脓毒症引起心肌病的研究进展

脓毒症是机体对感染反应的失控引发的危及生命的全身性疾病,特点是发病率高、病死率高和花费高。尽管大量的研究发现各种有益的治疗方法,但临床获益不明显,脓毒症的总体病死率并未降低。而脓毒症引起脏器损伤的患者,尤其心脏功能障碍,其病死率更高。因此,改善脓毒症后的心功能障碍和心肌损伤能改善患者的预后。本文对近期脓毒症引起心肌损伤的机制和相关治疗方法的研究进展进行综述。

脓毒症后认知功能障碍的研究进展

脓毒症(sepsis)是机体对感染反应的失控引发危及生命的全身性疾病,特点是发病率高、病死率高、花费高。尽管有大量的研究证实了有益的治疗策略,但临床的结局并不是十分好,脓毒症的总体病死率并没有得到显著的改善。而脓毒症引起的脏器损伤,尤其是损伤脑部引发的认知功能障碍,在临床中日显突出。脓毒症引起的认知功能障碍,表现为记忆力、注意力、视觉空间能力等的下降和执行困难,使得患者的生活质量下降,社会医疗和患者看护的成本增加,给社会和家庭带来了极大的负担。因此,重视脓毒症引起的认知功能障碍的预防和治疗是有积极意义的。本文综述了脓毒症后认知功能损伤的相关研究,从流行病学、危害、发病机制和救治现状来讨论这一问题,以便能够为读者提供参考。

IFITM3在脓毒症模型及胆碱能抗炎模型中的表达

目的:探讨干扰素诱导的跨膜转运蛋白3(IFITM3)在LPS刺激的RAW264.7细胞系的脓毒症模型中的表达以及胆碱能抗炎模型中的表达。方法:用1μg/mL LPS刺激RAW264.7细胞24、48、72 h后,用Western-Blot法检测各组细胞IFITM3蛋白表达水平。用1μg/mL LPS刺激RAW264.7细胞后,给予50μM胆碱能受体激动剂GTS-21以及同时给予100 n M胆碱能受体拮抗剂α-BGT刺激细胞24 h后,用Western-Blot法检测各组细胞IFITM3蛋白表达水平。用ELISA法检测IL-1β的方法验证脓毒症模型和胆碱能抗炎模型的建立。结果:(1)1μg/mL LPS刺激RAW264.7细胞后,IFITM3蛋白表达明显降低(P<0.01)。(2)1μg/mL LPS刺激RAW264.7细胞后再给予50μM GTS-21,IFITM3蛋白表达明显升高(P<0.001);而给予100 nMα-BGT后,IFITM3蛋白表达明显降低(P<0.001)。结论:LPS刺激的RAW264.7细胞IFITM3蛋白表达降低。给予胆碱能激动剂GTS-21后能够逆转LPS诱导的IFITM3表达的降低,给予胆碱能受体拮抗剂α-BGT则能阻断这种现象。IFITM3有可能在脓毒症中发挥保护作用,并且参与了胆碱能抗炎通路抗炎过程的调节。

高氧抑制LPS/ATP诱导的骨髓源性巨噬细胞的焦亡

目的:研究不同浓度的氧气在LPS/ATP诱导的骨髓源性巨噬细胞焦亡中的作用。方法:提取C57BL/6小鼠的骨髓源性巨噬细胞,用1μg/ml脂多糖(LPS)刺激细胞24 h,用5 mM三磷酸腺苷(ATP)刺激细胞4 h,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-1β水平的变化。用5 mM ATP刺激细胞后,给予细胞40%、60%和100%的氧气处理1.5 h,ELISA检测细胞培养上清液中IL-1β水平的变化。结果:1μg/mL LPS和5 mM ATP先后刺激下,骨髓源性巨噬细胞培养上清液中IL-1β的水平明显升高(P<0.001),用caspase-1特异性抑制剂AC-YVAD-CMK刺激骨髓源性巨噬细胞后IL-1β水平明显降低(P<0.001)。5 mM ATP刺激之后给予细胞不同浓度的氧气干预1.5 h后,细胞培养上清液中IL-1β的水平明显下降。结论:高氧抑制LPS/ATP诱导的骨髓源性巨噬细胞的焦亡。