多器官功能障碍综合征:心脏与外周器官的交互作用及其调控机制

多器官功能障碍综合征(MODS)常常会导致炎症反应失控、能量代谢障碍以及多器官交互作用紊乱,是患者疾病后期高病死率的主要原因。器官交互作用是指通过细胞、可溶性物质或神经激素途径介导的器官之间的复杂生物通信。目前,已有大量研究证据表明心脏与肠道菌群、肺、肾、肝和大脑等多个组织器官之间存在密切且复杂的交互作用。本文对MODS的发病机制,器官交互紊乱的病理生理基础以及心脏与肠道、肝脏和大脑等重要器官之间的交互作用和调控机制进行综述,不仅有助于早期预测和干预与MODS发生发展相关的风险因素,还将为MODS的治疗提供新的干预靶点。

广东省雷州市捕获鼠的物种鉴定及抗性水平评估

抗凝血灭鼠剂在广东已使用40多年,评估不同鼠类种群的抗药性对于科学合理使用抗凝剂具有重要的指导意义。维生素K环氧化物还原酶亚基1(vitamin K epoxide reductase complex subunit 1,Vkorc1)上的错义突变可以导致鼠类对抗凝剂的抗性。本研究首先根据鼠类的外部形态特征和线粒体细胞色素C氧化酶亚基Ⅰ(cytochrome c oxydase subunitⅠ,COⅠ)基因对广东省雷州市乌石镇捕获的91只鼠进行物种鉴定,然后根据不同鼠类种群内的Vkorc1错义突变频率,评估当地种群对抗凝剂是否产生抗性。结果表明,COⅠ基因支持形态分类的结果,捕获的鼠种包括黑缘齿鼠Rattus andamanensis、黄毛鼠R.losea、黄胸鼠R.tanezumi和褐家鼠R.norvegicus。Vkorc1多态性分析显示,22只黑缘齿鼠中检测到1种沉默突变Ala18Ala,52只黄胸鼠中检测到2种沉默突变Ala18Ala和Ala41Ala,16只褐家鼠中检测到2种沉默突变His68His和Ile82Ile。目前乌石镇的鼠类种群没有产生与抗性相关的Vkorc1错义突变,表明当地种群对抗凝血剂的抗性水平较低,第一代抗凝剂仍可用于当地鼠害防治。

心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室机械卸载心肌微小RNA差异表达分析

目的探究大鼠心肌梗死后心力衰竭左心室机械卸载心肌微小RNA(miRNA)-mRNA的调控网络。方法将SD大鼠按照随机数表法分为对照组、心力衰竭组和左心室机械卸载组(卸载组),每组8只。采用前降支结扎和主动脉弓缩窄方法构建大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,造模后第3天进行左心室机械卸载,观察至造模后第7天。超声心动图评估大鼠心脏结构和功能,血清学酶联免疫吸附试验评估心肌炎症反应,采用高内涵成像分析系统评估心肌成纤维细胞增殖率。选取基因表达总库(GEO)数据库中缺血性心肌病患者应用左心室辅助装置进行机械卸载前后的心肌表达谱数据进行生物信息学分析,筛选出核心miRNA及其可能的下游效应mRNA。利用qRT-PCR验证心肌中核心miRNA的表达情况。结果与心力衰竭组大鼠相比,卸载组大鼠左心室射血分数提升20.0%(F=35.37,P=0.027),血清心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I水平下降52.5%(F=118.9,P<0.001)、B型利钠肽水平下降18.2%(F=112.6,P=0.001);血清中炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的水平分别下降58.5%(F=62.16,P<0.001)、27.8%(F=26.44,P=0.010)和31.2%(F=40.42,P<0.001);心肌细胞横截面积降低31.6%(F=204.7,P<0.001)、心肌胶原纤维面积下降29.1%(F=34.19,P=0.026);心肌成纤维细胞增殖率显著降低(F=7.387,P=0.003)。通过生物信息学分析共筛选出4个核心miRNA(hsa-miR-205-3p、hsa-miR-205-5p、hsa-miR-335-3p和hsa-miR-335-5p)。miR-335-3p(F=20.72,P=0.020)和miR-335-5p(F=26.36,P=0.005)在卸载后的心肌中表达显著上调,miR-335的潜在下游靶基因(APOOL、ERBB4和WWTR1)表达水平显著下调(F=14.22、10.13和8.69,P=0.011、0.015和0.033)。结论左心室机械卸载可以有效逆转大鼠心肌梗死后的心肌重构,并降低急性期心肌成纤维细胞增殖率,miR-335在这一过程中可能发挥关键作用。

地铁车辆段超长预应力混凝土结构应力分析

为准确获得超长混凝土温度荷载对结构变形和结构应力的影响,文中通过数值模拟分析了由温度荷载对超长结构的变形和应力的影响,在此基础上提出了施加预应力以消除温度荷载对超长结构应力的影响。由分析结果可知,由于内外环境温度差异较大,以及混凝土收缩时的当量温差,导致混凝土产生温度应力,采用“疏”与“堵”结合的方式缓解了超长结构混凝土初期水化热引起的温度应力,即在混凝土浇筑完的早期阶段,采用加强混凝土养护或设置后浇带的措施来减轻温度应力;在混凝土浇筑后期,通过预施加预应力的方法,在混凝土内部形成一种压应力,以补偿因冷却或收缩而产生的拉应力。研究为类似工程施工提供良好的工程经验。

红细胞分布宽度-白蛋白比值与接受静脉-动脉体外膜肺氧合支持的急性暴发性心肌炎患儿院内死亡风险的关联性研究

目的探究红细胞分布宽度-白蛋白比值(red cell distribution width to albumin ratio,RAR)与接受静脉-动脉体外膜肺氧合(veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)支持的急性暴发性心肌炎(acute fulminant myocarditis,AFM)患儿院内死亡风险的关联性。方法选取2015年7月至2022年8月于中国人民解放军总医院第七医学中心及其他6个ECMO中心因AFM接受VA-ECMO治疗的患儿125例。根据受试者操作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线)确定RAR截断值,并分为RAR<0.38组和RAR≥0.38组。采用二元Logistic回归评估RAR与院内死亡风险的关联性。结果研究期间36例(28.8%)患儿发生院内死亡。校正潜在混杂因素后,RAR每增加1个标准差,院内死亡风险增加93%(OR=1.93,95%CI:1.1~3.39,P=0.022)。与RAR<0.38组相比,RAR≥0.38的院内风险增加6.5倍(OR=7.5,95%CI:1.85~30.32,P=0.005)。限制性立方样条图显示,RAR与院内死亡风险之间存在正线性关系(Pnonlinear=0.325)。亚组分析发现,性别与RAR在评估院内死亡发生风险上存在交互作用。结论RAR升高与AFM患儿VA-ECMO院内死亡高风险相关,提示RAR可能是临床预后判断的新型分子标志物。

急性心肌梗死合并心源性休克的侵入性治疗进展

急性心肌梗死合并心源性休克(acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock,AMICS)严重致死致残,尽管早期心肌血运重建治疗和机械循环辅助支持显著改善AMICS预后,其死亡率仍居高不下。本文重点梳理了近年来AMICS侵入性治疗的循证医学证据和指南推荐,重点关注尽早进行心肌血运重建治疗是否获益,冠状动脉多支血管病变干预策略,以及机械循环辅助装置的选择和启动时机等。

PBL联合EBL教学法在心内科专业型研究生教学中的应用价值

问题式学习教学法强调以学生为核心,以问题为引导,致力于培养学生的创新思维、自主学习能力以及批判性思维,项目式学习教学法同样以学生为中心,但更聚焦于运用临床循证医学资料作为依据,即通过评估大量的临床信息,获取高质量的研究证据,并将最新的诊疗决策成果应用于教学中。与传统的教学模式相比,PBL联合EBL教学法强调了理论知识与临床实践的相结合,进而通过问题驱动的形式来激发学生的学习动力,帮助学生在临床实践中培养问题解决和决策的能力,从而协助专业型研究生顺利完成从实习医师到住院医师这一角色上的转变。本文系统地介绍了目前心血管内科专业型研究生的培养现状、PBL联合EBL教学法在心血管疾病诊疗中的重要性,以及其对心血管内科专业型研究生学习兴趣和积极性、临床诊治、科研思维的积极作用,提高心血管内科专业型研究生的培养水平。

喷管旋涡相互作用的数值研究

本文针对喷管与旋涡相互作用问题,建立了由Taylor涡和Ludwieg管构成的数值模型,采用VAS2D方法模拟了旋涡通过喷管的完整过程,着重考察了不同的旋涡强度下,喷管内流动参数(喷管轴线压力、波系结构等)和旋涡特征参数(旋涡形状、涡心轨迹、涡心迁移速度、旋涡面积等)随时间的演变规律.设计了跟随旋涡移动的网格加密方法,可精细地捕捉旋涡演化的细节.研究结果表明在喷管前部旋涡产生明显的压力扰动;在喉道前后的膨胀区旋涡向外扩散,面积增大但总环量基本维持不变,压力扰动逐步降低.当旋涡较强时,旋涡内部上下位置产生激波,并于涡核处中断.逆时针旋涡接近喉道后,涡心轨迹开始向上壁面偏转,迁移速度受到抑制;旋涡越强,轨迹上抬程度越明显,迁移速度越小.