前列腺癌P504S、p63及CK34βE12表达的研究

目的:探讨P504S、p63及CK34pE12表达在前列腺癌诊断和鉴别诊断中的价值。方法:采用免疫组织化学技术,检测P504S、p63及CK34βE12在各类前列腺病变中的表达。结果:102例前列腺癌中有92例表达P504S(90．2%);P504S在良性前列腺痛变上皮中表达率是8．2%(8/97),在前列腺高级别上皮内瘤(high grade intraepithelial neoplasias,HGPIN)中表达率是39．5%(15/38)。在切除的前列腺良性标本中,有＞2个腺体的p63表达缺失例数发生率为28．8%,明显低于CK34βE12的发生率53．0%(P＜0．05)。结论:P504S是前列腺癌敏感的生物学标志物;p63在前列腺基底细胞表达完整性方面优于CK34βE12;P504S和基底细胞标志物在临床病理诊断中联合应用可达到互补的作用。

宫颈上皮内瘤变与人乳头状瘤病毒感染及p16蛋白表达的研究

目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染及p16蛋白表达在宫颈上皮内瘤变(CIN)诊断和分级中的意义。方法采用免疫组化EnVision法检测191例宫颈各类病变中的p16蛋白表达;通过聚合酶链反应(PCR)检测其中104例HPV16/18型及6/11型DNA感染率。结果191例标本中,p16蛋白表达率为73.3%,其中75%呈带状,25%呈点状。CINⅠ级p16蛋白表达率较宫颈上皮鳞化伴增生明显增加(P<0.01);CINⅡ～Ⅲ级p16蛋白表达率较CINⅠ明显增加(P<0.01)。104例HPVDNA检测病例中,HPV16/18型检出率为49%(51/104),HPV6/11型检出率为9.6%(10/104)。CINⅠ级HPV16/18型检出率较鳞化伴增生组明显增加(P<0.05);CINⅡ～Ⅲ级HPV16/18型检出率同CINⅠ差异不显著(P>0.05)。结论p16可以作为宫颈上皮鳞化伴增生与CINⅠ级、CINⅠ级与CINⅡ～Ⅲ级间鉴别诊断的标记物;HPV16/18感染与p16蛋白带状表达明显正相关。

20(S)-人参皂苷Rg_3对Lewis肺癌生长及转移的抑制作用

目的观察20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)抗Lewis肺癌生长及转移的作用并探讨其作用机制。方法建立Lewis肺癌实体瘤模型及自发肺转移模型观察SPG-Rg3的抗肿瘤作用,并取Lewis肺癌C57BL/6荷瘤小鼠的脾脏,检测T淋巴细胞转化活性、NK细胞及IL-2活性。结果实体瘤实验中,3.0mg/kg和1.0mg/kg SPG-Rg3用药组瘤重明显低于溶剂对照组(P<0.05),0.3mg/kg组瘤重与溶剂对照组间无差异(P>0.05);SPG-Rg3用药组肺转移结节均明显少于溶剂对照组(P<0.05);SPG-Rg3用药组Lewis肺癌C57BL/6荷瘤小鼠的脾细胞对ConA和IL-2反应性以及NK活性均高于溶剂对照组(P<0.05)。结论SPG-Rg3可抑制Lewis肺癌生长及转移,可能是通过提高荷瘤小鼠的免疫功能来发挥其抑瘤作用。

银杏叶注射液对牛视网膜毛细血管周细胞的保护作用

目的:研究糖基化终产物(AGEs)和银杏叶注射液对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞增殖、细胞周期和转化生长因子β(TGF- β)表达的影响,观察银杏叶注射液对周细胞的保护作用。方法:应用MTT比色分析法、流式细胞术及免疫荧光检测等方法进行分析。结果:银杏叶注射液能促进AGEs作用下周细胞的增殖,浓度12 5～4 0 0 mg·L- 1 的银杏叶能明显促进AGEs作用下周细胞的增殖(P<0 .0 1) ,呈剂量依赖性。银杏叶注射液能明显抑制AGEs对周细胞细胞周期的影响及其促进凋亡的作用,使周细胞S期细胞减少,G2 - M期细胞增多,凋亡细胞数下降(P<0 .0 1) ,并能降低AGEs诱导周细胞TGF- β的表达。结论:AGEs可通过氧化应激对视网膜微血管周细胞产生损伤,应用抗氧化剂银杏叶注射液可以减少AGEs对周细胞的毒性作用。

大腿球血管肌瘤一例

患者女，24岁。因左大腿反复疼痛4年于2006年6月7日入院。体检：左大腿中下段前内侧触及一肿物，大小约2am×3am×1am，质软，有压痛，可活动。B超示：左大腿皮下脂肪与肌层间见低回声区，性质待查。CT示：左股骨下端皮下脂肪与股内侧肌之间异常信号，海绵状血管瘤可能大。临床以左大腿肿块性质待查行手术切除。

糖基化终末产物对牛视网膜毛细血管周细胞增殖及转化生长因子-β表达的影响

目的研究糖基化终产物(AGEs)对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖、细胞周期和转化生长因子β(TGF-β)表达的影响。方法分别应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法检测周细胞的增殖、流式细胞术分析细胞周期、免疫荧光染色法观察TGF-β蛋白的表达。结果AGEs能抑制体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖;并可使细胞周期阻滞于S期,凋亡细胞数显著增多(P<0.01);能促进周细胞TGF-β蛋白的表达。结论AGEs可通过抑制周细胞增殖,促进周细胞的凋亡而导致周细胞数量的减少;并可能促进周细胞分泌TGF-β而进一步加速糖尿病视网膜病变。