脾脏树突状细胞在多器官功能障碍综合征中的变化及意义

目的 探讨脾脏树突状细胞（DCs）在多器官功能障碍综合征（MODS）外周免疫器官损伤中的病理过程和作用机制。方法 复制小鼠MODS动物模型，采用光镜、电镜、免疫组化（CD205、CD86）与末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（TUNEL）等方法观察脾脏病理学及其DCs在MODS病程中的动态变化。结果 实验早期（3h），DCs显著增生且功能活跃，伴大量淋巴细胞凋亡，外周血CD4^＋／CD8^＋比值下降；晚期（10～12d）大量DCs失活，脾脏各种免疫细胞退变、凋亡，外周血CD4^＋／CD8^＋比值显著下降。结论 脾脏DCs数量和活性的变化在MODS小鼠建立外周免疫应答和维持机体免疫平衡过程中具有重要作用。

MODS大鼠胸腺树突状细胞病理改变及作用的研究

目的 :探讨胸腺树突状细胞在多脏器功能障碍综合征 (MODS)发病机制中的作用 ,为严重创伤后脓毒症和 MODS的基础研究与临床防治提供新的思路。方法 :运用光镜、电镜观察与免疫组织化学 (CD1a与S 10 0 )及原位末端标记法 (TUNEL )研究 MODS大鼠胸腺中树突状细胞的变化及其与细胞凋亡的关系。结果 :复制小鼠酵母多糖 MODS模型 ,伤后 12小时 (MODS早期 )观察到胸腺树突状细胞增生和过高反应 ,伴有淋巴细胞大量凋亡 ;伤后 2～ 3日 (MODS进展期 ) ,树突状细胞数量显著减少、形态萎缩 ,淋巴细胞凋亡减轻。结论 :树突状细胞的病理改变不仅可能是 MODS的早发病变和启动因素之一 ,且可能是影响全身炎症反应综合征 (SIRS)或代偿性抗炎反应综合征 (CARS)形成和转归 ,使病程走向

恶性胃肠道间质瘤免疫组化与电镜研究

目的 探讨恶性胃肠道间质瘤 (GIST)的组织学起源与病理特点。方法 对 15例恶性GIST标本 ,运用电镜与免疫组化方法进行观察和对比分析。结果 大多数病例c kit与CD34标记阳性 ,电镜见瘤细胞树状突起、致密核心颗粒与间质丝团样纤维。结论 GIST符合卡哈尔间质细胞来源。超微结构病变特点与c kit。

多器官衰竭早期免疫器官细胞凋亡的检测及意义

用大鼠腹腔注射酵母多糖的方法复制出多器官衰竭（ＭＯＦ）实验模型，运用透射电镜与原位细胞ＤＮＡ末端标记方法（ＴＵＮＥＬ），研究ＭＯＦ大鼠细胞凋亡现象与规律。结果表明：ＭＯＦ早期大鼠细胞凋亡异常增多且以免疫器官细胞凋亡为主，电镜所见之凋亡细胞及凋亡小体与ＴＵＮＥＬ标记阳性细胞主要分布于胸腺皮质、脾白髓和淋巴结副皮质区。提示：ＭＯＦ早期免疫器官大规模淋巴细胞凋亡与ＭＯＦ启动机制有重要关系。

多器官功能障碍综合征52例尸检脾及脾树突状细胞的病理学观察

目的探讨多器官功能障碍综合征(MODS)脾及其树突状细胞的病变特点与作用。方法收集52例MODS死亡病例与25例正常脾标本,应用光镜、电镜和免疫组化(S-100、CD1a、CD80及HLA-DR)方法观察脾及其树突状细胞的病理变化。结果镜下见脾小体消失,白髓消散伴淋巴细胞大量凋亡,树突状细胞数目增加而活性减退,CD4(+)/CD8(+)T淋巴细胞比例显著下降。结论MODS终末期外周免疫器官脾及其树突状细胞严重损伤和功能耗竭,而且不同诱因所致MODS病例的病变基本一致。提示脾树突状细胞的病变与免疫抑制及MODS形成有重要关系。

严重急性呼吸综合征全身多脏器超微病理学观察

目的 探讨SARS全身多脏器超微结构病变的特点及意义。方法 6例SARS尸检标本透射电镜观察。结果 肺与全身多个脏器中均可见冠状病毒样颗粒 ,并伴有不同程度的超微结构损伤。结论 冠状病毒在人体内存在多种形态 ,具有较广泛的侵袭性和强烈的嗜血管性。

Proteus综合征临床病理观察

目的探讨Proteus综合征(PS)的临床病理特点与鉴别诊断。方法结合文献对1例PS的临床表现与组织病理学特点进行观察和研究。结果本例患者自幼发病,随年龄增长进行性加重,具有多胚层的病理改变,表现为皮肤、骨骼及软组织的不对称过度生长和皮下多发良性肿瘤,本例特征性病变为巨颅和巨大毛囊皮脂腺囊性错构瘤。结论PS是一种罕见的多胚层错构增生综合征,病理检查须多处采取标本,而且要与临床表现密切结合才能做出诊断。

大鼠多脏器功能失常综合征肝细胞中内皮素1与糖原含量变化的观察

目的：探讨内皮素１（ＥＴ１）在大鼠多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）肝衰竭发生机制中的作用。方法：运用组织化学与免疫电镜等方法，观察肝细胞中ＥＴ１及糖原的含量变化。结果：ＭＯＤＳ大鼠肝细胞胞浆ＥＴ１含量明显增多，而糖原含量明显减少。结论：内皮素对肝糖原有分解作用，这是造成ＭＯＤＳ时肝损伤以至影响全身多个脏器损伤的重要因素之一。

胃肠道间质瘤超微结构观察

目的 :探讨胃肠道间质瘤 ( GIST)超微病变特点和起源。方法 :选择 15例恶性 GIST临床病例标本 ,运用透射电子显微镜观察分析。结果 :多数病例瘤细胞具有神经性结构 ,部分病例合并有肌性成分。结论 :瘤细胞的表面树突结构、胞浆致密核心颗粒与间质丝团样纤维或长间距胶原等特征 ,可做为诊断 GIST的超微形态学指标。GIST的起源与胃肠道卡哈尔间质细胞 ( ICC)

多器官功能障碍综合征的病理学变化

严重创伤感染及危重病后期出现多个脏器的渐进性损伤,进而发生多器官功能障碍综合征(NODS)。本文系统介绍了MODS的病理变化。有助于提高病理工作者在临床活检、尸检及科研教学中对MODS发病原因、病变特征和病程规律的认识,为MODS防治提供病理学依据。

乙酰水解酶对支气管哮喘作用的研究

对支气管哮喘小鼠经腹腔和鼻腔给予乙酰水解酶，病理形态学观察和免疫组化标记发现：治疗组小鼠气道粘液潴留量下降，间质炎细胞明显减少，肺内巨噬细胞大量增生且对ＡＮＡＥ、ＣＤ１１ｂ 和ＣＤ１１ｃ的表达明显增高。提示：乙酰水解酶可以通过降解血小板激活因子，对哮喘小鼠有显著的治疗作用。乙酰水解酶还可以进一步活化巨噬细胞及树突状细胞以抵御气道炎症。

SARS相关冠状病毒感染致全身多脏器损伤电镜观察

目的:探讨 SARS 肺脏及全身多脏器超微结构病变的特点及意义。方法:6例 SARS 尸检标本超薄切片,透射电子显微镜观察。结果:SARS 患者全身多个脏器中都存在着不同形态的冠状病毒样颗粒,包括肺、心、肝、肾、胃、脾、淋巴结及睾丸。而在脑、肠道、胰腺及甲状腺等器官仅在血管内皮中发现冠状病毒样颗粒。肺脏主要超微病变为肺泡Ⅰ型上皮脱落、基底膜裸露破坏,肺泡Ⅱ型上皮增生,纤维蛋白颗粒构成透明膜,毛细血管内皮肿胀及通透性增加,病程较长病例出现间质纤维化。脾脏与淋巴结中树突状细胞萎缩失活,淋巴细胞大量凋亡及溶解坏死,单核吞噬细胞系统细胞肿胀变性和机能减退。全身其它脏器的实质细胞多呈线粒体与内质网肿胀扩张及空泡变性,还可见凋亡与坏死改变。全身所有器官组织中的内皮细胞都呈高度水肿、空泡变性及连接结构破坏,而且在内皮基质中多含有大量的冠状病毒样颗粒。结论:冠状病毒在人体内具有多种形态和较广泛的侵袭性,并具有强烈的嗜血管性。血管内皮损伤是肺脏、免疫器官及全身器官病变的重要基础。

MODS大鼠胸腺树突状细胞病理改变及作用研究

目的:探讨树突状细胞在多脏器功能障碍综合征(MODS)发病机制中的作用,为严重创伤后脓毒症和MODS的基础研究与临床防治提供新的思路。方法:运用光镜、电镜观察与免疫组化(CD1a、S-100)及TUNEL标记方法证实并研究了MODS大鼠胸腺中树突状细胞的变化及其与细胞凋亡的关系。结果:MODS早期,胸腺树突状细胞增生和过高反应,伴淋巴细胞大量凋亡;在MODS期,树突状细胞数量减少形态萎缩,淋巴细胞凋亡减轻。结论:树突状细胞是MODS的早发病变和启动因素之一,可能是影响全身炎症反应综合征(SIRS)或代偿性抗炎反应综合征(CARS)的形成和转归,使病程走向MODS的一个重要原因。

1例地方非典型肺炎病例病理及病原学发现

目的 研究非典型肺炎 /严重的急性呼吸综合征 (SARS)的病理学特点 ,并探讨其病原 ,为临床防治提供依据。方法 采用光镜、透射电镜、组织化学和免疫组织化学技术方法 ,对 1例地方SARS死亡病例 (属国家卫生部公布的死亡病例之一 )进行观察研究。结果 该例SARS的肺部病变为严重的急性间质性渗漏出性炎 ,肺泡间隔为以淋巴细胞为主的炎细胞浸润 ,伴 2 0 %～ 30 %肺泡腔内透明膜形成 ;弥漫性肺泡上皮损伤 ,呈凋亡及脱失改变 ;光镜下偶见肺泡上皮内病毒包涵体样结构 ;组织化学染色显示 ,超过 30 %的肺泡上皮细胞病毒包涵体染色阳性 ,而衣原体包涵体染色阳性细胞不足 5 %。肺外器官主要表现为淋巴结、脾脏等免疫器官较广泛的出血坏死性炎 ,组织细胞反应性增生及噬红细胞现象 ,双侧肾上腺局灶性出血坏死性炎。电镜观察 ,肺组织内I、II型肺泡上皮细胞、血管内皮细胞 ,部分心肌细胞及淋巴结内组织细胞和淋巴细胞内均查见较多病毒样颗粒 ,大小为 10 0～ 15 0nm ,有光晕或花环状包膜 ,病毒样颗粒主要分布于细胞胞质内 ,少部分见于扩张的内质网内 ;肺外肝等组织内较易查见衣原体样颗粒 ,但肺泡组织内鲜见。死者本人及源自广东省的SARS患者恢复期血清IgM和 (或 )IgG与其肺组织呈阳性反应。结论 肺部明显的急性间质?

严重急性呼吸综合征肺外器官的病理学观察研究

目的 进一步研究严重急性呼吸综合征 (SARS)的部分肺外器官的病理改变。方法 采用光镜、透射电镜及特殊染色方法 ,对 1例SARS的部分肺外器官行病理学观察。结果 患者除发生肺部变化之外 ,进一步观察发现 ,中枢神经系统 (包括大脑、小脑、丘脑、桥脑及延髓 )呈现脑膜血管扩张、充血 ,脑实质内血管周围间隙增宽 ,血管周围少量淋巴细胞及巨噬细胞浸润 ,但神经细胞无明显变性、坏死 ;消化系统表现为消化道粘膜固有层及粘膜下血管扩张、充血 ,少数淋巴细胞浸润 ,少部分粘膜上皮及腺上皮细胞核呈空泡状 ,偶见细胞凋亡 ,胰腺间质水肿 ,少数淋巴细胞浸润 ;睾丸曲细精管内偶见淋巴细胞浸润。本例死亡病例有冠状动脉粥样硬化疾病史。电镜下血管腔内血液中查见SARS冠状病毒颗粒 ,但脑、睾丸等组织内均未发现SARS冠状病毒颗粒。结论 SARS病例中枢神经系统可呈轻度缺氧反应性改变 ,未见冠状病毒感染 ;SARS发病期血液内存在冠状病毒 ;该死亡病例存在冠状动脉硬化基础病变 ,推测慢性心血管疾病等可能为SARS患者的死亡促发因素之一。

多器官功能障碍综合征动物模型的系列研究

通过动物实验对创伤后多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）模型复制进行了系统研究，取得以下３方面的成果：①提出了实验动物ＭＯＤＳ诊断和评分标准；②找出了复制ＭＯＤＳ模型的关键因素；③在建立动物ＩＣＵ基础上，成功地复制出符合ＭＯＤＳ发病因素、病理过程和临床特征的标准化的动物模型。

严重急性呼吸综合征不同时间死亡患者的病理变化及其特征

目的 系统观察 6例严重急性呼吸综合征(SARS)不同时间死亡患者近 30个脏器的病理变化 ,探讨其病理发生发展过程及病变和病原体特点。方法 采用光镜、透射电镜、组织化学和部分免疫组织化学方法观察各脏器的病理变化。结果 ①重症SARS死亡患者早期基本病变为以肺和免疫器官 (脾、淋巴结、黏膜淋巴组织)为主的全身各脏器发生不同程度的实质细胞变性、凋亡和坏死等变质性改变和肺水肿、透明膜形成及出血等为主的血循环障碍 ;中后期则以肺上皮坏死脱落和间质纤维增生伴早期纤维化及免疫器官进行性萎缩等病变为主 ,再次证实肺和免疫器官为主要靶器官 ;②肺脏病变经历急性渗漏性炎症期 (发病后 2周内 ,主要病变为严重的弥漫性肺水肿和透明膜形成)、肺泡上皮坏死脱落伴增生机化性炎症期 (发病后 3～ 4周 )和纤维增生伴早期纤维化期 (发病后 5～ 6周 ) ,具有广泛性、速发性、进行性和阶段性、多样性等特点 ;③在重症SARS死亡患者中 ,脾和淋巴结等免疫器官发生严重的破坏和广泛出血 ,脾小体和淋巴滤泡极度萎缩 ,淋巴细胞迅速发生凋亡和坏死 ,T、B淋巴细胞数量极度减少 ,免疫功能极度低下 ,其病变同样具有广泛性、速发性和持续性等特点 ;④证实主要病原体为新型冠状病毒 ,衣原体样颗粒也是致病病原体之一 。

小剂量酵母多糖诱发肠缺血-再灌注后全身炎症反应和多器官功能障碍综合征

目的 :研究肠缺血再灌注 (I R)损伤后腹腔注射小剂量酵母多糖对全身炎症反应和远隔器官的影响。方法 :将雄性 Wistar大鼠随机分为 3组。二次打击组 (M组 )先阻断肠系膜上动脉血流 6 0 m in,于恢复肠道血流 12 h腹腔注射小剂量酵母多糖 (12 5 m g/ kg) ;对照组分别实施单纯肠缺血再灌注损伤 (I R)或腹腔注射酵母多糖 (Z)。观察 3组动物炎症介质、脏器功能及死亡率的变化。结果 :3组动物均出现全身炎症反应综合征 ,M组动物血肿瘤坏死因子、内毒素含量以及肺和小肠髓过氧化物酶活性均显著高于 I R组和 Z组。二次打击组 72 h多器官功能障碍综合征 (MODS)发病率和死亡率分别为 4 8%和 6 8% ,显著高于两个单次打击组。结论 :小剂量酵母多糖能诱发肠缺血再灌注后全身炎症反应和 MODS。

SARS多脏器穿刺组织病理学及超微结构的研究

目的 探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)病理学改变和超微结构特点及其与临床病程的关系。方法 应用光镜、组织化学、透射电镜、免疫组化和间接免疫荧光法对病程为 3～ 5周的 4例中晚期SARS死亡病例多器官穿刺组织 (肺脏、心脏、肝脏、脾脏、肾脏、胰腺、胃)进行研究。结果 SARS死亡病例肺部病理改变以肺泡间质纤维增生和肺泡早期纤维化等机化性肺炎表现为主要特征 ,同时有弥漫性肺泡损伤和脱屑性肺炎改变。脾脏内CD3和CD2 0阳性淋巴细胞减少 ,CD6 8阳性的组织细胞和S 10 0阳性的树突状细胞增多。骨髓粒细胞系统增生减退。在肺泡Ⅱ型上皮细胞、血管内皮细胞和脾脏淋巴细胞胞质内可见多种类型的冠状病毒样颗粒 ,大小均为 6 0～2 2 0nm ,有包膜 ,表面似有纤突样结构 ,以具有同心圆外膜、低电子密度核心的A型病毒颗粒和具有高电子密度核心的C型病毒颗粒为多见。间接免疫荧光法血清检测 4例病人SARS病毒IgGAb均呈明确阳性反应。结论 SARS是由新型冠状病毒引起的急性呼吸道传染病 ,主要靶器官是肺脏和免疫器官。SARS不同病程死亡病人的肺部病理学改变有不同的特征。

肠缺血／再灌注时卡巴胆碱对肠上皮细胞凋亡的影响

目的研究肠缺血／再灌注（I／R）时卡巴胆碱对肠上皮细胞凋亡的影响及可能机制。方法雄性Wistar大鼠，戊巴比妥钠腹腔麻醉，结扎肠管造成长约8cm肠袋，采用夹闭肠系膜上动脉（SMA）阻断血流45min后恢复血流的方法，制备肠I／R损伤模型。将动物按随机数字表法分为假手术组（n=40）、I／R模型组（n=40）和卡巴胆碱组（n=40）。卡巴胆碱组在阻断血流的同时向肠袋内注射卡巴胆碱（0．1mg／kg），I／R模型组给予等量生理盐水。分别在再灌注0、30、60、120和240min时，采用病理学方法按Chiu’s评分观察肠上皮细胞损伤；原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肠上皮细胞凋亡指数的变化；免疫组化法检测肠上皮细胞凋亡相关半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（caspase-3）和Bcl-2蛋白表达的变化。结果与I／R模型组比较，卡巴胆碱组肠上皮细胞病理学变化较轻，凋亡指数明显降低，caspase-3阳性肠上皮细胞数明显减少，而Bcl-2阳性肠上皮细胞数明显增加（P均〈0．01）。结论卡巴胆碱能抑制I／R时肠上皮细胞caspase-3表达，增加Bcl-2表达，减少肠上皮细胞的凋亡。