以低钠血症为首发症状的肺癌三例临床分析

回顾分析3例以低钠血症为首发表现的肺癌患者临床资料,并进行文献复习。3例患者临床确诊为抗利尿激素分泌不适当综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH),其中2例误诊为胃炎及药源性,病理确诊2例为小细胞肺癌,1例为鳞癌。回顾分析结果提示,对临床上低钠血症表现的患者应考虑到SIADH的可能,它是副癌综合征的表现之一,多为小细胞肺癌;治疗上以去除原发病为主,辅以限水和利尿等措施,可提高本病的疗效。

2型糖尿病颈动脉内膜-中层厚度与微血管病变的关系

目的:探讨2型糖尿病病人颈动脉内膜-中层厚度(IMT)与微血管病变的关系。方法:高分辨B超测定44例2型糖尿病病人及21名健康对照者双侧颈总动脉IMT,并检测临床指标,计算胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR指数)和B细胞功能指数(HOMA-IS指数)。结果:有、无微血管并发症,两组间IMT、病程、糖化血红蛋白(HbA1c)差异有统计学意义。糖尿病微血管并发症组HOMA-IS小于无微血管并发症组,而HOMA-IR在两组之间无统计学差异,有微血管并发症组较正常对照组IMT值高。结论:大血管病变与微血管病变相关联,其中病程、HbA1c及胰岛素分泌水平在大血管及微血管病变的形成中起作用。

原发性醛固酮增多症误诊原因分析

目的:对国内文献中原发性醛固酮增多症的误诊原因进行回顾性分析。方法:总结分析近10年来国内资料相对完整的12篇文献的159例原发性醛固酮增多症误诊病例。结果:原发性醛固酮增多症误诊原因多由于对低血钾的骨骼肌、心血管、神经系统、肾脏损害等临床表现及辅助检查未予重视。结论:临床上对于高血压患者,尤其伴有低血钾、肌无力者,应进一步完善钾、24h尿钾以及血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ测定,并进行肾上腺CT薄层增强扫描,以减少原发性醛固酮增多症的误诊率。

孤立性ACTH缺乏症3例并文献复习

目的以3例孤立性ACTH缺乏症(IAD)患者为例,探讨IAD的诊治原则。方法回顾分析3例IAD的临床资料,并进行文献复习。结果 3例IAD患者临床表现为进行性乏力、食欲不振及体质量减轻,可伴性欲减退,女性患者产后无阴毛、腋毛增长,2例伴TSH增高,1例伴临床甲状腺功能减退。应激时出现恶心、呕吐诱发低钠血症、低血压及低血糖倾向等肾上腺皮质功能低减危象,通过血ACTH、皮质醇水平测定及ACTH兴奋试验或胰岛素低血糖试验可明确诊断。结论对临床上以进行性乏力、食欲不振及体质量减轻,或以低钠血症或低血糖为表现的急症患者应考虑到IAD的可能,尽早给予糖皮质激素治疗。

原发及继发性肾上腺少见疾病的诊治现状

肾上腺疾病在内分泌系统疾病中相对少见,包括肾上腺皮质功能低减及肾上腺功能亢进的疾病。因其发病率低,有些临床表现又无特异性,经常被误诊、误治。本文就目前国内外对原发性及继发性肾上腺少见病的诊治现状进行综述,分析相关疾病的误诊原因,以期提高这些疾病的早期诊断与治疗率。

原发性血管炎合并尿崩症一例报告及文献复习

目的:以尿崩症为表现的1例血管炎患者为例,探讨血管炎的多种临床表现及诊治原则。方法:回顾分析1例血管炎合并尿崩症患者的临床资料,并进行分析及文献复习。结果:结合患者临床表现、一过性中性粒细胞胞浆抗体阳性、病理表现及免疫抑制治疗有效等表现,原发性血管炎合并尿崩症诊断、治疗明确。结论:原发性血管炎表现为多关节痛、皮损及对抗生素没有反应的发热等全身症状,化验提示抗中性粒细胞胞浆抗体阳性,组织学上呈现炎症细胞浸润的血管坏死,也可突出表现为尿崩症及泌乳等内分泌系统症状。

细胞凋亡与甲状腺疾病

细胞凋亡是由基因控制的自主性有序死亡,经特定的程序出现细胞皱缩、染色质浓缩和凋亡小体。细胞凋亡受抑制,会导致自身免疫性疾病或肿瘤,而不恰当的激活则会发生组织器官的退行性病变。

妊娠甲状腺功能减退症孕妇基于促甲状腺素水平调整左甲状腺素剂量变化规律观察

目的：探讨妊娠甲状腺功能减退症（ HT）孕妇各期左甲状腺素（ L－T4）治疗达标剂量的变化规律。方法妊娠甲状腺功能减退孕妇38例，按妊娠前是否合并甲状腺功能减退症病史分组，妊娠前合并甲状腺功能减退者为A组（ n ＝16）；既往无甲状腺功能减退病史，妊娠早期初次筛检发现甲状腺功能减退者为B组（ n ＝22）。分别观察2组孕妇治疗期间药物剂量的调整及开始药物替代治疗前后甲状腺功能相关指标的变化。结果（1）与入组时比较，A组于妊娠2个月、3个月、6个月及9个月L－T4剂量增加（ t值分别为－3．929、－5．692、－2．935、－4．496， P均＜0．05），则B组无明显变化（ P ＞0．05）；在妊娠月份相同（2个月～9个月）的条件下，A 组所需的L－T4剂量明显高于B组（ t值分别为2．300、4．565、2．962、6．041、4．627、2．271、4．965、6．039、2．936， P均＜0．05）。（2）妊娠早期即需要增加L－T4剂量，妊娠各期L－T4剂量与入组时增加的百分比与甲减发生原因有关：桥本甲状腺炎后甲减中L－T4剂量于妊娠1个月、2个月时增加（ t值分别为－2．809及－3．261， P均＜0．05）；特发性甲减中L－T4剂量于妊娠1个月及2个月时明显增加（ t值分别为－3．320及－4．459， P均＜0．05）。（3）妊娠期甲减L－T4替代治疗的达标剂量受基线时TSH水平的影响，根据TSH的水平调整L－T4的剂量，甲状腺激素的需要量于中晚期调整剂量逐渐趋于稳定。结论妊娠前期或妊娠早期应尽快明确甲状腺功能，对合并甲状腺功能减退孕妇应尽快按照指南的要求调整L－T4的剂量于妊娠早期达标。

垂体前叶激素水平的变化与创伤性颅脑损伤患者急性期预后的关系分析

目的:探讨垂体前叶激素水平的变化与创伤性颅脑损伤患者急性期预后的关系。方法:选择我院住院治疗的TBI患者120例作为实验组,同期选择健康体检者40例作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、催乳素(PRL)、促甲状腺激素(TSH)、黄体生成素(LH)以及卵泡刺激素(FSH)的含量。观察两组实验对象血清ACTH、PRL、TSH、LH以及FSH水平。结果:实验组患者1、3、7 d血清的ACTH、PRL、LH以及FSH水平要明显高于对照组;轻型组、中型组以及重型组患者血清的ACTH、PRL、LH以及FSH水平要明显高于对照组;此外,中型组患者的血清的ACTH、PRL、LH以及FSH水平要明显高于轻型组,重型组患者的血清的ACTH、PRL、LH以及FSH水平要明显高于中型组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。预后良好以及预后恶劣组患者血清的ACTH、PRL、LH以及FSH水平要明显高于对照组;预后恶劣组患者血清的ACTH、PRL、LH以及FSH水平要高于预后良好组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:TBI急性期患者的垂体前叶激素水平与其疾病程度以及预后关系密切,我们可以通过观察此类指标为患者治疗及预后提供理论支持。

矮小症31例临床分析

目的分析矮小症的临床特征。方法对2010年7月—2012年8月收治的31例矮小症患者的临床资料进行回顾性分析。结果 31例矮小症患者中,甲状腺功能减低症10例(32.26%),包括原发性甲状腺功能减退6例和继发性甲状腺功能减退4例;特发性生长激素缺乏症(IGHD)8例(25.81%);特发性矮小(ISS)3例(9.68%);先天性卵巢发育不全(TS)3例(9.68%);软骨发育不全(ACH)2例(6.45%);体质性青春期发育延迟3例(9.68%);先天愚型1例(3.23%);Silver-Russell综合征1例(3.23%)。结论矮小症病因复杂,临床表现各异,确诊困难。故对于矮小患者应详细询问病史,完善各项检查,以便早诊断、早治疗。

甲状旁腺功能减退症33例临床分析

目的探讨甲状旁腺功能减退症患者的临床特征,提高该病的早期诊治水平。方法收集2009年1月—2015年4月内蒙古医科大学附属医院内分泌科收治的甲状旁腺功能减退症患者33例,其中甲状腺术后的继发性甲状旁腺功能减退症(A组)16例,特发性甲状旁腺功能减退症(B组)13例,假性甲状旁腺功能减退症(C组)4例,对其临床资料进行回顾性分析,包括病因、临床表现、实验室检查、误诊原因以及治疗等。结果甲状旁腺功能减退症的临床表现以手足搐搦(81.82%,27/33)、感觉异常(78.79%,26/33)、癫痫样发作(6.06%,2/33)出现频率最高。A组患者平均血钙、PTH、24 h尿钙水平高于B组,而平均血磷、碱性磷酸酶(ALP)、24 h尿磷水平低于B组。A组患者16例,行头颅CT或MR检查13例,头颅双侧基底节区钙化8例;B组患者13例,头颅双侧基底节区钙化10例;C组患者4例,头颅双侧基底节区钙化3例。心电图示:QT时间延长,主要为ST段延长,伴异常T波。甲状旁腺功能减退症患者经补钙及维生素D治疗后,血钙大致恢复正常,症状得到改善。结论甲状腺手术后的继发性甲状旁腺功能减退症是该病的主要病因。该病临床表现多样,容易误诊,离子检查对本病的诊断尤为重要。

外源性胰岛素自身免疫综合征十例临床分析

目的探讨外源性胰岛素自身免疫综合征(EIAS)的临床特点,结合文献了解其临床诊治过程及特点,提高临床医生对该病的诊疗技能。方法回顾性分析2010年1月—2019年3月内蒙古医科大学内分泌科确诊的10例EIAS患者的一般资料、实验室检查结果、治疗及预后等情况。结果10例患者中男5例、女5例,年龄35~83岁,糖尿病病程7~23年,低血糖发作多为空腹低血糖,均有长期胰岛素治疗史。患者合并自身免疫疾病情况为湿疹性皮炎1例、银屑病1例。抗体检测结果显示血清胰岛素细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)均阴性,胰岛素自身抗体(IAA)阳性10例。血清胰岛素水平均显著升高,与血清C肽水平不匹配。8例患者停用胰岛素,其中6例改为口服降糖药,1例低血糖后出现昏迷,给予甲泼尼龙静脉滴注,1例改变饮食习惯。其余2例患者更换胰岛素剂型,同时加用拜糖平。10例患者治疗后分别于2周~5个月无低血糖发作。结论长期使用胰岛素的糖尿病患者,出现反复发作、严重的自发性低血糖,胰岛素水平显著升高,且与血清C肽水平不匹配、IAA阳性时,临床应考虑EIAS的诊断。治疗上停用原有胰岛素,或更换胰岛素剂型,病情严重者给予糖皮质激素,患者预后良好。

以脑出血首发的颅咽管瘤手术及放疗晚期尿崩症合并高钠血症1例

患者女，50岁，教师，22年前头痛、恶心、呕吐，视觉障碍确诊为颅咽管瘤并脑积水，分别行脑室腹腔引流术，手术切除而后放疗。此后1个月、3个月、半年、1年、2年分别复查，未发现内分泌功能障碍及肿瘤复发．术后记忆力减退；2型糖尿病史14年。因呕吐、多睡20余天，走路不稳10余天于我院神经内科就诊，头颅CT示：左侧脑室引流术后，少量脑出血，神经内科以“（1）脑出血；（2）糖尿病；（3）颅咽管瘤术后”给予对症处理效果不佳，于2010年4月转入内分泌科治疗。

CDKAL1基因rs4712523多态性与内蒙古地区汉族人群2型糖尿病相关

目的研究内蒙古地区汉族人群CDKAL1基因rs4712523单核苷酸多态性(SNP)的等位基因和基因型频率分布与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法采用等位基因特异性聚合酶链式反应(AS-PCR),对382例内蒙古地区汉族人(其中T2DM组192例,对照组190例)rs4712523进行基因分型。结果 T2DM组中rs4712523的G等位基因频率和GG基因型频率分别为47.4%和6.3%,均显著高于对照组的35.3%和3.2%(P<0.05)。G等位基因携带者患T2DM的风险是A等位基因的1.654倍(OR=1.654,95%CI=1.237-2.212)。结论 CDKAL1基因rs4712523多态性位点的G等位基因可能是内蒙古地区汉族人T2DM的易感基因之一。

氯沙坦改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的以高糖高脂饮食/STZ诱导的SD大鼠(Sprague-Dawley)为动物模型,研究在2型糖尿病大鼠中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)改善胰岛素的代谢效应及对胰岛素引发的胰岛素受体底物1(IRS1)磷酸化、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)转位的影响,并研究其机制是否依赖于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)途径。方法将42只SD大鼠随机抽取20只作为正常对照组,给予普通饮食,其余为糖尿病模型组22只,给予高脂高糖饮食及链脲佐菌素(STZ),空腹血糖(FBG)≥7.8 mmol/L且伴有胰岛素抵抗者为造模成功,成模大鼠共20只,将正常对照组分为对照组(A组,n=10)和对照处理组(B组,n=10);将糖尿病模型组分为糖尿病组(C组,n=10)和糖尿病处理组(D组,n=10),B组及D组给予ARB类药物氯沙坦(losartan)处理6周,A组及C组给予等量的0.9%氯化钠溶液。干预6周后称体重,断尾取血测空腹血糖及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数,麻醉动物在注射胰岛素15 min后取下老鼠后腿肌肉,储存备用。用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测GLUT4、IRS1、PI3K、Akt mRNA的表达。结果成功的制备了2型糖尿病大鼠模型,造模后,与A、B组比较,C、D组体重增加,空腹血糖、血浆胰岛素水平均升高(P<0.05),胰岛素敏感指数下降(P<0.05)。氯沙坦干预后,与C组相比,D组体重增加,空腹血糖、血浆胰岛素水平降低,胰岛素敏感指数升高(P<0.05)。RT-PCR结果显示:与A、B组比较,C、D组糖尿病大鼠GLUT4 mRNA表达降低(P<0.05),IRS1、PI3K、Akt mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。氯沙坦干预后,与C组比较,D组糖尿病大鼠GLUT4 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),IRS1、PI3K、AktmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。A、B组比较,GLUT4、IRS1、PI3K、AktmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦改善糖尿病大鼠IR,糖尿病处理组PtyrIRS1、GLUT4膜蛋白表达上升,Pser473-Akt的活性无差别,表明氯沙坦增加骨骼肌组织中GLUT4的转位有可能通过非PI3K途径。

辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ刺激的肾上腺皮质癌H295R细胞的分泌和增殖的影响

目的研究辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的肾上腺皮质癌H295R细胞的分泌和增殖的影响。方法H295R细胞分为对照组、AngⅡ(100 nmol/L)处理组、辛伐他汀(10μmol/L)处理组和AngⅡ+辛伐他汀处理组,用化学发光法检测培养液中的皮质醇;用放射免疫分析法(RIA)检测培养液中的醛固酮;用实时荧光定量PCR检测11β-羟化酶(CYP11B1)和醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达;用MTS法观察细胞增殖。结果与对照组相比,AngⅡ刺激皮质醇和醛固酮分泌及其合成酶CYP11B1与CYP11B2 mRNA的表达,辛伐他汀抑制皮质醇分泌及其合成酶CYP11B1 mRNA的表达(P<0.05);与单独AngⅡ处理组相比,AngⅡ+辛伐他汀组能显著抑制AngⅡ刺激的皮质醇和醛固酮分泌及其合成酶CYP11B1与CYP11B2 mRNA的表达(P<0.05);AngⅡ对H295R细胞增殖无明显影响,辛伐他汀抑制细胞增殖,并且,辛伐他汀与AngⅡ联合处理细胞,这种抑制作用更显著(P<0.05)。结论辛伐他汀抑制AngⅡ诱导的肾上腺皮质癌H295R细胞的皮质醇与醛固酮的分泌;辛伐他汀抑制H295R细胞增殖,与AngⅡ联合处理细胞这种抑制作用更显著。

原发性甲状旁腺功能亢进症12例诊治分析并文献复习

目的分析原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)的临床诊治特点。方法对2010年1月-2012年12月诊治的PHPT患者12例进行回顾性分析并复习相关文献。结果12例PHPT患者中男3例,女9例;临床表现多样,实验室检查均有高血钙、低血磷,影像学检查发现甲状旁腺占位病变。12例患者确诊后接受手术治疗,术后病理检查为甲状旁腺腺瘤9例,甲状旁腺增生2例,甲状旁腺腺癌1例。10例获得随访,复查PTH、血钙均正常。结论PHPT临床表现多样,对疑似患者应早期测定血钙、磷、PTH等,以提高该病诊断率,减少误诊、误治。