弥漫大B细胞性淋巴瘤中mTOR信号通路的激活

引言mTOR（mallmalian target of rapamycin）属于丝/苏氨酸激酶家族,在细胞生长和增殖控制中发挥着关键作用。在上游,生长信号激活的Akt激酶诱导其磷酸化而活化。下游其磷酸化核糖体蛋白S6激酶（S6 kinase,S6K1,p70S6K）而刺激蛋白质翻译.

弥漫大B细胞性淋巴瘤中t(14;18)易位及BCL2表达的意义

目的:探讨弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)中t(14;18)易位及BCL2表达的意义。方法:用石蜡包埋组织免疫组织化学法检测142例淋巴结、胃肠道和咽淋巴环等不同器官或部位发生的DLBCL中CD10、BCL6、MUM1和BCL2的抗原表达,按免疫表型将DLBCL分成GCB-DLBCL和非GCB-DLBCL两个亚型;聚合酶链反应(PCR)扩增75例淋巴结结内DLBCL新鲜组织中由t(14;18)易位所形成的MBR/JH和lnfr/JH重组基因。结果:142例DLBCL中,75例(52.8%)表达BCL2。分型为GCB-DLBCL的51例中,18例(35.3%)表达BCL2;分型为非GCB-DLBCL的91例中,57例(62.6%)表达BCL2,两者阳性率比较有显著性差异(P=0.002)。同时,BCL2的表达阳性率按不同器官或部位发生的DLBCL作比较,结果也存在显著性差异(P=0.01)。18.7%的淋巴结结内DLBCL中有t(14;18)易位,阳性病例主要见于GCB-DLBCL之中。结论:t(14;18)易位是GCB—DLBCL亚型的遗传学特征,BCL2表达在不同亚型和不同器官或部位发生的DLBCL中有显著性差异,

环境监测报告编制中应关注的若干问题

根据启东市环境监测站在历年评审、内审中发现的和监测报告有关的不符合项,对编制监测报告过程中容易出现的一些问题进行了探讨,以确保监测报告符合《检测和校准实验室能力认可准则》要求。

LIMS系统在环境监测实验室质量管理中的应用

分析了实验室质量管理体系运作过程中遇到的主要问题,对LIMS系统在环境监测实验室质量管理中的作用进行了阐述。

病理学教学应注重实用性

如何提高病理学教学效果，培养医学生的学习兴趣和能自如地应用病理学知识来解决实际问题是每个病理学教师都必须考虑的问题。笔者结合教学实践，从病因、发病机制、病理变化和发展过程及其与临床表现的关系等四个方面谈谈教学体会。

环境监测实验室标准物质的使用和管理中应关注的几个问题

从实验室认可和计量认证的需求出发,按照《检测和校准实验室能力认可准则》(简称《准则》)要求,对环境监测实验室如何正确使用和规范管理标准物质,保证监测数据的准确性、溯源性进行探讨。

臭气浓度无组织排放监测现场采样问题的探讨

对现有规定中恶臭无组织排放采样部分进行了综合阐述,并对臭气浓度无组织排放采样中涉及的无组织排放的界定、企业工况、采样点位选择、采样频次、气象条件等问题进行探讨,使现场采样更加完善、规范。

地表水自动监测中电极法测定氨氮方法确认

为了对地表水自动监测中电极法测定氨氮进行方法确认,采用性能试验、方法比对、使用标准物质测量的方法对该方法进行了验证。结果表明重复性误差、零点漂移、量程漂移、最低检出限、线性相关系数满足要求,和纳氏试剂分光光度法无显著差异,经氨氮有证标准样品测试验证,该方法无明显的系统误差。

bFGF,bFGFR及Egr-1基因蛋白在大鼠局灶性脑缺血后的表达

观察持续性局灶性脑缺血 (permanentmiddlecerebralarteryocclusion ,pMCAO)损伤后表达碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的细胞种类、时相与不同细胞之间的相互影响 ,并探讨Egr 1基因蛋白对bFGF表达的影响。结果表明 :在持续性局灶性脑缺血后 ,缺血梗死灶周边区免疫组化结果显示bFGF表达出现双相增强。缺血 1h缺血边缘区主要在星形胶质细胞 (Astrocyte,As)中bFGF出现一过性增强 ,并见细胞外基质中出现bFGF点状着色。缺血 6h～ 1d时bFGF染色再次增强 ,神经元及各类胶质细胞中的表达均有增强。但是经Western blot定量测定发现脑组织bFGF含量仅在缺血后 6h～ 1d时出现增强。缺血 1h时 ,bFGF可能经缺血细胞受损的细胞膜到达细胞外 ,与细胞外硫酸肝素或相关分子结合 ,内化进入缺血边缘区细胞 ,从而造成bFGF免疫组化染色一过性增强。第二次增强可能是缺血损伤刺激及内化的bFGF诱导的蛋白合成的增加。缺血 2～ 6hbFGFR在神经元及各类胶质细胞中的表达均增强 ,主要位于缺血区的边缘。由于bFGFR表达时程早于bFGF转录合成增加 ,因此限制了内源性bFGF发挥保护缺血损伤神经元的作用 ,这使得外源应用bFGF成为必要。Egr 1基因蛋白的表达在缺血损伤后 1～ 6h增强 ,其表达增高的时相早于bFGF?

外源性碱性成纤维细胞生长因子对缺血大鼠脑内源性碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的 研究外源性碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)缩小局灶性脑缺血梗死灶的机制。 方法 用免疫组化ABC法检测在局灶性脑缺血模型上给予生理盐水或bFGF后早期生长反应蛋白 1(Egr 1) ,bFGF ,碱性成纤维细胞生长因子受体 (bFGFR)的动态表达。结果 给药组在 3h～ 3d各时间段梗死灶均有不同程度的缩小。对照组和给药组Egr 1表达均表现为 3～ 6h的增强过程 ,但给药组更强于对照组。对照组 12h见有bFGF表达增强 ,而bFGFR表达 3h到达高峰 ,6h起下降 ,12h时bFGFR的表达已恢复至正常水平 (出现了配体和受体表达时相上不匹配 )。给药组bFGF表达提前且增强 ,3h即见有bFGF表达增强 ,6h时出现第一峰 ,从而与bFGFR 3～ 6h的表达增强过程相吻合。 结论 外源性bFGF能缩小梗死灶 ,该神经保护作用是通过Egr 1蛋白高表达使内源性bFGF的表达增高且提前 。

大鼠持续性灶性脑梗死区血脑屏障改变对^(125)I-碱性成纤维细胞生长因子通透的影响

目的 系统观察大鼠持续性局灶性脑缺血 ( (permanentmiddlecerebralarteryocclusion ,pMCAO)后 0 .5h到14d血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)的损伤及对碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)通透的影响。方法 采用抗BBB抗体的免疫组化方法显示pMCAO后不同时间BBB结构的改变。采用1 2 5I标记bFGF示踪法显示静脉注射1 2 5I bFGF后脑组织γ射线计数变化表示bFGF通透性的变化。结果 在动脉栓塞后0 .5h抗BBB免疫组化染色显示毛细血管壁的结构已发生改变 ,即使到了 14d时大量新生毛细血管出现在梗死区周围 ,但是抗BBB抗体免疫组化仍为阴性 ,表明此时血管壁尚未达到完全修复。从梗死后 2h开始1 2 5I bFGF通透有明显的增加 ,持续到梗死后 14d ,1 2 5I bFGF主要出现在基底节及梗死累及的岛叶和顶叶皮层。结论 脑缺血后外周静脉应用bFGF是可行的 ,尽早应用bFGF对保护神经元是至关重要的。

地表水自动监测预警系统验收应注意的问题

以汇龙地面水厂水质自动监测预警系统为例,提出了水质自动监测预警系统验收中应注意的问题。指出,应在做好预验收工作的基础上,采用性能测试、对比试验、标准溶液核查等技术手段对系统考核验收。

病理学教学现状及数字化标本和切片应用的必要性

病理学是一门通过观察疾病形态学变化,帮助学生掌握各种疾病基本病变,理解疾病发病机制的形态学学科。受课堂时间和标本切片数量和质量限制,目前病理学实验课安排不能充分满足教学需求。随着现代医学教育的信息化发展,形态学教学中数字化教学成为可能。应用数字化大体标本和组织切片有助于学生自主学习,提高课堂效率,加深对基本病理知识的理解,提高教学效果。

子宫内膜癌中SFRP1基因启动子甲基化及其mRNA表达

目的研究子宫内膜癌中SFRP1基因启动子甲基化及其对SFRP1 mRNA表达的影响。方法应用甲基化特异性PCR技术检测36例子宫内膜癌组织和对应癌旁组织中SFRP1基因启动子甲基化状态,RT-PCR方法检测上述样本的mRNA表达水平,并对结果进行统计学分析。结果子宫内膜癌组织中SFRP1基因启动子甲基化的阳性率为47.2%,癌旁组织中为11.1%,两者比较差异有统计学意义(P=0.001)。14例存在启动子甲基化和5例无启动子甲基化的子宫内膜癌组织中缺乏SFRP1 mRNA表达或表达较癌旁组织明显下降。结论SFRP1基因启动子甲基化在子宫内膜癌中常见,部分成为其表达下降的原因。

病理学教学中POPS教学法结合LBL教学法的综合运用

为了取得更好的教学质量和教学效果,在病理学教学中联合应用POPS及LBL教学法,首先在总论中运用LBL教学法系统全面的教授基本病理过程的一般规律,接着在各论中运用POPS教学法学习不同疾病的特殊规律。先让学生准确快速的掌握基本知识点,继而把学习主动权再交予学生,充分激发学生的学习热情,加强学生解决问题和临床思维能力。

外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 :研究外源性碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对大鼠局灶性脑缺血梗死灶的影响。方法 :5 6只大鼠通过大脑中动脉持续性栓塞制成脑缺血模型 ,于缺血 2 h后一次性静脉给予 b FGF或生理盐水 2 0 0 μl,分别在 3、6、12 h,1、3、7、14 d后处死动物进行观察和分析梗死灶的变化。结果 :给药组在 3h～ 3d各时间段梗死灶均有不同程度的缩小 ,面积百分比缩小值为 16 .73%～ 2 3.5 3%。结论 :外源性 b FGF能缩小梗死灶。

解聚素金属蛋白酶和表皮生长因子受体在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的:探讨解聚素金属蛋白酶(ADAM-17)和表皮生长因子受体(EGFR)在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学法,检测ADAM-17蛋白和EGFR在涎腺腺样囊性癌48例和正常涎腺20例中的表达,并分析其与临床病理因素的相关性。结果:涎腺腺样囊性癌和正常涎腺中ADAM-17的表达分别为35例(72.9%)和1例(5.0%);EGFR表达分别为36例(75.0%)和2例(10.0%),两者比较差异有统计学意义(P<0.001)。ADAM-17和EGFR阳性表达与肿块的大小、TNM分期和患者生存状况呈正相关,ADAM-17和EGFR阳性表达具有一致性和正相关性。结论:ADAM-17和EGFR蛋白可能协同参与涎腺腺样囊性癌发生、发展,并可作为预后判断指标,也可望成为治疗新的靶点。

Involvement of MAPK/ERK kinase-ERK pathway in exogenous bFGF-induced Egr-1 binding activity enhancement in anoxia-reoxygenation injured astrocytes

Objective Intravenous administration of basic fibroblast growth factor （bFGF） is effective to reduce the volume of cerebral infract due to ischemia. This study was designed to investigate the molecular mechanism, especially the signal transduction pathways, involved in this protective role of bFGF. Methods Anoxia-reoxygenation treated atrocytes were used to study the role of mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase kinase （MAPK/ERK kinase, MEK）-ERK signaling pathway after exogenous bFGF administration by Western blot. Electrophoretic mobile shift assay was used to detect the binding activity of early growth response factor-1 （Egr-1）, an important transcription factor for endogenous bFGF. Results bFGF could protect some signal transduction proteins from the oxygen-derived free radicals induced degradation. ERK1/2 was activated and involved in Egr-1 binding activity enhancement induced by exogenous bFGF. Conclusion MEK-ERK MAPK cascade may be an important signal transduction pathway contributed to bFGF induced enhancement of Egr-1 binding activity in anoxia-reoxygenation injured astrocytes.

提高留学生病理实验教学质量的探索

病理学是医学留学生的必修课程,而实验课是其重要组成部分。本文首先讨论了留学生的现状,他们虽具有较强的自学能力,上课活跃表现力强,但自律性差,需严明纪律,强化课堂管理。同时指出病理实验教学面临的亟待解决的规范英文版病理学实习教材和改进教学方法等问题。提出推行留学生PBL教学和留学生说课等教学模式,并提出充分运用多媒体互动教学设备,改进教学课件等建议。

Maspin在子宫内膜增生性疾病中的表达

目的:研究Maspin在子宫内膜增生性疾病中的表达。方法:采用免疫组化方法检测25例增生期子宫内膜、33例子宫内膜增生过长(单纯性或复杂性)和27例子宫内膜癌石蜡包埋组织中Maspin的表达。结果:所有增生期子宫内膜Masipin表达均阴性。子宫内膜增生过长5例(15.2%)和子宫内膜癌14例(51.9%)中可见Maspin表达,两者阳性率差异有统计学意义(P=0.002)。子宫内膜癌中Maspin表达与肿瘤肌层浸润、病理组织学分级、淋巴结转移和临床病理分期等均无关。结论:Maspin基因异常表达可能与部分子宫内膜癌发生有关。