骨疏方调节FoxO3a/Wnt信号通路对H_(2)O_(2)诱导成骨细胞损伤的影响

目的探讨骨疏方调节FoxO3a/Wnt信号通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导成骨细胞损伤的影响。方法CCK-8法检测不同浓度(0.01、0.1、1、10、100μmol/L)的骨疏方对H_(2)O_(2)诱导的MC3T3-E1细胞活力。随后设置对照组、H_(2)O_(2)(150μmol/L H_(2)O_(2))组、骨疏方组、骨疏方+空载体组、骨疏方+FoxO3a过表达组。CCK-8法、ELISA分别检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);成骨诱导分化后,碱性磷酸酶(ALP)试剂盒及茜素红分析ALP活性、细胞骨矿化结节;qRT-PCR检测成骨相关基因OPN mRNA、Runx2 mRNA以及FoxO3a mRNA表达水平;Western blot检测通路相关蛋白FoxO3a、Wnt2、β-连环蛋白(β-catenin)表达水平。结果与对照组比较,H_(2)O_(2)组MDA、FoxO3a表达显著增加,细胞活力、SOD、ALP活性、骨矿化结节数量、OPN mRNA、Runx2 mRNA、Wnt2、β-catenin表达显著降低(P<0.05);与H_(2)O_(2)组比较,骨疏方组MDA、FoxO3a表达显著降低,细胞活力、SOD、ALP活性、骨矿化结节数量、OPN mRNA、Runx2 mRNA、Wnt2、β-catenin表达显著增加(P<0.05);与骨疏方+空载体组比较,骨疏方+FoxO3a过表达组MDA、FoxO3a表达显著增加,细胞活力、SOD、ALP活性、骨矿化结节数量、OPN mRNA、Runx2 mRNA、Wnt2、β-catenin表达显著降低(P<0.05)。结论骨疏方可改善H_(2)O_(2)诱导成骨细胞损伤,可能与抑制FoxO3a/Wnt信号通路有关。

梓醇对H_(2)O_(2)诱导成骨细胞损伤的影响及机制

目的探究梓醇对H_(2)O_(2)诱导成骨细胞损伤的影响及机制。方法将小鼠成骨细胞MC3T3-E1分为对照组、模型组、空载组(转染空载质粒)、梓醇组(100μmol/L)、梓醇+叉头框蛋白O3(FoxO3)过表达组(100μmol/L梓醇+转染FoxO3过表达质粒),经梓醇和转染处理后,除对照组细胞不作处理外,其余各组细胞以H_(2)O_(2)诱导建立成骨细胞氧化应激模型。检测各组细胞活力、凋亡率、碱性磷酸酶(ALP)活性、钙结节光密度(OD)值、活性氧(ROS)的平均荧光强度(MFI)、抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性、炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-1β]水平、FoxO3/Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞活力、ALP活性、钙结节OD值、抗氧化酶活性和Wnt、β-catenin蛋白表达水平均显著降低,凋亡率、ROS的MFI、炎症因子水平和FoxO3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,空载组细胞上述指标均无明显变化(P>0.05),梓醇组细胞上述指标均显著逆转(P<0.05);与梓醇组比较,梓醇+FoxO3过表达组细胞上述指标的逆转效果均被显著削弱(P<0.05)。结论梓醇可通过下调FoxO3激活Wnt/β-catenin信号通路,抑制H_(2)O_(2)诱导的MC3T3-E1细胞氧化应激和炎症反应,提高细胞活力与成骨分化能力,抑制细胞凋亡。

针刺通过调控高迁移率族蛋白1/晚期糖基化终末产物受体信号通路对血管性痴呆大鼠认知功能和神经炎症的影响

目的探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠认知障碍、神经炎症及高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路的影响。方法将72只成年雄性SD大鼠分为对照组、模型组、治疗组和抑制剂组,每组18只。除对照组外,其余3组建立VD模型,然后对照组和模型组大鼠予0.9%氯化钠注射液灌胃,治疗组予针刺治疗+0.9%氯化钠注射液灌胃,抑制剂组予甘草酸3 mg/mL灌胃,均每日1次,连续2周。Morris水迷宫试验观察各组大鼠平均逃避潜伏期、游泳总路程、首次抵达平台时间、穿越平台次数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠海马CA1区形态学变化;TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡;免疫荧光检测海马组织小胶质细胞激活情况;Western blot法检测海马组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、HMGB1、RAGE蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠平均逃避潜伏期、游泳总路程、首次抵达平台时间更长(P<0.05),穿越平台次数更少(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),IL-10、TGF-β水平降低(P<0.05),海马CA1区损伤严重,神经元凋亡率上升(P<0.05),神经元减少,小胶质细胞增多,海马组织小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白(IBA-1)、CD68阳性率升高(P<0.05),海马组织Bax、HMGB1、RAGE蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,治疗组和抑制剂组平均逃避潜伏期、游泳总路程、首次抵达平台时间缩短(P<0.05),穿越平台次数增多(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),IL-10、TGF-β水平升高(P<0.05),海马CA1区损伤减轻,神经元增多,小胶质细胞减少,神经元凋亡率、IBA-1、CD68阳性率及Bax、HMGB1、RAGE蛋白表达均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论针刺可以通过抑制HMGB1/RAGE信号通路改善VD大鼠的认知障碍,抑制神经炎症反应。

足三里和肾腧穴位埋线对大鼠类风湿关节炎NF-κB信号通路的影响

目的:探讨足三里和肾腧穴位埋线(acupoint catgut embedding,ACE)通过核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻大鼠类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的机制。方法:采用雌性SD大鼠,构建大鼠RA模型,分为模型组、来氟米特(leflunomide,LEF)组、ACE组和ACE+LEF组,另设对照组,每组6只。关节炎指数评估关节炎的严重程度;HE染色观察大鼠滑膜组织病理学变化;ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和IL-8含量的变化;免疫组化法检测滑膜组织NF-κB p65的表达;Western blot检测大鼠滑膜组织p-p65蛋白水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠表现出滑膜增生,滑膜组织中炎症细胞浸润,关节软骨侵蚀;ACE及LEF治疗的RA大鼠滑膜细胞增生和炎症细胞浸润均有所缓解。与对照组相比,模型组大鼠关节炎指数、血清炎症因子IL-6和IL-8水平及滑膜组织NF-κB p65和p-p65蛋白水平均显著升高(P<0.01);与模型组相比,LEF和ACE单独或联合治疗后,大鼠关节炎指数、血清炎症因子IL-6和IL-8水平及滑膜组织NF-κB p65和p-p65蛋白水平均显著降低(P<0.05),其中ACE+LEF组降低最显著。结论:ACE对于RA大鼠的炎症反应有明显的抑制作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路中p65蛋白的表达及磷酸化来抑制关节炎症反应及损伤有关。

痛风颗粒干预腺嘌呤、乙胺丁醇所致高尿酸性肾病模型大鼠肾脏形态学改变

背景:课题组通过长期、大量的临床实践,将痛风颗粒用于治疗尿酸性肾病及痛风性关节炎,取得了良好的疗效。目的:观察痛风颗粒对高尿酸性肾病模型大鼠肾脏病理形态学改变的影响。方法:66只SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、痛风颗粒高、中、低剂量组、苯溴马隆组。除正常对照组外,其余5组SD大鼠分别制作高尿酸血症性肾病动物模型,同时各组分别予以痛风颗粒或苯溴马隆灌胃治疗,正常对照组及模型组给予相同容量的生理盐水,连续灌服21d。结果与结论:与模型组相比,治疗组和正常对照组肾脏质量显著降低,体质量增加明显(P<0.05)。正常对照组肾组织结构正常;模型组可见局灶性间质纤维化,伴大量淋巴和单核细胞的浸润;痛风颗粒高剂量组极少见间质纤维化,伴有少量淋巴和单核细胞的浸润;中剂量组可见少数间质纤维化,伴有少量淋巴和单核细胞的浸润;低剂量组可见数量较多的间质纤维化,伴有大量淋巴和单核细胞的浸润;苯溴马隆组可见少量间质纤维化,伴有大量淋巴和单核细胞浸润。提示痛风颗粒能有效抑制高尿酸模型动物肾脏的炎症,而且能够减轻肾脏肾间质纤维化和肾小球硬化。

穴位埋线通过PD-1/OX40信号通路影响类风湿关节炎的炎症水平

目的 本实验研究穴位埋线通过调控PD-1/OX40信号通路抗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的作用及其机制。方法 取25只SD雌性大鼠,用完全弗氏佐剂进行诱导,建立RA模型大鼠,然后进行穴位埋线和药物治疗,将大鼠分成5组:对照组、模型组、来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线+来氟米特组,通过评价关节炎指数判断炎症程度;ELISA检测血清白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)和白细胞介素-8(interleukin 8,IL-8)的含量;HE染色观察滑膜炎性细胞浸润、滑腹组织、纤维组织、巨噬细胞增生及血管形成等情况;流式检测PD-1/OX40及CD4~+CD28~+细胞含量。结果 除对照组外,各组大鼠踝关节至跖骨处或掌关节出现红斑和中度肿胀,在14 d以后模型组评分没有明显的变化,而来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线+来氟米特组炎症因子评分开始下降,其中穴位埋线+来氟米特组下降最快。模型组血清中IL-6、IL-8的含量显著升高(P<0.01),来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线+来氟米特组大鼠血清中IL-6、IL-8的含量显著下降(P<0.01)。模型组大鼠滑膜组织遭到破坏,有大量的炎症细胞浸润,血管扩张,纤维细胞增生,在进行来氟米特和穴位埋线处理后大鼠滑膜组织中炎症细胞浸润明显降低,血管增生被抑制,且在来氟米特和穴位埋线共同作用时效果最明显。模型组中大鼠的PD-1表达增加,OX40表达显著降低(P<0.01),CD4和CD28表达显著升高(P<0.01),来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线+来氟米特组大鼠的OX40的表达显著增加,CD4、CD28和PD-1表达显著下降(P<0.01)。结论 穴位埋线能够改善RA症状,并且与来氟米特具有联合治疗的作用,其作用机制可能与PD-1/OX40信号通路有关。

痛风颗粒对高尿酸血症大鼠血清BUN、Cr、UA及XOD的影响

目的:观察痛风颗粒对高尿酸血症大鼠血清BUN、Cr、UA及XOD的水平变化的影响。方法:参照文献方法建立高尿酸血症的动物模型,随机分成模型组、苯溴马隆对照组、痛风颗粒大、小、中剂量组,并设立正常对照组,给予相应药物处理,共21天。检测大鼠血清BUN、Cr、UA、XOD。结果:模型在实验第7天出现血尿酸升高,第14天血尿酸下降,第21天血尿酸再次升高;实验第14和21天血尿素氮、肌酐升高,各治疗组血清尿酸水平有所下降,对血清肌酐、尿素氮无明显影响;血清中的XOD,模型组小剂量组比正常对照组、各治疗组显著升高。结论:痛风颗粒具有利尿和促进尿酸的排泄,改善肾功能,抑制XOD酶的活性,可能是降低血清中尿酸的作用机制之一。

活血祛风通络中药对类风湿性关节炎患者指端微循环血流的影响

类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）是一种以关节滑膜炎症为特征的全身性自身免疫性疾病，病程冗长可达数十年，其间症状反复发作，30％患者日趋加重，晚期出现关节畸形，功能活动障碍，甚者致残。本病的不同阶段均出现不同程度的血管损害、血管内膜改变、血管炎症与微循环障碍。

健脾通窍丸对AR模型大鼠血清总IgE、IL-4含量的影响

目的:探讨健脾通窍丸治疗治疗变应性鼻炎的作用机理。方法:按参考文献复制变应性鼻炎大鼠模型,观察健脾通窍丸对大鼠鼻部症状、血清总IgE、IL-4含量的影响。结果:健脾通窍丸对大鼠鼻部症状有明显的抑制作用,能显著降低总IgE、IL-4值,与模型组比较,差异非常显著(P<0.01);治疗组与阳性对照组比较,差异不显著(P>0.05)。结论:健脾通窍丸对变应性鼻炎具有治疗作用,其作用机理与抑制血清总IgE、IL-4值的产生有关。

痹痛定分散片对AA模型骨组织OPG、RANKLmRNA表达的影响

目的通过观察痹痛定分散片对BALB/C小鼠AA模型骨组织中的骨保护素(OPG)、细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA相对表达水平的影响,探讨其防治类风湿关节炎骨质破坏的作用机制。方法取BALB/C种小鼠48只,以Freund’s完全佐剂致炎,复制AA模型,随机分为6组,采用半定量RT-PCR法检测骨组织OPG、RANKLmRNA表达水平的变化。结果各治疗组均能有效降低骨组织RANKLmRNA表达水平,升高OPGmRNA表达水平,RANKL/OPGmRNA比值降低,与正常对照组比较(P<0.01),各组与模型对照组比较(P<0.01),且痹痛定分散片大剂量、中剂量组优于小剂量组和痹痛定胶囊组。结论痹痛定分散片能明显增加骨组织OPGmRNA表达量,抑制骨组织RANKLmRNA表达量,降低RANKL/OPGmRNA比值,从而有效延缓类风湿关节炎骨质破坏。

张荒生教授化瘀通络法治疗痛风用药特色

张荒生教授运用化瘀通络法治疗痛风的经验丰富,认为痛风急性发作期治宜凉血活血,祛瘀通络;间歇缓解期治宜活血化瘀,补虚通络;痛风结石明显者治宜破血逐瘀,搜剔通络。

痹痛定分散片对大鼠AA模型血清TGF-β1及滑膜组织病理形态学的影响

目的:通过观察痹痛定分散片对大鼠AA模型血清TGF-β1含量及滑膜组织病理形态学的影响,从细胞因子角度以及组织病理形态学改变探讨其的作用机制。方法:60只SD大鼠,随机分为6组,以Freund s完全佐剂在每只鼠右后足跖皮内注射0.05ml致炎,复制佐剂性关节炎(AA)SD大鼠模型。造模后第0、3、6、18、24h各再次测定其右足垫厚度,以造模前后厚度之差值为肿胀程度;采血检测血清中TGF-β1含量,并取病理组织进行相应检测及积分评价。结果:各治疗组与模型组比较能明显改善足肿胀度;且能明显提高血清中TGF-β1含量,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组与模型组比较有较显著性差异(P<0.01),Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组与正常组比较血清TGF-β1含量有较显著性差异(P<0.01),各治疗组能有效减轻AA模型滑膜组织病理形态的改变。结论:痹痛定分散片能有效治疗AA炎症,明显改善AA大鼠滑膜组织病理形态学改变,改善关节局部以及整体状态,提高血清TGF-β1含量,有助于机体恢复免疫稳定状态,具有免疫调节效应。

健脾通窍丸对AR模型大鼠血清总IgE、IL-4含量的影响

目的探讨健脾通窍丸治疗治疗变应性鼻炎的作用机制。方法按参考文献复制变应性鼻炎大鼠模型,观察健脾通窍丸对大鼠鼻部症状、血清总IgE、IL-4含量的影响。结果健脾通窍丸对大鼠鼻部症状有明显的抑制作用,能显著降低总IgE、IL-4值,与模型组比较,差异非常显著(P<0.01);治疗组与阳性对照组比较,差异不显著(P>0.05)。结论健脾通窍丸对变应性鼻炎具有治疗作用,其作用机制与抑制血清总IgE、IL-4值的产生有关。

IgG4相关硬化性乳腺炎一例

患者，女，47岁，因“发现右侧乳房肿块2月余”入院。患者于2个月前无明显诱因发现右侧乳房较对侧增大并可触及肿块，无明显乳头溢液、渗血，无乳房皮肤红肿、破溃，无胸痛、气促，无腹痛、腹胀，于门诊行右侧乳腺肿块超声引导下麦默通（MMT）活检术，术后2014年4月3日病理检查结果提示：（右侧）乳腺浸润性癌可能性大，建议行免疫组化进一步确诊并分型。

针刀松解术对类风湿关节炎肘关节僵硬患者关节液MMP-3、MMP-9、TIMP-1的影响

目的观察针刀松解术对类风湿关节炎肘关节僵硬患者关节液中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)含量变化,探讨针刀松解术调控关节软骨细胞外基质降解的作用机制。方法将60例类风湿关节炎肘关节僵硬患者分为A组、B组和C组,每组20例。A组采用中西药基础治疗方案治疗,B组在A组的基础上采用电针治疗,C组在A组的基础上采用针刀松解术治疗。观察3组治疗前后关节液中MMP-3、MMP-9及TIMP-1含量变化,并比较临床疗效。结果 C组总有效率为95.0%,B总有效率中80.0%,A组总有效率60.0%,3组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组治疗前关节液中MMP-3、MMP-9及TIMP-1含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组治疗后关节液中MMP-3、MMP-9含量较治疗前降低(P<0.05),TIMP-1含量较治疗前升高(P<0.05);C组治疗后关节液中MMP-3、MMP-9含量低于A组和B组(P<0.05),TIMP-1含量高于A组和B组(P<0.05)。结论在中西药治疗基础上,针刀松解术治疗类风湿关节炎肘关节僵硬患者临床疗效显著;可调节RA患者关节中MMP-1与TIMP-1的比例关系,降低MMP-1的表达,增加TIMP-1的表达,有效调控关节软骨细胞外基质的降解。

葛苓术参汤治疗青中年痰湿瘀阻型代谢综合征临床研究

目的:观察葛苓术参汤治疗青中年痰湿瘀阻型代谢综合征的临床疗效。方法:将180例患者随机分为3组,各组均以严格合理的健康饮食、运动指导为基础,中药组60例,应用葛苓术参汤治疗;西药组60例,应用控制血糖血压等西药对症治疗;中西医结合组60例,应用葛苓术参汤联合西药治疗。比较3组治疗前后中医证候疗效、体重指数(BMI)、血压、血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和治疗后药物不良反应发生率等。结果:中药组总有效率为95.0%,西药组为85.0%,中西医结合组为98.3%,中西医结合组与西药组比较,差异有显著性意义(P<0.05);中药组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。3组治疗后BMI、血压与治疗前比较,均明显改善,差异均有显著性意义(P<0.05);治疗后中药组、中西医结合组与西药组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。3组治疗后血糖、血脂均有明显下降,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。治疗后中药组TG、LDL-C、HDL-C及中西医结合组全部指标与西药组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:葛苓术参汤和(或)联合西药治疗痰湿瘀阻型代谢综合征治疗效果确切,值得临床应用与推广。

针刀松解术对类风湿关节炎肘关节僵硬患者血清氧自由基代谢水平的影响

目的:观察针刀松解术对类风湿关节炎肘关节僵硬患者血清中MDA与SOD的变化,探讨针刀松解术的作用机制。方法:将60例类风湿肘关节僵硬患者分为基础治疗组、针刺组与针刀组,每组各20例。所有患者均采用中西医基础治疗方案治疗,基础治疗组不针对肘关节局部进行治疗,针刺组采用针刺法治疗,针刀组采用针刀松解术治疗。治疗结束后,抽取患者肘静脉血,检测血清中MDA与SOD,ESR、CRP及RF含量的变化。结果:经过治疗后,各组MDA水平呈下降趋势,SOD水平呈上升趋势。与治疗前比较,差异有显著性意义(P<0.05);与基础治疗组比较,针刀组MDA水平下降趋势与SOD水平上升趋势更为明显,差异有显著性意义(P<0.05);与针刺组比较,针刀松解治疗后,SOD水平上升趋势更为明显,差异有显著性意义(P<0.05)。与治疗前比较,针刺组与针刀组中ESR、CRP及RF含量降低,经统计学处理,差异有显著性意义(P<0.05);与基础治疗组比较,针刺组与针刀组中ESR、CRP及RF含量降低,差异有显著性意义(P<0.05);与针刺组比较,针刀组ESR、CRP及RF含量降低更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:针刀松解术治疗能增加血清自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)含量,有效清除多余自由基,从而治疗类风湿肘关节僵硬。

玉林市苏烟生态清洁型小流域试点工程建设成效与经验

玉林市苏烟小流域是全国首批生态清洁型小流域建设试点。试点工程建设主要以水土流失综合治理为基础,全面做好流域治理、生态修复、区域水环境保护、人居环境改善等工作,使小流域达到了景观优美、自然和谐、卫生清洁、人居舒适的目标。介绍了工程建设中的主要成效与经验。

张荒生教授治疗痛风性关节炎经验

张荒生教授认为痛风性关节炎多为"内毒"浸淫,本虚标实,治疗上采用分期分型治疗,急则治其标,缓则图其本,重用药对,重视温通祛湿通脉,随证加减。

穴位埋线对大鼠CIA模型Treg/Th17相关细胞因子及滑膜组织病理形态学的影响

目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎(CIA)模型血清Treg/Th17相关细胞因子及滑膜组织病理形态学的影响,从细胞因子角度以及组织病理形态学改变探讨其的作用机制。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特+穴位埋线治疗组。动态观察大鼠一般情况、各项关节炎活动指标、HE染色观察滑膜病理改变、ELISA法检测血清中IL-6、IL-17和TGF-β1含量。结果与模型组比较,各治疗组均能有效改善CIA大鼠关节肿胀以及关节炎指数;提高血清中TGF-β1含量和降低血清中IL-6、IL-17含量,各治疗组能有效减轻CIA模型滑膜组织关节炎炎症及病理形态的改变。结论穴位埋线治疗具有免疫调节作用,其可能调节Th17/Treg细胞平衡而显著减轻关节炎症和破坏。