加减薯蓣丸抑制EphA4/RhoA/Rock信号通路改善血管性痴呆伴抑郁小鼠髓鞘再生及抑郁行为

目的观察加减薯蓣丸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)伴抑郁小鼠的疗效并探究其作用机制。方法采用双侧颈总动脉狭窄法结合慢性不可预测温和刺激复制VD伴抑郁小鼠模型,将小鼠分为假手术组、模型组、加减薯蓣丸组以及氟西汀组。采用行为学实验检测小鼠抑郁行为,免疫荧光法检测小鼠胼胝体血小板衍生生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor alpha,PDGFRα)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达水平,Western blot法检测MBP、少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)、髓鞘相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein,MAG)、酪氨酸蛋白激酶EPH受体A4(Ephrin receptor A4,EphA4)、Ras同源基因家族成员-A(Ras homolog gene family,member A,RhoA)、轴突生长抑制因子-A(neurite outgrowth inhibitor-A,Nogo-A)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(Rho associated coiled-coil forming protein kinase,Rock)、Nogo受体(Nogo receptor,NgR)的蛋白表达水平,劳克坚牢蓝(Luxol fast bue,LFB)染色法观察胼胝体髓鞘结构,超微透射电子显微镜观察髓鞘超微结构。结果行为学检测结果显示,加减薯蓣丸组及氟西汀组小鼠在旷场实验中活动总路程显著增加(P<0.05),糖水偏好率显著升高(P<0.05),强迫游泳实验中不动时间明显增加(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,加减薯蓣丸、氟西汀均可增加PDGFRα、MBP荧光强度;LFB染色结果显示,与假手术组比较,模型组小鼠LFB髓鞘染色缺失,存在脱髓鞘改变,加减薯蓣丸能改善VD抑郁小鼠髓鞘着色程度;Western blot法检测结果显示,与假手术组比较,模型组小鼠胼胝体中MBP、MOG、MAG表达水平显著下降(P<0.05),加减薯蓣丸组小鼠MBP、MOG、MAG表达水平显著升高(P<0.05);加减薯蓣丸组小鼠胼胝体中EphA4、RhoA、Rock、Nogo-A、NgR蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论加减薯蓣丸可能通过抑制EphA4/RhoA/Rock通路促进髓鞘再生,改善VD小鼠的抑郁状态。

彩超与睾丸血流灌注显像诊断临床未能触及型腹股沟隐睾伴合并症的效能分析

目的探讨睾丸血流灌注显像及彩超在临床未能触及型腹股沟隐睾伴合并症的诊断效能。方法回顾性选择2018年1月至2020年1月疑似临床未能触及型腹股沟隐睾伴合并症患者47例作为对象,均行睾丸血流灌注显像与彩超检查,并将其结果与手术病理结果(金标准)比较,分析睾丸血流灌注显像与彩超检查诊断价值及效能,分析患者合并症检出率。结果47例患者经手术或病理检查确诊32例,确诊率为68.09%。彩超检查确诊24例,诊断符合率为70.21%(P<0.05);诊断灵敏度为65.63%(21/32)、特异度为80.00%(12/15);睾丸血流灌注显像检查诊断符合率为82.98%(26+13)/47(P<0.05);诊断灵敏度为81.25%(26/32)、特异度为86.67%(13/15);睾丸血流灌注显像联合彩超检查确诊31例,诊断符合率为89.36%(29+13)/47(P>0.05);诊断灵敏度为90.63%(29/32)、特异度为86.67%(13/15);睾丸血流灌注显像联合彩超在斜疝、精索鞘膜积液、肠管气体、炎性包块及腹股沟淋巴结并发症中的检出率高于单一睾丸血流灌注显像、彩超检查(P<0.05)。结论睾丸血流灌注显像、彩超用于临床未能触及型腹股沟隐睾伴合并症患者中均具有较高的检出率,且二者联合诊断灵敏度、特异度较高,能为临床诊疗提供影像依据。

图书馆服务质量评价分析——AHP、模糊综合评价法的应用

在给定结构模型的基础上采用层次分析法确定图书馆服务质量评价指标的权重 ,然后建立模糊综合评价模型 。

加减薯蓣丸对APP/PS1小鼠海马区AMPK/eEF2K/eEF2信号通路的影响

目的:探讨加减薯蓣丸对APP/PS1小鼠海马区腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、真核细胞延伸因子2激酶(Eukaryotic elongation factor 2 kinase,eEF2K)、真核细胞延伸因子2(Eukaryotic elongation factor 2,eEF2)蛋白水平的影响,探讨其参与改善AD病理的机制。方法:将5月龄雄性APP/PS1小鼠20只分为模型组和中药组,同窝野生型小鼠10只作为空白组,中药组每天予加减薯蓣丸14 g/kg,模型组及空白组予等体积生理盐水,灌胃28天。采用新物体识别实验测试小鼠学习记忆能力;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测小鼠海马区AMPKα1、eEF2K、eEF2对应磷酸化蛋白p-AMPKα1、p-eEF2K、p-eEF2、突触素(synapsin-1,SYN-1)以及突触后膜致密物95(postsynaptic density 95,PSD-95)的表达水平。结果:与空白组相比,模型组小鼠新物体识别能力下降;与模型组相比,中药组小鼠新物体识别能力上升。与空白组相比,模型组小鼠p-AMPKα1/AMPKα1、p-eEF2K/eEF2K、p-eEF2/eEF2不同程度上升,SYN-1、PSD-95表达下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,中药组小鼠p-AMPKα1/AMPKα1、p-eEF2K/eEF2K、p-eEF2/eEF2均下降,SYN-1、PSD-95表达上升,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:加减薯蓣丸通过抑制APP/PS1小鼠海马区AMPKα1磷酸化水平,调节eEF2K/eEF2信号通路,影响AD的突触可塑性,以改善其病理状态,提高APP/PS1小鼠学习记忆能力。

^(99m)Tc-MDP全身骨显像联合血清PSA、血清睾酮(T)对前列腺癌骨转移的诊断价值

目的探讨Tc-MDP全身骨显像联合血清前列腺特异性抗原(PSA)、血清睾酮(T)对前列腺癌(PC)骨转移的诊断价值。方法选择2018年3月-2020年7月PC患者87例为对象,所有患者均经病理组织检查确诊,确诊前患者均行Tc-MDP全身骨显像检查;采用电化学发光法测定PSA水平,采用免疫组电化学发光仪测定T水平。比较骨转移与非骨转移患者PSA及T水平;绘制ROC曲线,分析Tc-MDP全身骨显像联合PSA及T在PC骨转移患者中的诊断效能。结果87例PC患者病理检查骨转移68例,转移率为78.16%;Tc-MDP全身骨显像检查确诊50例,诊断准确率为83.82%(P<0.05);诊断灵敏度为80.88%,特异度为84.21%;骨转移患者PSA水平高于非骨转移者(P<0.05);骨转移患者T水平低于非骨转移者(P<0.05);ROC曲线结果表明:PSA和T在PC骨转移患者中的诊断灵敏度分别为72.49%、85.45%,特异度分别为69.31和60.22%;Tc-MDP全身骨显像联合PSA、T在PC骨转移患者中的诊断灵敏度为82.53%,特异度为94.74%,阳性预测值为98.24%,阴性预测值为60.00%。结论Tc-MDP全身骨显像联合PSA和T用于前列腺癌骨转移患者中能获得较高的灵敏度及检出率,为临床诊疗提供可靠参考依据。

老年综合征患者睡眠障碍与认知功能相关性研究

目的观察老年综合征症候特点,探讨睡眠障碍与认知功能的相关性。方法通过"老年综合评估系统(CGV)"对844例老年患者进行老年综合评估,利用Spearman相关性分析研究认知功能正常、认知功能障碍两组老年综合征患者匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)与简易精神状态量表(MMSE)总分及分项间的关系。结果认知功能正常的老年患者中,睡眠障碍组中女性、吸烟、饮酒、有重大家庭变故(1年内)、有安眠药服用史患者多于睡眠正常组,语言能力、MMSE评分、工具性日常生活能力评估(IADL)评分低于睡眠正常组,抑郁状态评估(GDS)评分、PSQI评分高于睡眠正常组(P<0.05);在认知功能障碍的老年患者中,睡眠障碍组中女性、安眠药服用史患者多于睡眠正常组,GDS评分、PSQI评分高于睡眠正常组,MMSE评分、注意力与计算力低于睡眠正常组(P<0.05);两组PSQI评分与MMSE评分呈负相关(P<0.05);随着PSQI评分的增加,记忆力、注意力与计算力、语言等分项分数降低(P<0.05);性别与睡眠障碍的二元Logistic回归分析显示:女性患者睡眠障碍的风险高于男性(P<0.05)。结论老年综合征中睡眠障碍与认知功能相关,且与记忆力、注意力与计算力、语言能力呈负相关,其中老年女性患者发生睡眠障碍的风险性更高。因此应重视老年综合征患者特别是女性患者的睡眠质量,对预防和治疗认知功能障碍具有重要的指导意义。

关于引进第三方绩效管理的必要性

近几年来,为了解决广大人民群众看病就医困难这一迫切问题,党和国家把进一步深化医疗改革作为保障和改善民生的重要举措,将公平可及、群众受益作为医疗改革的出发点和立足点。本文以广东省xx妇女儿童医院的现状为例,结合国家近几年医改的相关政策分析其管理模式上的优点及不足。存在以下问题:医院信息化系统不完善,信息化失联、缺乏成本控制及绩效考核指标。

加减薯蓣丸调节转录因子EB介导的自噬溶酶体通路改善APP/PS1小鼠学习记忆能力研究

目的研究加减薯蓣丸对APP/PS1模型小鼠的保护作用及可能机制。方法选取20只5月龄APP/PS1小鼠分为模型组、中药组,每组10只,另设同窝野生型小鼠10只为对照组,中药组给予加减薯蓣丸每日14g/kg干预4周,其余给予等容积生理盐水灌胃,Morris水迷宫检测学习记忆能力,ELISA检测海马组织β淀粉样蛋白42(amyloid-β42,Aβ42)水平,Western blot检测海马区微管相关蛋白3(microtubuleassociated light chain3,LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62蛋白、组织蛋白酶B(cathepsin B,CTSB)、溶酶体膜相关蛋白1(lysosomal-associated membrane proteins 1,LAMP1)、总转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)、核内TFEB蛋白水平。结果与对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数及在原平台象限停留时间占比均显著减少(P<0.05);与模型组相比,中药组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数及在原平台象限停留时间占比明显增多(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠海马组织中Aβ42含量显著升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高,P62蛋白、细胞核内TFEB和总TFEB表达水平均显著上调(P<0.05),LAMP1、CTSB蛋白表达水平均显著下调(P<0.05);与模型组比较,中药组小鼠海马组织中Aβ42含量显著降低(P<0.05),LAMP1、CTSB、细胞核内TFEB表达水平均显著上调(P<0.05),P62蛋白表达水平显著下调(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、总TFEB水平无明显变化(P>0.05)。结论加减薯蓣丸通过促进TFEB核转移增强自噬溶酶体途径,减少海马区Aβ42水平,改善APP/PS1模型小鼠学习记忆能力。

东盟国家危险废物管理机制与实践经验

东盟国家对废物的处理处置技术较为先进,国内对废物管理的法律制度相对完善。近年来,其大力发展危险废物处理处置技术,在危险废物的管理方面都取得了较好的成绩。开展东盟国家危险废物管理研究,对完善我国危险废物出口管理体系和未来出口对象的选择具有重要意义。

基于MCT1调控的髓鞘轴突能量代谢探究加减薯蓣丸改善血管性痴呆伴抑郁小鼠抑郁行为和髓鞘再生

目的:探究加减薯蓣丸对血管性痴呆(VaD)伴抑郁小鼠的作用机制。方法:3月龄雄性C57/BL6小鼠7只,采用双侧颈动脉狭窄(BCAS)构建VaD模型,激光散斑成像测量BCAS小鼠术前、术后局部脑血流量(rCBF);随后采用BCAS法结合慢性不可预测刺激(CUMS),构建VaD伴抑郁小鼠模型,将BCAS/CUMS小鼠分为模型组、氟西汀组(0.01 g·kg^(-1))、加减薯蓣丸高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),对照组为假手术且无慢性不可预测刺激(sham)组,每组10只。悬尾实验、糖水偏好实验检测小鼠抑郁行为,免疫荧光法检测小鼠胼胝体(CC)髓鞘相关糖蛋白(MAG)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经丝蛋白重链(NF200)、抗非磷酸化神经细丝蛋白抗体(SMI32)的分布及表达变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠胼胝体中单羧酸转运蛋白1(MCT1)、MBP、MAG、少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、淀粉样蛋白前体(APP)、NF200、朗飞氏结标记物(Caspr)、电压门控性钠通道(Nav1.6)蛋白表达,乳酸(LD)试剂盒检测各组小鼠血清中LD含量的表达,超微透射电镜观察髓鞘超微结构。结果:激光散斑成像结果显示,BCAS术后10 min,局部脑血流量即刻出现下降(P<0.01),直至术后2周,局部脑血流量仍然呈脑低灌注状态且无法恢复至术前水平;行为学检测结果显示,与sham组比较,模型组小鼠糖水偏好百分比下降(P<0.01),悬尾实验中不动时间显著增加(P<0.01);加减薯蓣丸组及氟西汀组干预后糖水偏好百分比升高(P<0.01),悬尾实验中不动时间显著减少(P<0.01);LD检测结果显示,BCAS/CUMS小鼠LD含量最高(P<0.01),加减薯蓣丸干预后可显著降低LD含量(P<0.01);免疫荧光结果显示,与sham组比较,BCAS/CUMS小鼠胼胝体MAG、MBP、NF200的荧光强度表达降低,SMI32荧光强度增加,加减薯蓣丸高、中、低剂量组及氟西汀组均可不同程度增加MAG、MBP、NF200荧光强度,降低SMI32荧光强度;Western blot结果显示,与sham组比较,BCAS/CUMS小鼠胼胝体中MCT1、MBP、MOG、MAG、NF200、Caspr蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01),APP、Nav1.6蛋白相对表达水平升高,加减薯蓣丸干预后可以不同程度改善上述趋势(P<0.05,P<0.01);超微透射电镜结果表明,与sham组比较,BCAS/CUMS造模后髓鞘超微结构破坏,轴突萎缩,加减薯蓣丸干预后,髓鞘结构受损程度减轻。结论:加减薯蓣丸可能通过上调MCT1,改善VaD小鼠LD在髓鞘与轴突中的转运障碍,促进胼胝体髓鞘再生并增加髓鞘结构完整性,改善抑郁表型。

TSN与5G网络融合的创新研究

基于网络层协议栈的上下贯通,实现工业总线底层标准协议和TSN底层能力可以通过5G网络被上层应用所感知,促使5G与TSN技术进一步融合,为TSN赋能切片、边缘计算等能力,实现端到端TSN-5G切片网络构建。同时,通过运营商云网资源抽象及编排,创建良好的云网开发环境,提供TSN-5G云网切片的服务化能力,使得云网融合资源和服务可为应用平台形成全面的赋能。

加减薯蓣丸调控Cx30/Glu/NMDAR1通路改善血管性痴呆大鼠髓鞘损伤的研究

目的观察加减薯蓣丸(MDP)对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马髓鞘损伤的影响及其作用机制。方法选取SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、MDP高、中、低剂量组,每组12只。除假手术组外,其余4组均采用双侧颈动脉结扎改良法进行VD模型制备,造模结束后通过水迷宫筛选造模成功大鼠进行灌胃。MDP高、中、低剂量组灌胃剂量分别为10、5、2.5 g/(kg·d),其余组给予等量生理盐水。28d灌胃结束后,通过新物体识别实验检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马区神经元结构,生化检测海马CA1区活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷氨酸(Glu)含量变化;固蓝染色(LFB)检测海马CA1区髓鞘结构变化,免疫荧光检测海马CA1区少突胶质细胞转录因子2(Olig2)、星形胶质细胞标记物(GFAP)、半通道蛋白Connexin-30(Cx30)的表达,蛋白免疫印迹法(WB)检测海马CA1区谷氨酸转运蛋白1(EAAT1)、N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)、Cx30蛋白表达。结果与假手术组相比,VD模型大鼠新物体识别指数明显下降(P<0.01);海马神经元间隙增大,细胞排列紊乱,胞质与胞核染色加深;髓鞘染色变淡,细胞结构松散;海马CA1区ROS、Glu水平显著升高(P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.05);Olig2荧光强度明显降低;EAATl、Cx30蛋白表达显著升高,NMDAR1蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组相比,给予MDP干预后,大鼠新物体识别指数明显升高(P<0.05);神经元排列紧密,胞质饱满,染色适中;髓鞘染色均匀且细胞排列紧密;ROS、Glu水平显著降低,高、中剂量组最为明显(P<0.01),高剂量组SOD水平较模型组明显升高(P<0.05);Olig2荧光强度增强;EAAT1、Cx30蛋白表达明显降低(P<0.05),NMDAR1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论MDP能改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻氧化应激反应,缓解星形胶质细胞损伤,抑制Cx30的表达,降低Glu水平,促进少突谱系细胞的分化与成熟,从而减轻髓鞘损伤有关。

笔谈：食物浪费

食物浪费是我们长期高度关注和社会发展迫切需要解决的问题,如何正确认识食物浪费并尽量减少食物浪费是研究的重点。文章认为食物浪费是一面折射社会文明的多棱镜,需要从多角度认识食物浪费产生的原因及后果,谨防减少食物浪费的努力变成更大的浪费,减少食物浪费要多管齐下,既要节约,又要推进健康饮食文化,借鉴国外研究方法和经验,填补中国食物浪费数据空白,构建资源智慧型食物系统。

六味地黄汤促进自噬调控小胶质细胞表型减轻糖尿病抑郁大鼠ACC髓鞘损伤及抑郁行为

目的:观察六味地黄汤对糖尿病抑郁(DD)大鼠抑郁样行为的影响,并探讨其作用机制。方法:50只SPF级雄性SD大鼠采用高脂饮食喂养加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病模型,随后糖尿病大鼠予28 d慢性不可预测的轻度应激(CUMS)的方法建立DD模型。随机分为5组,分别为模型组、氟西汀组(氟西汀10 mg·kg^(-1)·d^(-1))、六味地黄汤低、中、高剂量组(3.375、6.75、13.5 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。另取正常组10只,生理盐水灌胃。连续灌胃4周后,强迫游泳实验用于评估大鼠的抑郁表型,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测前扣带回皮层(ACC)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平;免疫荧光检测ACC区髓鞘碱性蛋白(MBP)表达、小胶质细胞离子钙结合衔接分子1(Iba1)与微管相关蛋白1轻链3(LC3)共定位;蛋白免疫印迹法检测ACC区MBP、髓鞘脂蛋白(PLP)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)和Beclin-1、LC3、p62及小胶质细胞(MG)表型相关蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中游泳时间下降、不动时间增加(P<0.01)。与模型组比较,六味地黄汤中、高剂量组不动时间均有不同程度地降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠ACC区MBP、PLP、MOG蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,氟西汀组、六味地黄汤中、高剂量组MBP、PLP、MOG蛋白表达不同程度上调(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠ACC区MBP荧光强度显著降低(P<0.01);与模型组比较,六味地黄汤中、高剂量组和氟西汀组MBP荧光表达强度不同程度地增加(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠iNOS表达增加(P<0.01),Arg1蛋白的表达轻度增加。与模型组相比,六味地黄汤中、高剂量组和氟西汀组iNOS表达下调,Arg1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01),氟西汀组与六味地黄汤中、高剂量组之间差异无统计学意义。与正常组比较,模型组大鼠ACC促炎因子IL-1β、TNF-α表达显著增加(P<0.01),抗炎因子IL-4、IL-10水平轻度增加。与模型组比较,氟西汀组、六味地黄汤中、高剂量组IL-1β、TNF-α表达下调(P<0.05,P<0.01),IL-4、IL-10表达水平明显增加(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠Beclin-1和LC3Ⅱ蛋白的表达降低(P<0.01),p62蛋白的表达增加(P<0.01)。与模型组比较,六味地黄汤中、高剂量组和氟西汀组Beclin-1和LC3Ⅱ表达上调(P<0.01),p62表达下调(P<0.01);与正常组比较,模型组ACC区LC3;Iba1;细胞数明显减少(P<0.01);与模型组比较,氟西汀组和六味地黄汤中、高剂量组LC3;Iba1;细胞数不同程度地增加(P<0.05,P<0.01)。结论:六味地黄汤改善DD大鼠抑郁样行为,其机制可能是通过促进MG自噬,调控MG表型变化,增加MG对髓鞘碎片的清除;同时MG表型转换还抑制DD大鼠ACC炎症水平,改善少突胶质细胞增殖、分化的局部微环境,并最终促进受损髓鞘修复及再髓鞘化。

六味地黄汤通过调节AMPK/Akt/GSK3β/Nrf2通路减轻糖尿病抑郁大鼠vHIP髓鞘损伤及抑郁样行为

目的:观察六味地黄汤对糖尿病抑郁(DD)大鼠抑郁样行为的影响,并探讨其作用机制。方法:50只SPF级雄性SD大鼠采用高脂饮食喂养加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病模型,随后糖尿病大鼠予28 d慢性不可预测的轻度应激(CUMS)的方法建立DD模型。随机分为5组,模型组,氟西汀组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1)),六味地黄汤低、中、高剂量组(3.375,6.75,13.5 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。另取正常组10只,生理盐水灌胃。连续灌胃4周后,悬尾实验和旷场实验用于评估大鼠的抑郁表型,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测腹侧海马(vHIP)中丙二醛(MDA),活性氧(ROS),8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH);采用免疫荧光检测vHIP区域髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,蛋白免疫印迹法检测MBP,髓鞘脂蛋白(PLP),髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)表达水平及通路蛋白磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶/腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK/AMPK),磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-Akt/Akt),磷酸化糖原合成酶激酶3β/糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β/GSK3β),核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠在悬尾实验中不动时间增加(P<0.01),在旷场实验中,模型组大鼠中心区时间下降(P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量六味地黄汤干预后,大鼠的不动时间均有不同程度的下降(P<0.01),大鼠中心区时间明显增加(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠vHIP中髓鞘相关蛋白MBP,PLP,MOG蛋白表达降低(P<0.01),与模型组比较,低剂量组MBP表达量增加(P<0.05),MOG,PLP表达差异无统计学意义,氟西汀组、六味地黄汤中、高剂量组MBP,PLP,MOG蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组vHIP区域MBP荧光强度显著减少(P<0.01);与模型组比较,六味地黄汤中、高剂量组及氟西汀组MBP荧光表达强度增加(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组SOD,GSH下降(P<0.01),MDA,ROS,8-OHdG表达水平均有所增加(P<0.01);与模型组比较,六味地黄汤中、高剂量组及氟西汀组MDA,ROS,8-OHdG表达水平均下调(P<0.05,P<0.01),SOD,GSH表达水平上调(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠p-AMPK,p-Akt,Nrf2表达下调,p-GSK3β表达增加(P<0.01);与模型组比较,低剂量组p-AMPK蛋白表达明显增加(P<0.05),p-Akt,Nrf2蛋白表达明显增加,但差异无统计学意义,中、高剂量组及氟西汀组p-AMPK,p-Akt,Nrf2蛋白表达上调,p-GSK3β蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01)。结论:六味地黄汤改善DD大鼠抑郁样行为,其机制可能是通过激活AMPK/Akt/GSK3β/Nrf2通路,影响vHIP的氧化应激状态,促进髓鞘修复。