NR2A特异性拮抗剂NVP-AAM077对大鼠海马空间学习和记忆能力的影响

目的基于经典水迷宫空间记忆行为范式,观察大鼠学习记忆前后N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)2A亚单位(NR2A)变化,通过海马齿状回微量注射NVP-AAM077(NR2A拮抗剂)探讨其神经药理学作用及可能机制。方法3月龄♂SD大鼠随机分为行为学训练(Training)和未训练(Non-training)两大组,再分别分为对照和齿状回注射NVP-AAM077(NVP)组。Western blot检测齿状回的NR2A、p-eIF2α、ATF4和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达;向NVP组大鼠齿状回注射整合应激反应抑制剂ISRIB,观察齿状回的p-eIF2α水平、ATF4表达及空间记忆能力。结果与Non-training比较,行为学训练促进大鼠齿状回的NR2A和BDNF表达;Training-NVP大鼠齿状回的NR2A和BDNF表达明显减少,p-eIF2α和ATF4表达增加;ISRIB明显抑制ATF4表达,并翻转注射NVP引起的大鼠空间记忆损伤。结论齿状回注射NVP抑制NR2A通路激活并损害大鼠空间记忆,这种作用主要与海马整合应激反应有关。

习得性长时程增强中清醒大鼠海马齿状回几种氨基酸的变化

目的:观察条件反射的建立、巩固和消退过程中,自由活动大鼠海马齿状回细胞外液中天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸和牛磺酸的浓度变化,探讨其与突触效应长时程增强和学习记忆之间的内在联系。方法:实验于2005-03/10在延边大学生理学教研室完成。选用3月龄Wistar系雄性大鼠40只,随机数字表法分成5组,对照组、实验1a组、实验1b组、实验2组和实验3组,每组8只。实验1a组经训练建立条件反射,达学会标准后进行实验性消退;实验1b组建立条件反射的方法同1a组,每次训练前2min内用微量注射器往齿状回区注射90μmol/LN-甲基-D-门冬氨酸受体阻断剂MK-8011μL;实验2组经训练建立条件反射,达学会标准后观察其自然消退情况;实验3组经训练建立条件反射,达学会标准后继续巩固训练2d,观察其自然消退情况;对照组不配对给予条件刺激与非条件刺激,不形成条件反射。以红灯为条件刺激、脚掌电刺激为非条件刺激来形成条件反射。大鼠在信号出现期上平台为正确反应。实验训练20次/d,以连续测试10次中有9次出现正确反应定为学会标准,只有1次定为行为消退标准。应用脑部微量透析法、高效液相色谱法、慢性埋植电极法以及电生理记录法等实验技术观察海马齿状回区几种氨基酸的浓度变化,同时以群体峰电位作为指标观察突触效应的变化。结果:各组动物无死亡,插入透析探针位置正确者进入结果分析。①对照组大鼠训练后,群体峰电位和天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸浓度均无明显变化(P>0.05)。②条件反射建立过程中,实验1a组、2组和3组的大鼠海马齿状回区群体峰电位和细胞外液中谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸和牛磺酸浓度均明显升高。③实验1a组大鼠经两三天的实验性消退后,群体峰电位峰值和海马齿状回区细胞外液中天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、牛磺酸的浓度均下降到开始训练前水平,与消退前比较差异有显著性(P<0.01)。实验2组大鼠经四五天自然消退后,群体峰电位峰值和海马齿状回区细胞外液中谷氨酸、谷氨酰胺的浓度下降到开始训练前水平,与消退前比较差异有显著性(P<0.01)。实验3组大鼠巩固性训练两天后,群体峰电位峰值和海马齿状回区谷氨酸、谷氨酰胺分别比开始训练前明显增加(P<0.001、P<0.01),但与达学会标准后比较差异无显著性意义(P>0.05)。停止训练后需7天才有自然消退,此时的群体峰电位峰值和海马齿状回区细胞外液中谷氨酸、谷氨酰胺的浓度也基本恢复到开始训练前水平。④大鼠训练后立即检测的齿状回区谷氨酸浓度无明显变化,其后逐渐升高,至24h达最高水平。⑤实验1a组在条件性回避反射的建立和实验性消退中,齿状回区谷氨酸浓度、群体峰电位峰值和行为正确反应率的变化基本同步吻合。⑥实验1b组每实验日训练前注射MK-801后,需8个实验日的(140.5±11.6)次训练才达学会标准,与正常对照组只需(75.1±8.8)次相比差异有极显著性意义(P<0.01)。结论:条件反射建立的过程中,谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、牛磺酸浓度明显增加,而随着条件反射消退,又逐渐回降,和齿状回区群体峰电位峰值以及行为正确反应率的变化呈正相关;1个实验日训练作业结束后谷氨酸浓度逐渐升高,在第24小时达最高水平,说明在行为训练中谷氨酸的渐进性增多与习得性长时程增强的形成相关;齿状回区注射N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂后,大鼠条件反射建立受显著抑制。提示谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、牛磺酸可能是习得性长时程增强和学习记忆的神经物质基础。

急性低血压对前庭神经内侧核区谷氨酸和牛磺酸含量的影响

本实验用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察急性失血诱发大鼠低血压时前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus,MVN)内氨基酸类神经递质谷氨酸(glutamate,Glu)和牛磺酸(tautine,Tau)含量的变化,以了解MVN内这些氨基酸类递质是否参与血压的调节。实验观察到,正常血压大鼠MVN内Glu和Tau浓度在透析探针植入90 min后趋于稳定,此时 Glu的平均含量为(18．96±0．27)pmol／8 μl透析液,Tau的平均含量为(7．73±0．05)pmol/8μl透析液。动脉抽血1．5 ml诱发急性低血压时,同侧MVN区Glu含量增加(P<0．05),Tau含量减少(P<0．05)。用利多卡因(lidocaine)短时阻断前庭传入及用化学方法永久破坏单侧前庭器官后,动脉抽血1.5 ml使血压降低30％,同侧MVN内氨基酸类神经递质无明显改变。结果提示,急性失血引起的低血压可通过前庭器官影响MVN的活动,该区内氨基酸类递质可能参与这一活动的调节。

氨基酸对脑海马突触效应和学习记忆的影响

海马神经元以谷氨酸作为主要的神经递质,谷氨酸参与突触效应长时程增强,并对记忆具有改善作用。海马穿通纤维中80%的谷氨酸来自谷氨酰胺,谷氨酰胺对大鼠学习记忆具有促进作用。甘氨酸在中枢神经系统具有兴奋性和抑制性双重作用,是中枢神经系统一种重要的抑制性递质,可以激动N-甲基-D-天冬氨酸受体必要的协同激动剂,还可以激动N-甲基-D-天冬氨酸受体非士的宁敏感型甘氨酸的调节位点,产生兴奋性效应。牛磺氨酸是中枢神经系统一种抑制性氨基酸,可促进中枢神经系统生长发育、增殖分化,增强大鼠学习记忆,并有延缓衰老的作用。γ-氨基丁酸B受体在海马齿状回区习得性突触效应长时程增强的形成与保持中具有重要的调制作用。

清醒大鼠室旁核微量注射心房钠尿肽对压力感受性反射敏感性的影响

心房钠尿肽(atriaI natriuretic peptide,ANP)作为一种神经递质或调质可能参与心血管活动的中枢调节。本实验在清醒大鼠室旁核(paraventricular nucleus,PVN)注射ANP,探讨其对压力感受性反射敏感性的影响,并通过侧脑室注射血管升压素受体Ⅰ阻断剂OPC-21268,观察ANP对压力感受性反射敏感性的调节是否与中枢血管升压素有关。实验中观察到,在PVN内微量注射ANP(6、60 ng/0.2μl)可明显提高压力感受性反射敏感性(P<0.05),侧脑室预先注射OPC-21268 (0,45 μg/3 μl)后,ANP对压力感受性反射敏感性的增强作用明显减弱(P<0.05)。静脉注射ANP(60 ng/0.04 ml)不影响压力感受性反射敏感性。上述结果提示,心房钠尿肽对压力感受性反射活动起易化作用,心房钠尿肽的这种中枢作用可能部分通过中枢血管升压素介导。

清醒大鼠室旁核灌流谷氨酸受体阻断剂对压力感受性反射的影响

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内谷氨酸参与压力感受性反射中枢调节的神经化学机制。方法:在清醒大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射对PVN区谷氨酸含量的影响;NMDA受体阻断剂MK-801或非NMDA受体阻断剂CNQX直接灌流PVN区并诱发压力感受性反射,进一步探讨PVN区谷氨酸对压力感受性反射的作用。结果:①静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时,PVN内的谷氨酸含量迅速升高到注射前的384.82%±91.77%(P<0.01)。②PVN区灌流谷氨酸受体阻断剂MK-801或CNQX,同时诱发压力感受性反射,其血压升值明显减少,心率降值明显增加(P<0.01),压力感受性反射的敏感性(△HR/△MAP)明显增加(P<0.01)。结论:PVN内的谷氨酸可能通过离子型谷氨酸受体参与压力感受性反射的中枢调节,而且此调节作用可能是抑制性的。

单侧迷路破坏后大鼠前庭神经内侧核区氨基酸含量的变化(英文)

本实验用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察单侧迷路破坏(unilateral labyrinthectomy,经利多卡因或对氨基苯胂酸盐预处理以阻断单侧外周前庭器官)后大鼠同侧及对侧前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus,MVN)区部分氨基酸(天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和丙氨酸)含量的变化,以了解前庭代偿的部分神经化学机制。实验观察到,对照组大鼠MVN区天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和丙氨酸浓度分别为(6．15±0．59),(18．13±1．21),(33.73±1.67), (9．26±0．65),(9．56±0．77)和(10．07±0．83)pmol／8μL透析样本。左侧中耳内灌注2％利多卡因后10 min,同侧MVN区天冬氨酸、谷氨酸含量立即减少(P<0．05),牛磺酸含量增加(P<0．05);对侧MVN区谷氨酸含量立即增加(P<0．05),甘氨酸和丙氨酸含量减少;双侧核团间谷氨酸、甘氨酸和丙氨酸含量失衡。而用对氨基苯胂酸盐永久阻断单侧前庭器官2周后,同侧MVN区谷氨酸和丙氨酸含量减少,谷氨酰胺含量增高;对侧MVN区谷氨酸含量也减少;同侧MVN区谷氨酰胺含量明显高于对侧MVN区。结果提示,单侧迷路破坏后双侧MVN区氨基酸含量立即失去平衡,随着前庭代偿的进展,此差异减少,但是在前庭代偿后却出现双侧前庭核区谷氨酰氨的含量失衡,说明在前庭代偿过程中氨基酸含量变化起着重要作用。

海马齿状回的内质网应激参与AD模型大鼠空间学习记忆损伤的机制

目的:探讨海马齿状回(DG)的内质网应激(ERS)损伤阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习和记忆功能的分子机制。方法:60只SD系雄性大鼠(3月龄)随机分为空白(control)组和AD模型(AD)组,AD大鼠侧脑室注射1次链脲佐菌素(2.4 mg/kg),3 d后开始腹腔注射D-半乳糖(60 mg·kg^(−1)·d^(−1))共6周,而control大鼠以相同方法注射生理盐水。Morris水迷宫评估大鼠的空间学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马DG区超微结构;Westernblot法检测海马DG区的葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)、细胞外信号调节激酶(ERK)和脑源性神经营养因子(BDNF)的水平,并通过腹腔注射ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)和ERK通路抑制剂PD98059探讨DG区ERS损伤AD大鼠空间学习和记忆功能的下游机制。结果:与control大鼠比较,AD大鼠海马DG区的超微结构明显受损,包括突触结构损伤、粗面内质网排列紊乱及核糖体脱落,其ERS标志蛋白GRP78和p-PERK的水平显著升高(P<0.05)。与control大鼠比较,AD大鼠的空间学习和记忆能力显著下降(P<0.05),海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平显著降低(P<0.05);4-PBA可改善AD大鼠的空间学习和记忆能力,同时提高海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平(P<0.05)。利用PD98059抑制ERK通路可反转4-PBA增加AD大鼠海马DG区BDNF表达的作用(P<0.05)。结论:海马DG区ERS可能通过抑制CaMKII/ERK/BDNF通路损伤AD大鼠的空间学习和记忆功能。

急性低血压时孤束核内谷氨酸和牛磺酸含量变化

目的探讨急性低血压通过兴奋前庭神经核调节血压的中枢机制中,影响孤束核(NTS)功能活动的神经化学机制。方法利用微量透析法和高效液相色谱-电化学检测法,测定失血诱发急性低血压时正常和破坏一侧前庭器官大鼠孤束核细胞外液中谷氨酸(Glu)和牛磺酸(Tau)含量的变化。结果诱发急性低血压在正常大鼠NTS细胞外液中Glu和Tau的含量均明显增加(P<0.05),另外药物破坏一侧前庭器官(UL)后再诱发急性低血压时损伤侧NTS细胞外液中Glu和Tau含量仍然明显增加,与正常组相比较无显著性差异。结论在急性低血压诱发前庭神经核兴奋调节血压的中枢机制中,通过释放谷氨酸和牛黄酸影响NTS的活动,除此之外可能还有其他机制的参与。

急性低血压对清醒大鼠前庭神经内侧核区谷氨酸和牛磺酸含量的影响

目的:利用脑部微量透析法和高效液相色谱分析法,测定静脉注射硝普钠诱发急性低血压后清醒大鼠前庭神经内侧核区细胞外液标本中谷氨酸和牛磺酸含量的变化。方法:实验于2005-02/09在延边大学基础医学院生理学教研室进行。选用Wistar系雄性大鼠,查随机数表法随机分为正常组、单侧迷路破坏损伤同侧组、单侧迷路破坏损伤对侧组,每组6只。单侧迷路破坏组左侧中耳注入对氨基苯胂酸盐损伤外周前庭器官,2周后进行实验。正常组左侧中耳注入生理盐水。腹腔注射水合氯醛麻醉,行股动静脉插管,用于血压监测和静脉给药,动、静脉插管经皮下向后背穿到头部。经股静脉注射硝普钠使动脉血压下降约30%左右。参照Paxinos&Watson大鼠脑图谱将透析膜的外套管插入到前庭神经核,透析膜的外套管内插入自制的透析导管,利用脑部微量透析法收集样本。参照Jin等方法配制诱导剂,高效液相色谱分析法观察静脉注射硝普钠诱发急性低血压后,前庭神经内侧核区细胞外液标本中谷氨酸和牛磺酸含量的变化。结果:实验纳入18只大鼠中,18只是透析探针准确进入预定区域的动物。正常组动物,静脉注射硝普钠使血压平均下降30%时,前庭神经内侧核区谷氨酸含量明显增加(P<0.01),而牛磺酸含量却明显降低(P<0.05);单侧迷路破坏损伤同侧组,诱发急性低血压后前庭神经内侧核区谷氨酸含量则无明显变化(P>0.05),牛磺酸含量明显下降(P<0.05);单侧迷路破坏损伤对侧组,诱发急性低血压后谷氨酸和牛磺酸含量都明显增加(P<0.05);诱发急性低血压后,损伤侧前庭神经内侧核区谷氨酸无显著性变化,而牛磺酸含量却明显下降,与正常组动物诱发急性低血压时前庭神经内侧核区两种氨基酸含量变化值相比谷氨酸含量变化差异显著(P<0.05),牛磺酸含量变化则不明显(P>0.05)。结论:清醒动物急性低血压影响前庭神经内侧核功能活动的过程中可能有兴奋性氨基酸-谷氨酸神经递质参与。

黄芪多糖对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

[目的]观察黄芪多糖对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其机制.[方法]用两侧颈总动脉永久性结扎法制作血管性痴呆大鼠模型,并随机分成对照组和黄芪多糖组.两组分别灌胃给予生理盐水和黄芪多糖水溶液30d后,利用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定大鼠海马区细胞外液中的天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸及牛磺酸水平,并进行Morris水迷宫实验.[结果]与对照组相比较,黄芪多糖组的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越原站台区次数明显增加,而且海马区谷氨酸、谷氨酰胺、牛磺酸及甘氨酸水平均显著降低(P<0.05).[结论]黄芪多糖增强血管性痴呆模型大鼠空间学习记忆能力,其作用机制可能与降低海马区几种氨基酸物质水平有关.

黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响

[目的]观察黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响.[方法]将昆明种小鼠随机分成对照组(生理盐水20.0 mL/kg)及黄芪多糖小(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、大(800 mg/kg)剂量组,灌胃给予相应剂量的药物,3周后进行Morris水迷宫实验,测量并记录小鼠上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]黄芪多糖中、大剂量组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短(P<0.05),穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加(P<0.05);黄芪多糖中、大剂量组小鼠血清中SOD活性明显增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).[结论]黄芪多糖可增强小鼠的空间学习记忆能力,其作用机制可能与黄芪多糖的抗自由基作用有关.

海马齿状回区D1受体激活对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用

目的观察海马齿状回(DG)区D1受体激活对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的改善作用。方法32只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、VD模型组1、VD模型组2、VD模型SKF38393激动剂组各8只,后三组制备VD模型,后两组采用脑部微量注射法于大鼠海马DG区分别注射生理盐水、D1受体激动剂SKF38393。应用Morris水迷宫实验进行大鼠学习记忆能力的行为学评估,HE染色法观察大鼠海马DG区病理组织形态学变化。结果VD模型组1、假手术组逃避潜伏期分别为(75.73±4.41)、(50.13±4.48)s,两组比较,P<0.05。VD模型组1、假手术组穿越原站台区的次数分别为(2.67±0.67)、(7.67±0.88)次,两组比较,P<0.05。HE染色结果显示,VD模型组大鼠海马DG区神经元数量明显减少,可见坏死的神经元。VD模型组2和VD模型SKF38393激动剂组逃避潜伏期分别为(78.23±7.38)、(57.46±4.81)s,两组比较,P<0.05。VD模型组2和VD模型SKF38393激动剂组穿越原平台区的次数分别为(2.67±0.50)、(5.33±0.51)次,两组比较,P<0.05。结论海马DG区的D1受体激活可改善VD大鼠受损的学习记忆能力。

室旁核内部分氨基酸类神经递质在压力感受性反射过程中的变化

目的阐明下丘脑室旁核对压力感受性反射的中枢调节过程中部分氨基酸类神经递质的作用。方法以脑部微量透析法和高效液相色谱法观察清醒大鼠下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)细胞外液中的五种氨基酸类神经递质在诱发压力感受性反射时的动态变化。结果静脉注射苯肾上腺素时,丙氨酸(ala-nine,Ala)和牛磺酸(taurine Tau)没有明显变化,而天冬氨酸(asparate,Asp),谷氨酸(glutamate,Glu)和甘氨酸(glycine,Gly)含量逐渐明显增加,3者均在引起血压变化后10min时达到高峰(P<0.05);静脉注射硝普钠时,Gly和Asp含量迅速明显增加(P<0.05)。结论Asp,Glu和Gly可能参与下丘脑室旁核对压力感受性反射的中枢调节过程。

脑室注射血管升压素受体1阻断剂对压力感受性反射的影响

[目的 ]探讨脑室注射血管升压素受体 1阻断剂 (OPC 2 12 6 8)对大鼠压力感受性反射的影响 .[方法 ]静脉注射苯肾上腺素诱发减压反射 ,测定减压反射前后的心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化值 ,观察侧脑室注射OPC 2 12 6 8后心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化的比值随时间的变化 .[结果 ]甲基多巴灌胃后心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化的比值明显降低 ,侧脑室注射OPC 2 12 6 8后心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化的比值与注射前相比较明显降低 .[结论 ]血管升压素在中枢对压力感受性反射起易化作用 .

黄芪对大鼠海马齿状回区氨基酸物质含量的影响

目的观察黄芪水提液对大鼠海马齿状回(DG)区氨基酸物质的含量以及学习记忆能力的影响。方法Wistar系雄性大鼠24只,随机分为对照组、黄芪小剂量组及黄芪大剂量组。利用脑部微量透析法和高效液相色谱法,观察大鼠海马DG区细胞外液中的六种氨基酸的含量,包括天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和丙氨酸,其后,用相应溶液灌胃3周,再次观察海马DG区六种氨基酸的含量,并利用穿梭箱观察大鼠的学习记忆能力。结果对照组海马DG区的六种氨基酸在灌胃前后无明显变化,而黄芪大、小剂量组海马DG区的牛磺酸含量灌胃后出现明显的增加(均为P<0.05);在5天的穿梭箱训练过程中,黄芪大、小剂量组的每天的训练所需时间逐渐缩短,与对照组相比有显著性差异(均为P<0.05)。结论黄芪增强大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与增加海马DG区牛磺酸含量有关。

急性应激大鼠的海马DG区兴奋性氨基酸在空间学习记忆中的变化

目的观察海马齿状回(DG)区两种兴奋性氨基酸在急性应激模型大鼠空间学习记忆中的变化,初步探讨应激影响空间学习记忆的部分神经化学机制。方法本实验采用束缚大鼠2h的方法制备急性应激模型,观察大鼠空间学习记忆能力和海马DG区的谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)的含量变化,分别利用Morris水迷宫和脑部微量透析法和高效液相色谱法。结果 1)在Morris水迷宫的定位航行实验中,急性应激组的平均逃避潜伏期明显长于对照组(P<0.05);而在空间探索实验中,穿越原站台区次数两组间无显著性差异(P>0.05)。2)在MWM训练第二天,海马DG区Asp含量在对照组有增加趋势,而在急性应激组有下降趋势,两组间比较有统计学意义(P<0.05);两组大鼠海马DG区Glu的含量均未出现明显的变化。结论急性应激降低大鼠的空间学习能力,这可能与海马DG区Asp的降低相关。

日本医学本科课程体系对我国医学教育的启示

以日本名古屋大学为个例,介绍日本综合大学医学本科课程体系,并结合我国医学本科教育现状,对日本医学本科课程教育的特点进行了分析和比较,为我国医学教育改革提供有益的参考。

医学院校研究生神经生物学双语教学线上、线下混合模式探析

神经生物学是神经科学的分支,是研究神经系统内细胞和分子水平变化过程及其在中枢控制系统内整合作用的一门新兴学科.神经生物学作为联系基础医学和临床医学的重要枢纽,它的知识体系发展迅速、更新快,且具有国际前沿性[1].随着研究生教育国际化进程的不断推进及国际学术交流的日趋频繁,高等教育国际化已成为教育发展的必然趋势[2].

水膜除尘器的设计和改进

针对一步法三聚磷酸钠生产中尾气除尘用水膜除尘器除尘效率低、腐蚀严重的现状,进行改进设计,并取得了良好的应用效果。