肿瘤坏死因子-α、人类β-防御素-1基因多态性与慢性阻塞性肺病相关性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、人类β-防御素-1(hBD-1)基因多态性与慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pul-monary disease,COPD)之间的关系及两基因之间的交互作用。方法:采用病例对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测COPD患者TNF-α、hBD-1基因型频率分布。结果:COPD组和健康对照组TNF-α-308突变型基因频率在两组对象中的频率分别为16.41%和8.04%,两组比较有统计学差异(P=0.006);hBD-1exon-2突变型基因频率在两组中的频率分别为15.23%和6.70%,两者差异有统计学意义(P=0.003);有TNF-α-308SNP而无hBD-1exon-2SNP时的相对危险度为1.786,无TNF-α-308SNP而有hBD-1exon-2SNP时的相对危险度值为7.082,TNF-α-308SNP、hBD-1ex-on-2SNP均存在时的相对危险度为7.836。结论:TNF-α、hBD-1基因多态性与COPD发生相关,TNF-α-308SNP、hBD-1ex-on-2SNP在COPD的发病过程中无交互作用。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者自动调节持续气道正压通气治疗前后氧化应激水平的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者自动调节持续气道正压通气(auto-CPAP)治疗前后氧化应激水平的变化。方法纳人中重度OSAHS患者50例,所有患者均行多导睡眠呼吸监测记录呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度(LPO2),并予以auto-CPAP治疗3个月。分别于治疗前后检测所有患者血清8-异前列腺F2α(8-iso-PGF2α)、丙二醛(MDA)及过氧化氢酶(CAT)水平的变化并进行比较。采用Pearson相关分析评估OSAHS患者血清8-iso-PGF2α、MDA及CAT水平与AHI、LpO2的相关性。结果治疗前重度OSAHS患者血清8-iso-PGF2α和MDA水平均高于中度OSAHS患者,血清CAT水平低于中度OSAHS患者(P<0.05)。OSAHS患者血清8-iso-PGF2α、MDA水平与AHI均呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.63,P<0.01),与LpO2均呈负相关(r=-0.47,P<0.01;r=-0.52,P<0.01);血清CAT水平与AHI呈负相关(r=-0.53<0.01),与LpO2呈正相关(r=0.51,P<0.01)。OSAHS患者治疗后血清8-iso-PGF2α和MDA水平低于治疗前,血清CAT水平髙于治疗前(P<0.01)。结论氧化应激与OSAHS的严重程度存在相关性,auto-CPAP治疗可明显改善OSAHS患者的氧化应激水平。

探讨血红素加氧酶-1基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)基因启动子区短串连重复序列的等位基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性之间的关系。方法:采用PCR扩增技术和聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析64例COPD患者和56例健康对照者HO-1基因启动子区GT二核苷酸重复序列的分布。结果:COPD组和对照组在年龄、性别、吸烟指数等方面差异无统计学意义(P>0.05);COPD患者和健康对照者中HO-1基因启动子区L型等位基因频率分别为21.88%和10.72%,两者差异有统计学意义(χ2=7.56,P<0.05);COPD组的1 s用力呼气量(FEV1)和1 s用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)分别为(53.56±8.35)%、(49.58±7.02)%,与对照组[FEV1:(87.56±5.65)%、FEV1/FVC:(84.21±6.50)%]相比差异具有统计学意义(P<0.05);在COPD组内,是否吸烟、不同严重程度的肺功能阻塞(轻、中、重度)以及不同年龄组(<60岁组和>60岁组)等情况对HO-1 L等位基因频率分布均无影响(P>0.05)。结论:HO-1基因启动子区短串连重复序列多态性与中国北方汉族人COPD的易感性有关。

X线交叉互补修复基因1多态性与肺癌的相关性研究

目的探讨X线交叉互补修复基因1（XRCC1）多态性与肺癌之间的关系，研究吸烟与易感基因的交互作用。方法采用病例对照研究，应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术，检测XRCC1—194、XRCC1—399基因型频率。结果XRCC1—194突变型基因频率在肺癌组及时照组中分别为30．5％和20％，两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）；XRCC1-399突变型基因频率在两组中分别为20．5％和15％，两者比较差异无统计学意义（P〉0．05）；但XRCC1—194突变型基因频率在小细胞肺癌患者及非小细胞肺癌患者中分别为18．18％和33．97％，两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。有吸烟史而无XRCC1—194单核苷酸多态性时的相对危险度为1．851，尤吸烟史而有XRCC1—194单核苷酸多态性时的相对危险度为2．336，有吸烟史且XRCC1-194单核苷酸多态性均存在时的相对危险度为8．01。结论XRCC1—194基因多态性与肺癌的发生相关，主要与非小细胞肺癌的发生密切相关；吸烟史及XRCC1—194单核苷酸多态性在肺癌的发生中有交互作用。

65%毒死蜱乳油防治桑螟虫试验

对65%毒死蜱的药性及防治桑螟虫的效果进行了试验,结果表明:适时用3000倍65%毒死蜱乳油防治桑螟虫,防效可达100%;同时,做到用药时间和使用方法的合理,是保证防治效果的关键。

着色性干皮病基因D和X线交叉互补修复基因1的多态性与肺癌的相关性分析

目的：探讨着色性干皮病基因D（Xeroderma pigmentosum gene D ，XPD）和X线交叉互补修复基因1（X-ray repair cross complementing gene 1，XRCC1）的多态性与肺癌之间的相关性。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（polyme-rase chain reaction-restriction fragment length polymorphism ，PCR-RFLP）技术，对150例肺癌患者（肺癌组）以及150例健康志愿者（健康对照组）的XPD-751、XRCC1-399两个多态位点进行基因型分析。结果：肺癌组及健康对照组XPD-751的基因型频率及突变等位基因频率差异有统计学意义（P分别为0．046、0．003）；肺癌组及健康对照组的XRCC1-399基因型频率及突变等位基因频率则差异无统计学意义（P分别为0．395、0．105）。非小细胞肺癌组和小细胞肺癌组XPD-751的突变等位基因频率差异有统计学意义（P＝0．012），鳞癌组、腺癌组及其他类型非小细胞肺癌组XPD-751的突变等位基因频率差异亦有统计学意义（P＝0．023）。吸烟和XPD-751多态性两个危险因素共同存在时，罹患肺癌的相对危险度为2．812（95％ CI：0．956～6．415），P＝0．336。结论：XPD-751基因多态性与肺癌的发生相关，尤其与非小细胞肺癌中的鳞癌关系密切；而XRCC1-399基因多态性则与肺癌的发生无关；吸烟和XPD-751多态性在肺癌的发生中无交互作用。

群体烧伤院内紧急救援护士核心能力评价指标体系的构建

目的 构建群体烧伤院内紧急救援护士核心能力评价指标体系。方法 基于文献回顾,参考护士核心能力框架,在整体理论的指导下结合本院参与群体烧伤救治工作的实践经验,拟定评价指标初稿,2023年12月1日-2024年2月1日采用德尔菲法进行两轮专家函询,结合层次分析法计算各指标权重。结果 两轮函询问卷回收率为100%,专家权威系数为0.889,专家意见协调系数分别为0.244、0.254(P<0.05),最终形成包括烧伤专科知识、烧伤护理实践能力、应急能力、多学科协作能力、评判性思维能力5项一级指标、15项二级指标和48项三级指标的群体烧伤院内紧急救援护士核心能力评价指标体系。结论 该研究构建的群体烧伤院内紧急救援护士核心能力评价指标体系,专家意见统一,为评估紧急救援护士能力提供工具,同时为进一步优化院内紧急救援护士培训模式、建立院内紧急救援护士梯队提供参考。

桑树快速养型方法探讨

通过4年的试验,采用桑树快速养型育成的桑树,在肥水及其他管理条件适宜的情况下,其长势与春伐养型桑树长势无显著差异,本文对桑树快速养型方法进行了详细介绍。

白蚁对桑树的危害及防治研究

作者在对蚕种场1.03hm2被白蚁危害桑园受害情况调查基础上,概述了桑园白蚁的形态、发生原因、在桑树上危害的特点及其1年的基本活动规律和防治方法。结果表明,受害桑树单株桑叶减产达40%-50%、平均条长减少27.99%、弱条率增加676.92%、平均条数减少22.28%;用30倍杀螟松液针对蚁害部位喷或灌蚁巢,不仅可防治其危害,同时对蚕儿也很安全。

加强野外昆虫的防治 减少家蚕微粒子病的传染源

本文针对预防家蚕微粒子病,在野外昆虫防治方面提出,除了加强桑园害虫的防治外,还要注意桑园清园及桑园外昆虫的测报与防治,并在害虫测报与防治上特别提出注意黑光灯的使用,减少种场外来害虫污染蚕种生产环境。

桑树冬季锯桩切皮芽接方法的探讨

本文对桑树冬季锯桩切皮芽接方法作了详细介绍。通过试验,用冬季锯桩切皮芽接方法改良低产桑园,其成功率较春季锯桩剥皮芽接高30%左右,是改良低产桑园的行之有效方法之一。

肺隐球菌病临床误诊讨论

目的探讨肺隐球菌病的临床特点及诊治方法,以减少误诊。方法对我院近期收治的1例肺隐球菌病误诊病例的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果患者因阵发性左侧背部疼痛,伴发热及咳嗽、咳痰1个月入院。曾于外院就诊,经肺部CT检查诊断为肺炎、肺结核不能排除,给予相应治疗病情加重转入我院。入院后行肺部CT检查示左肺多发渗出伴实变、下叶为著;隐球菌乳胶凝集试验(+),效价1∶480;纤维支气管镜肺活组织病理检查倾向隐球菌感染;免疫组织化学检查示CD68(组织细胞+),PAS(+),六胺银(+),抗酸(-);气管镜肺泡灌洗液检查找到新型隐球菌。确诊肺隐球菌病,予氟康唑及左氧氟沙星治疗3周后,复查胸部CT与入院时胸部CT比较肺部病灶明显吸收,出院。结论对临床表现为肺部多发渗出病灶、持续低热,且抗感染治疗效果不佳的患者应高度警惕肺隐球菌病,及时行病理检查、隐球菌乳胶凝集试验及肺泡灌洗液检查等,以减少误诊误治。

隐源性机化性肺炎反复误诊为社区获得性肺炎

目的探讨隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)的诊治要点,以减少误诊。方法回顾分析我科收治的1例误诊为社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)的COP临床资料,并复习相关文献。结果本例因发现双肺反复渗出性病灶5个月就诊。病程中多次就诊当地医院行胸部CT扫描诊断为CAP,反复予抗感染治疗无效。入我院后查血常规未见明显异常,胸部CT检查示两肺上叶、右肺下叶多发炎性病灶;纤维支气管镜未见异常;B超检查未见全身浅表淋巴结增大;肿瘤标志物检测、痰病原学及感染生物标志物检查均(-)。后行CT引导下经皮肺穿刺活检病理检查,并结合影像学表现,确诊为COP,予大剂量甲泼尼龙琥珀酸钠冲击后序贯口服治疗,病情好转出院。随访1年病情稳定。结论临床遇及肺部多发渗出性实变患者,病程较长,常规抗感染治疗无效,尤其对糖皮质激素治疗敏感时应高度警惕COP,及时行纤维支气管镜或CT引导下经皮肺活检病理检查,以减少误诊误治。

血清8-异前列腺F2α、丙二醛和过氧化氢酶在重叠综合征患者中的临床意义

目的观察血清8-异前列腺F2α(8-iso-PGF2α),丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)在重叠综合征(OS)患者中临床意义。方法 OS患者65例为OS组;选择同期在我院仅为慢性阻塞性肺病(COPD),阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和健康体检者分别为COPD组,OSAHS组和健康对照组,每组30例。采用ELISA的方法测定血清8-iso-PGF2α、MDA和CAT水平。比较COPD组,OSAHS组和OS组血清8-iso-PGF2α、MDA和CAT水平,OS患者血清8-iso-PGF2α、MDA和CAT水平与COPD分级和OSAHS严重程度的关系,治疗后水平的变化,及其各指标之间的相互关系。结果 4组血清8-iso-PGF2α、MDA和CAT水平比较差异有统计学意义(P<0.01),COPD组,OSAHS组和OS组的8-iso-PGF2α和MDA水平明显高于对照组(P<0.01),OS组水平最高(P<0.01),而COPD组,OSAHS组和OS组的CAT水平明显低于健康对照组(P<0.01),OS组水平最低(P<0.01),COPD组和OSAHS组之间的血清8-iso-PGF2α、MDA和CAT水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。OS患者血清8-iso-PGF2α和MDA水平随着COPD分级和OSAHS严重程度升高而升高,而CAT水平随着COPD分级和OSAHS严重程度升高而降低。血清8-iso-PGF2α和MDA表达与CAT水平呈负相关(r值分别为-0.765、-0.648,P<0.05),而8-iso-PGF2α与MDA水平呈正相关(r=0.657,P<0.05)。结论 8-iso-PGF2α、MDA和CAT参与了OS发生发展过程,是OS疾病严重程度的指标。

恶性胸膜间皮瘤误诊为结核性胸膜炎原因分析

目的分析恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)的临床特点,以减少误诊。方法对我院收治的1例MPM误诊病例资料进行回顾性分析。结果本例因咳嗽、胸闷、胸痛1个月,加重2周入院。外院胸部CT检查提示左侧胸腔积液,经胸腔积液检查考虑结核性胸膜炎,予诊断性抗结核治疗2周,患者症状逐渐加重,遂转我院。转我院后胸部CT、B超检查均提示左侧大量胸腔积液,血清神经元特异性烯醇化酶48 ng/ml,并结合胸腔镜活检病理及免疫组织化学染色检查确诊为MPM。予培美曲塞二钠联合顺铂化疗,胸腔积液大部分吸收,症状明显好转出院。但11个月后病情恶化死亡。结论临床上对于难以定性的胸腔积液,尤其伴有持续性胸痛者,应高度警惕MPM可能,及早行胸腔镜、CT引导下肺穿刺活检、开胸等检查对确诊有重要意义。

GP方案联合艾迪注射液治疗晚期非小细胞肺癌的疗效

目的:探讨GP方案(吉西他滨+顺铂)联合艾迪注射液治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法:回顾分析80例晚期NSCLC患者的临床资料。其中42例采用GP方案治疗,为对照组;38例采用GP方案联合艾迪注射液治疗,为观察组。3个疗程后比较患者的治疗有效率、生活质量、化疗不良反应以及机体免疫功能。结果:观察组及对照组的治疗有效率分别为50%和42.8%,差异无统计学意义(P>0.05);生活质量Karnofsky评分(KPS)比较,观察组及对照组改善率分别为36.84%和21.43%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组化疗不良反应的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组化疗后免疫指标有较大的提高,而对照组则有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GP方案联合艾迪注射液治疗晚期NSCLC,可改善患者生活质量,减轻化疗不良反应,保护机体的免疫功能。

血脑钠肽在慢性阻塞性肺病并肺动脉高压中的临床意义

目的 探讨血浆脑钠肽（BNP）水平在慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）合并肺动脉高压（PH）患者中的临床意义.方法 入选80例AECOPD患者,依据超声心动图测得肺动脉收缩压（PASP）值分为3组：正常肺动脉压组19例、轻度PH组37例和中重度PH组24例.对所有研究对象行血浆BNP水平、动脉血氧分压（PaO2）、超敏C反应蛋白（HsCRP）、收缩末期右室,左室内径之比（RVDs/LVDs）等检测.结果 轻度及中重度肺动脉高压组PASP（轻度：44.59±3.27mmHg;中重度：67.46±12.44mmHg）、HsCRP（轻度：8.87±1.20mg/L;中重度：12.06±2.01mg/L）、BNP值（轻度：142.37±27.72pg/mL;中重度：191.12±45.82pg/mL）、RVDs/LVDs（轻度：0.64±0.13;中重度：0.74±0.12）均高于正常肺动脉压组（PASP：25.84±2.27mmHg;HsCRP：2.14±0.81mg/L;BNP：54.54±11.58pg/mL;RVDs/LVDs：0.51±0.14）（P〈0.05）,而PaO2（轻度：63.67±9.58mmHg;中重度：56.62±8.27mmHg）则低于正常肺动脉雁组（88.05±8.13mmHg）（P〈0.05）,两组相比也具有统计学意义（P〈0.05）.3组之间左心室射血分数（LVEF）比较差异无统计学意义（P〉0.05）.PASP与BNP和HsCRP均呈正相关（r=0.795,r=0.852,P〈0.01）,BNP与Pa02呈负相关（r=-0.670,P〈0.01）.结论 AECOPD发生发展过程中,肺动脉压力、Hs-CRP、RVDs/LVDs等渐进性增高,同时也伴随着血浆BNP水平相应升高,故血浆BNP水平与AECOPD合并PH患者病情严重程度成呈相关,可以作为判断病情变化的指标之一.

肺炎衣原体(Cpn)诱发肺癌大鼠模型

目的初步探索肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,Cpn)诱发大鼠肺癌模型的建立。方法应用多次气管内注入Cpn菌液(TW-183)的方法试制肺癌大鼠模型,微量免疫荧光(microimmunofluorescence,MIF)法检测大鼠血清中Cpn特异性抗体,PCR检测肺癌组织中Cpn-DNA,酶联免疫法检测肺癌组织中Cpn特异性抗原。结果单独Cpn感染组Wistar鼠的Cpn感染率为72.9%(35/48),Cpn感染联合苯并芘(benzopyrene,Bp)组的Cpn感染率为76.7%(33/43),两组的肺癌发生率分别为25.0%(12/48)和44.2%(19/43),与正常对照组相比,P值分别为0.001和0.000。结论 Cpn感染诱发大鼠肺癌模型的建立是成功的,有助于肺癌的防治及其发病机制研究。

变应性支气管肺曲霉菌病误诊为支气管哮喘临床分析

目的分析变应性支气管肺曲霉菌病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)的临床特点及诊治方法,以减少误诊。方法对我院收治的误诊为支气管哮喘的ABPA 1例的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果患者因发作性咳嗽、气喘5年,加重15 d入院。曾在外院按支气管哮喘治疗效果不理想。入我院后经肺功能检查及支气管舒张试验诊断为支气管哮喘急性发作,予相应治疗效果不佳。查血清Ig E 1910 U/ml,混合过敏原检测示对尘螨过敏,痰培养见曲霉菌,肺部高分辨率CT检查示中心性支气管扩张,结合临床表现确诊为ABPA。予伏立康唑联合糖皮质激素口服治疗3周后,症状明显好转,痰培养阴性。结论临床上对以哮喘发作样症状为主要表现但按哮喘治疗效果不佳者应高度警惕ABPA,血清Ig E检测、痰培养及影像学检查对其诊断有重要意义。

原发性肺淋巴瘤误诊为肺癌原因讨论

目的探讨原发性肺淋巴瘤(primary pulmonary lymphoma,PPL)的诊疗特点、误诊原因及防范措施。方法回顾分析我科收治的1例误诊为肺癌的PPL的临床资料,并复习相关文献。结果患者因反复咳嗽1年余,加重10 d就诊。曾至当地医院就诊,经胸部CT检查诊断为肺癌伴肺内转移,转入我院。行胸部增强CT检查示双肺多发肿块,最大肿块位于左肺上叶,周围见磨玻璃影;纤维支气管镜检查各管腔基本通畅,未见新生物;B超检查未见全身浅表淋巴结及腹膜后淋巴结增大;查抗中性粒细胞胞浆抗体核周型及胞浆型均(-)。后经CT引导下经皮肺穿刺活检确诊为PPL,予化学治疗6个疗程,患者病情稳定。结论 PPL较为少见,易误诊。临床遇及肺部多发结节、肿块患者时,应高度警惕PPL,及时进行病理检查,以减少误诊误治。