1例合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的超体重急性主动脉夹层患者介入围手术期的护理

总结分享1例合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)的超体重急性主动脉夹层患者在介入治疗围手术期的护理经验。护理要点包括术前准备、转运与安全管理、镇痛与镇静管理、术中血压与心率管理、并发症观察与护理、术后出院指导及延续护理等。护理人员通过全面的风险管理并实施精细化护理,患者主诉症状明显缓解,并于术后1周康复出院。

单细胞RNA测序联合实验验证树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病中的核心基因

目的 单细胞RNA测序(scRNA-Seq)联合实验验证树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的核心基因。方法从基因表达数据集(GEO)数据库下载单细胞数据GSE173896和芯片数据GSE38974。GSE173896进行质控、批次矫正、降维聚类、细胞类型注释及组间树突状细胞差异表达基因(DC-DEG)鉴定。GSE38974差异分析得到的差异基因(DEG)与DC-DEG取交集获取共有DC-DEG,评估共有DC-DEG对COPD的诊断效能和共有DC-DEG富集分析及其与GSE38974免疫细胞浸润中激活的树突状细胞(DC)、浆细胞样树突状细胞(pDC)和Th17细胞的相关性。肺气肿小鼠模型肺组织对共有DC-DEG的mRNA表达量进行实验验证。结果 GSE173896得到组间DC-DEG 18个,GSE38974得到646个DEG,两者取交集得到3个DC-DEG,包括白细胞介素1受体拮抗剂(IL1RN)、 S100钙结合蛋白A8(S100A8)和S100A9,曲线下面积(AUC)值分别为0.841、 0.804和0.966。基因本体论分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)主要富集于慢性炎症反应、含胶原蛋白的细胞外基质、晚期糖基化终产物受体(RAGE)结合、 Toll样受体(TLR)结合、白细胞介素17(IL-17)信号通路等。IL1RN、 S100A8和S100A9均与激活的DC、 pDC及Th17细胞呈正相关。实验验证结果显示肺气肿小鼠肺组织IL1RN、 S100A8和S100A9的mRNA相对表达量上调。结论 IL1RN、 S100A8和S100A9可能是DC在COPD发病机制中的核心基因,为后续COPD的免疫治疗提供潜在靶点和理论依据。

慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道炎症的实验研究

目的 探讨慢性支气管炎 (慢支炎 )与肺气肿气道炎症的特点及红霉素对气道炎症的干预作用。方法 将 43只雄性Wistar大鼠随机分为正常组 ,对照组 ,慢支炎组 ,慢支炎并肺气肿组 ,低、高剂量红霉素治疗组及低、高剂量红霉素预防组共 8组 ,应用气管内注入脂多糖和烟熏的方法复制慢支炎、慢支炎并肺气肿动物模型 ,收集支气管肺泡灌洗液 (BALF)进行细胞学计数和分类检查 ,并对大鼠肺脏进行病理学检查。结果 慢支炎组BALF中有核细胞数及中性粒细胞分类计数较对照组显著增高 (P <0 0 5) ;慢支炎并肺气肿组BALF中有核细胞数、中性粒细胞分类计数及单核巨噬细胞绝对数均显著增加 ,肺泡间隔破坏 ,肺气肿形成。慢支炎组、慢支炎并肺气肿组与正常组比较病理总分均显著增高 (P <0 0 1 ) ,慢支炎并肺气肿组病理积分较慢支炎组增高。红霉素治疗组及预防组BALF中中性粒细胞数显著降低 ,病理总分也有不同程度降低。结论 多种炎性细胞 ,尤其是中性粒细胞、肺泡巨噬细胞在慢支炎和肺气肿气道炎症中起重要作用 ,随病情加重 ,肺泡巨噬细胞浸润更加明显 ;红霉素对慢支炎与肺气肿气道炎症具有一定的防治作用 ,其疗效与剂量和疗程有关 。

结核性与癌性胸腔积液γ-干扰素水平观察

目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)对结核性和癌性胸腔积液的鉴别诊断意义。方法:采用ELISA法检测19例结核性和癌性胸腔积液血清及胸水中IFN-γ水平。结果:结核性胸液及血清IFN-γ水平均高于癌性,其中以结核性胸液IFN-γ增高最显著,全部观察病例结核性胸液IFN-γ水平与癌性无重叠。结论:测定胸液IFN-γ有助于结核性与癌性胸腔积液的鉴别诊断。

慢性阻塞性肺疾病急性发作期细胞因子检测的意义

目的:探讨白细胞介素-8(IL-8)和α-肿瘤坏死因子(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测10例COPD急性发作期和10例正常对照组痰及血清的IL-8和TNF-α水平。结果:COPD患者痰IL-8水平(1982.24±901.07)ng/L和TNF-α水平(72.60±43.16)ng/L均显著高于正常人痰IL-8(769.60±570.14)ng/L和TNF-α水平(23.90±18.79)ng/L(P<0.01)。此外,COPD患者痰IL-8水平和TNF-α水平亦分别明显高于其血清水平(P<0.01),且痰IL-8和TNF-α水平与其血清水平均无相关关系(P>0.05)。但是COPD患者痰IL-8水平与FEV1％呈明显负相关(r=-0.67,P<0.01),痰TNF-α水平亦与FEV1％呈一定负相关(r=-0.54,P<0.05)。结论:IL-8和TNF-α在COPD气道炎症及气道阻塞中均起重要作用,检测痰IL-8和TNF-α水平较血清更能直接反映COPD气道炎症情况。

慢性阻塞性肺疾病痰白细胞介素-16的测定及其意义

收集１９ 例急性期慢性阻塞性肺疾病（ Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ）患者，６ 例 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ缓解期患者以及１０ 例正常对照者的痰液，以酶联免疫吸附法 （ Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ） 测定其痰液白细胞介素 １６ （ Ｉ Ｌ１６） 水平， 以探讨 Ｉ Ｌ１６ 在 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ发病机制中的作用及其对 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ气道炎症的临床意义。结果， Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ 患者急性发作期痰 Ｉ Ｌ１６ 水平（１ ２３３±４９２４４ ｎｇ／ Ｌ） 和缓解期 （１ ２３２±５１３５３ ｎｇ／ Ｌ） 均明显高于正常对照者 （６６０７７±３１２１１ ｎｇ／ Ｌ） （ Ｐ＜ ００５ ）。此外， Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ患者痰液 Ｉ Ｌ１６ 水平与 Ｆ Ｅ Ｖｌ呈负相关（ｒ＝ － ０．４３， Ｐ＜ ００５ ）。以上结果表明， Ｉ Ｌ１６ 参与了 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ气道炎症的发病过程， 其机制可能与激活 Ｔ 淋巴细跑有关。

慢性阻塞性肺疾病急性发作期痰及血清白介素-8的测定及意义

目的：探讨白介素－８（ＩＬ－８）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）气道炎症中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测１０例ＣＯＰＤ急性发作期和１０例正常对照组痰及血清的ＩＬ－８水平。结果：ＣＯＰＤ患者痰ＩＬ－８水平为（１９８２．２４±９０１．０７）ｎｇ／Ｌ、血清ＩＬ－８水平为（６６８．１６±３９８．０５）ｎｇ／Ｌ，明显高于正常人痰（７６９．６±５７０．１４）ｎｇ／Ｌ及血清（１１７．７８±１２３．６１）ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。ＣＯＰＤ患者痰ＩＬ－８水平明显高于血清（Ｐ＜０．０１），且无明显相关性（ｒ＝０．１８，Ｐ＞０．０５）。ＣＯＰＤ患者痰ＩＬ－８水平与第一秒用力肺活量百分比（ＦＥＶ１）呈明显负相关（ｒ＝－０．６７，Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＬ－８在ＣＯＰＤ气道炎症及气道阻塞中均起重要作用，检测痰ＩＬ－８水平较血清更能反映ＣＯＰＤ气道炎症情况。

良恶性胸腔积液γ-干扰素及白介素—8水平研究

目的：探讨γ－干扰素（ＩＮＦ－γ）和白介素－８（ＩＬ－８）在结核性和癌性胸腔积液中的作用及临床意义。方法：采用ＥＬＩＳＡ法检测１９例结核性和癌性胸腔积液血清和胸水中ＩＦＮ－γ及ＩＬ—８水平。结果：结核性胸液ＩＦＮ－γ水平明显高于癌性（Ｐ＜０．０１），全部观察病例结核性胸液ＩＦＮ－γ水平与癌性无重叠，而两组胸液及血清ＩＬ－８水平均无显著性差异，但二者其胸液ＩＬ－８水平均显著高于其血清ＩＬ－８水平。结论：结果表明ＩＬ－８参与了结核性及癌性胸腔积液的炎症反应过程，而胸液ＩＦＮ－γ的水平则反映了二者不同的局部免疫状态，并有助于二者的鉴别诊断。

慢性阻塞性肺疾病气道炎症研究进展

气道炎症尤其小气道炎症是慢性阻塞性肺疾病的主要病变及发病的主要原因 ,本文就其气道炎症的细胞学改变及细胞因子与气道炎症的关系作一简要综述 ,以期提高对本病的认识。

低氧性肺动脉高压发病机制及治疗研究进展

低氧性肺动脉高压是肺心病发病过程中的中心环节,肺动脉高压(PAH)的产生及严重程度明显影响着慢牲阻塞性肺疾病(COPD)和肺心病的病程及预后,因此有关PAH发病机制及治疗的研究一直是国内外研究的重点和热点,并取得了可喜的进展。现就有关这方面的进展作一简要综述:

叙事性教学法在介入护理专科学员临床教学中的探讨与应用

目的探讨叙事性教学法在介入护理专科学员临床教学中的应用价值。方法2020年1月—2021年12月,选择某三甲医院介入专科护士培训基地参与培训的84名介入护理专科学员,其中2020年参与培训的41名学员纳入对照组,运用传统教学方法;2021年参与培训的43名学员纳入观察组,在传统教学法基础上运用叙事性教学手段。比较两组学员的批判性思维能力、教学效果自评、结业考核平均成绩、患者及同行的满意度以及学员对基地实训教学满意度测评方面的分值。结果观察组学员在批判性思维测评、教学效果自评、结业考核平均成绩、患者及同行的满意度以及学员对基地实训教学的满意度测评结果均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论运用叙事性教学法,可促进介入护理专科学员对专业理论知识以及临床实践技能的掌握水平,提升护理服务满意度,并可增强学员的评判性思维能力,改善教学效果,全面提升专业素养。

不同Th1/Th2细胞免疫应答支气管肺泡灌洗液中细胞学的变化

目的 探讨不同Th细胞优势应答下支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的细胞学变化 ,了解Th1/Th2细胞免疫应答的细胞和分子机制。方法 用鸡卵清蛋白 (OVA)致敏Wistar大鼠 (每组 10只 ) ,制作致敏大鼠哮喘模型 ;用”冻干BCG”皮内注射制作BCG免疫大鼠模型。收集BALF并做HE染色 ,进行细胞分类计数。采用流式细胞术 ,测定BALF中 ,CD2 + 、CD2 8+ 及γδTCR+ T细胞占总淋巴细胞的百分率及平均荧光密度 (MIF)。用原位杂交法 ,检测肺组织中IL 4mRNA和IFN γmRNA的表达。用ELISA法检测血清IL 4和IFN γ的浓度。结果 哮喘组BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞 (EOS)、浆细胞和中性粒细胞的总数 ,均显著多于正常组 (P <0 .0 1) ;BCG免疫组BALF中 ,淋巴细胞和巨噬细胞的总数也显著高于正常组 (P <0 .0 1)。哮喘组BALF中 ,CD2 + T细胞占淋巴细胞的百分率明显少于正常组 (P <0 .0 1) ,非CD2 + 细胞明显增加。但哮喘组CD2 + T细胞的MFI显著高于正常组及BCG组 (P <0 .0 5 ) ;BCG组BALF中 ,CD2 + T细胞的百分率与正常组相比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,其CD2 + T细胞的MFI显著高于正常组 (P <0 .0 5 )。哮喘组和BCG组BALF中 ,CD2 8+ 细胞占淋巴细胞的百分率显著多于正常组 (P <0 .0 1) ;BCG组CD2 8+ 细胞的MFI高于哮喘组 (P <0 .0

围手术期护理干预在下肢动脉硬化闭塞症介入治疗中的效果及价值体会

对在下肢动脉硬化闭塞症介入治疗中应用围手术期护理干预的效果以及其对患者的影响进行研究探讨。方法:在我院的患者中,随机选取属于下肢动脉硬化闭塞症的患者,共96例作为研究对象,分成观察组:应用围手术期护理干预,对照组:应用常规护理干预。对护理前后两组患者的ABI(踝肱指数)进行比较,并对比两组患者的康复效果以及并发症发生率。结果:观察组患者的ABI在护理前与对照组比较,无差异(p>0.05),护理后经过测评,观察组患者的ABI高于对照组(p<0.05),另观察组患者的康复效果以及并发症发生率均明显比对照组的好(p<0.05),具有统计学差异。结论:在对下肢动脉硬化闭塞症的介入治疗中,应用围手术期护理干预,具有更显著的效果,不仅可有效提高患者的踝肱指数,还能明显提升康复效果,减少并发症的发生率,值得临床应用与推广。

超声引导下MST在小隐静脉置管溶栓中的临床分析

目的探讨超声引导下运用改良塞丁格技术行小隐静脉置管溶栓在治疗下肢深静脉血栓形成中的安全性及临床疗效。方法选取40例下肢深静脉血栓患者,其中对照组20例,观察组20例。对照组采用超声引导下经腘静脉置入溶栓导管,观察组在超声引导下运用改良塞丁格技术经小隐静脉置入溶栓导管。比较两组患者置管成功率、患者舒适度及并发症发生率、临床治疗效果。结果两组在置管成功率和治疗效果上差异无统计学意义(P>0.05),但两组患者在舒适度及并发症发生率方面有统计学差异(P<0.05)。结论超声引导下运用改良塞丁格技术行小隐静脉置管溶栓安全有效,值得在临床上推广。

慢性支气管炎、肺气肿时肺动脉高压与肺血管壁改建与炎症的关系

目的:研究慢性支气管炎(慢支)、肺气肿气道及肺部炎症在肺动脉重塑中的作用。方法:24只雄性Wistar大鼠分3组,每组8只;慢支、肺气肿4周组(A组)、慢支、肺气肿6周组(B组)、正常对照组(C组)。气管内注入脂多糖(LPS)和每天烟熏的混合刺激方法制作慢支、肺气肿动物模型。测定各组血气分析、肺血流动力学和肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数;观测气道、肺泡组织及肺血管的病理组织学改变。结果:(1)A、B组BALF细胞总数显著高于C组,细胞分类及气道壁浸润的细胞中,A组以中性粒细胞为主,B组以淋巴细胞、单核巨噬细胞为主,其气管、支气管及肺组织具有慢支、肺气肿的病理特征。(2)A、B组右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室与左心室+室间隔重量比(RV/LV+S)高于C组(P<0.05)。A、B肌化型动脉(MA)数量比亦高于C组(P<0.05)。(3)A、B组MA百分比、mPAP与平均肺泡面积,BALF细胞总数和中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞对小气道浸润程度呈正相关,与PaO2无相关性。在A组中,MA百分比、mPAP与BALF细胞数的中性粒细胞百分比呈正相关,而在B组中,与淋巴细胞百分比、单核巨噬细胞百分比呈正相关。结论:(1)慢支、肺气肿在无低氧血症时已出现肺动脉高压、右心室肥厚及肺动脉重塑,其发生机制与气道及肺部的炎症浸润及炎症破坏程度相关。(2)此阶段肺动脉重塑改变以肺小动脉肌化为主要特点,并与肺血流动力学改变呈正相关。

Th17细胞及相关细胞因子在系统性硬化病小鼠模型中的表达及意义

目的:研究T辅助细胞17(Th17)及相关细胞因子在系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)小鼠模型外周血、皮肤、肺部的表达及意义。方法:20只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组和博莱霉素注射4周组(SSc组),观察小鼠皮肤/肺部炎症和纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的病理切片,流式细胞计数检测外周血、皮肤/肺组织CD4+IL-17+Th17细胞,荧光定量PCR检测小鼠皮肤/肺部维甲酸相关孤独受体(RORγt)、IL-17A和IL-6 mRNA的表达,酶联免疫吸附试验检测血清IL-17、IL-6水平,并分析这些指标的相关性。结果:SSc组比对照组皮肤炎症和肺纤维化评分(Ashcroft评分)明显增加(2.6±0.84 vs.0.4±0.52,2.80±1.81 vs.0.60±0.70),皮肤/肺羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的含量明显增多[(3.17±1.74)mg/g vs.(1.45±0.40)mg/g,(0.53±0.14)mg/g vs.(0.38±0.16)mg/g],均P<0.05。SSc组外周血、皮肤和肺组织Th17细胞比例较对照组明显增加[(2.07±0.89)%vs.(1.02±0.32)%,(5.80±2.02)%vs.(1.64±0.58)%,(5.24±2.43)%vs.(1.92±0.98)%,P<0.01];与对照组相比,SSc组皮肤/肺组织IL-17A、IL-6 mRNA的表达量,皮肤RORγt mRNA的表达量增高,均P<0.05。SSc组外周血IL-17、IL-6含量明显增高(P<0.01)。外周血Th17细胞、IL-17和IL-6的含量与皮肤/肺部炎症、PF评分、皮肤HYP含量呈密切正相关,皮肤/肺组织Th17细胞分别与皮肤/肺部炎症、皮肤/肺HYP含量密切正相关。结论:Th17细胞在SSc小鼠模型外周血、皮肤及肺组织表达增高,与皮肤/肺部炎症、纤维化病变密切正相关,并通过IL-17、IL-6等细胞因子参与SSc的发病。

CD8＋T淋巴细胞在慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺血管炎症中作用的实验研究

目的:探讨CD8+T淋巴细胞在慢性支气管炎(CB)与肺气肿大鼠肺血管炎症中的分布、作用以及红霉素(EM)对CD8+T细胞的影响。方法:将21只健康雄性Wistar大鼠用完全随机设计随机分成3组:A组(正常对照组,n=7),B组(慢性支气管炎与肺气肿组,n=7),C组(红霉素治疗组,n=7)。采用2次气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏4周的混合刺激方法制作CB与肺气肿大鼠模型,C组同时使用红霉素治疗4周。4周后对大鼠肺脏进行病理形态学检测。结果:B组各大鼠CD8+T淋巴细胞浸润血管比例增多,肺腺泡内血管外膜CD8+T淋巴细胞浸润增多,与A组比较有统计学意义(P<0.01),C组CD8+T淋巴细胞浸润血管比例减少(P<0.01)。血管外膜淋巴细胞、中性粒细胞浸润减少(P<0.01),CD8+T细胞浸润减少(P<0.01)。肺血管外膜CD8+T细胞数与肌化型动脉内膜厚度及肺腺泡内肌化型动脉比例呈正相关(P<0.01)。小气道CD8+T淋巴细胞浸润病理积分与肺血管外膜CD8+T淋巴细胞数亦呈正相关(P<0.01)。结论:CB与肺气肿大鼠气道壁及肺腺泡内动脉外膜CD8+T淋巴细胞明显增多,血管外膜CD8+T淋巴细胞与血管重塑有相关性。EM对慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道、肺血管浸润的CD8+T淋巴细胞及血管重塑有一定的抑制作用。