疾病日益为临床重视和关切,本文通过麻醉前、后多项血清酶学的动态变化,探讨静吸(异氟醚)麻醉中药物相互作用下对肝功能的影响。 资料和方法 观察对象为术前肝、肾功能正常,无药物过敏史的颅脑、胸、腹部(肝脏手术除外)择期手术病人30例。麻醉前用药:安定、阿托品或东莨菪碱。面罩吸氧去氮3～5min后静注硫喷妥纳及琥珀胆碱快速诱导气管插管,维持期分次静注氟哌啶、芬太尼、γ-羟基丁酸钠(γ-OH),筒箭毒碱、哌替啶、异丙嗪、安定,并用Dr(?)ger

氟烷对慢性缺氧兔心肌β肾上腺素能受体的影响

用放射配基结合法和高效液相色谱电化学法分别测定氟烷对慢性缺氧免心肌β肾上腺素能受体（简称β受体）和血浆儿茶酚胺的影响。结果表明：慢性缺氧后兔心肌β受体密度明显下降，受体亲和力无明显变化，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素明显升高。缺氧吸入氟烷后兔心肌β受体密度进一步下降，亲和力增加，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素无进一步变化。常氧吸入氟烷后心肌β受体密度无明显变化，亲和力升高，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素反而降低。结果提示，氟烷抑制常氧兔交感神经活动而不能抑制缺氧兔交感神经活动，氟烷不改变常氧兔心肌β受体密度，但降低缺氧兔心肌β受体密度。β受体密度降低与缺氧后升高的儿茶酚胺下调β受体数目有关，同时可能与氟烷改变了缺氧心肌细胞膜脂质流动性使受体易向膜内移动有关。

上腹部手术对β肾上腺素能受体功能的影响

手术应激交感肾上腺系统兴奋所致的内源性儿茶酚胺升高与靶器官作用后会降低靶器官对儿茶酚胺的反应性。直视心脏手术可使β肾上腺素能受体（简称β受体）失敏和下调。然而，对无心脏疾病的上腹部手术，β受体功能是否发生变化，未见文献报道。本实验以外周血淋巴细胞为模...

利多卡因对人中性粒细胞释放氧自由基的影响

目的：研究利多卡因对人中性粒细胞释放氧自由基的影响。方法：分别用５、１０、２０、５０μｇ／ｍｌ利多卡因与中性粒细胞孵育３０ｍｉｎ（３７℃），再用趋化寡肽（ｆｍＬＰ）或佛波酯（ＰＭＡ）刺激，用化学发光法测定ｆｍＬＰ或ＰＭＡ介导的中性粒细胞化学发光反应。结果：上述各浓度的利多卡因对ｆｍＬＰ介导的中性粒细胞化学发光反应有显著的抑制作用，其抑制率分别为４７２２％、７６６３％、８４４３％、８６７２％。当用ＰＭＡ刺激时，利多卡因显著抑制其介导的中性粒细胞化学发光反应。

利多卡因对人中性粒细胞^3H—LPS特异性结合量的影响

目的：探讨利多卡因对人中性粒细胞３Ｈ－ＬＰＳ特异性结合量的影响。方法：用放射配基结合法测量３Ｈ标记的ＬＰＳ与中性粒细胞的特异性结合量。结果３Ｈ－ＬＰＳ与中性粒细胞的特异性结合量随３Ｈ－ＬＰＳ的增加而增加，当３Ｈ－ＬＰＳ浓度增加到８ｎｍｏｌ／Ｌ时，中性粒细胞与３Ｈ－ＬＰＳ的特异性结合基本达到饱和程度。当加入５０ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因时，３Ｈ－ＬＰＳ与中性粒细胞的特异性结合量显著降低。

不同 pH 值条件下利多卡因对淋巴细胞 β 受体的影响

用放射配基结合法和放免分析法测定了不同ｐＨ值下利多卡因对人血液淋巴细胞β受体结合和肾上腺素刺激的ｃＡＭＰ产量的影响。结果表明，ｐＨ值的增加有利于３Ｈ－ＤＨＡ与β受体结合，肾上腺素刺激的淋巴细胞ｃＡＭＰ的产量随ｐＨ值的增加而增加（Ｐ＜０．００１）；利多卡因抑制β受体结合和肾上腺素刺激的淋巴细胞ｃＡＭＰ产量，其抑制程度亦随ｐＨ值增加而增加（Ｐ＜０．００１）。提示心肺复苏期间不用利多卡因时β受体激动剂的效应随ｐＨ值的增加而增加，如同时使用利多卡因则β受体激动剂的效应并不随ｐＨ值的增加而增强，其机制可能与利多卡因随ｐＨ值的增加，改变了细胞膜脂质流动性，抑制β受体与激动剂的结合有关。