目的探讨血清miR-132及miR-183在胃癌诊断中的价值。方法选取2014年1月-2017年3月海南西部中心医院收治的96例胃癌患者(胃癌组)和45例体检正常者(对照组),采用实时定量PCR法检测两组血清miR-132及miR-183表达水平,应用ROC曲线分析miR-13...目的探讨血清miR-132及miR-183在胃癌诊断中的价值。方法选取2014年1月-2017年3月海南西部中心医院收治的96例胃癌患者(胃癌组)和45例体检正常者(对照组),采用实时定量PCR法检测两组血清miR-132及miR-183表达水平,应用ROC曲线分析miR-132及miR-183对胃癌的诊断价值。结果胃癌组与对照组的性别(男/女:65/31 vs28/17)、年龄[(62.84±10.36)岁vs(60.46±9.72)岁]差异均无统计学意义(P均>0.05)。胃癌组血清miR-132(0.64±0.08 vs0.12±0.03)及miR-183(5.13±0.34 vs 0.87±0.05)表达水平均明显高于对照组(t=11.834、t=15.627,P<0.01)。ROC曲线分析显示,血清miR-132及miR-183联合诊断胃癌的AUC(95%CI)为[0.958(0.892~0.996)],明显优于miR-132[0.864(0.805~0.926)](Z=7.638,P=0.000)和miR-183[0.904(0.845~0.967)](Z=4.926,P=0.016),其敏感度和特异度为96.2%和87.4%。Pearson相关分析显示,胃癌患者血清miR-132与miR-183呈正相关(r=0.758,P<0.01)。结论血清miR-132及miR-183在胃癌患者中明显上调,有望作为胃癌诊断的新型肿瘤标记物。展开更多
目的探讨下调微小核糖核酸(miRNA,miR)-572对人胃癌细胞凋亡和迁移能力的影响及机制。方法实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)法检测miR-572,第10号染色体缺失的磷酸酶、张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin hmml...目的探讨下调微小核糖核酸(miRNA,miR)-572对人胃癌细胞凋亡和迁移能力的影响及机制。方法实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)法检测miR-572,第10号染色体缺失的磷酸酶、张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin hmmlogydeleted on ten,PTEN)和蛋白激酶2(protein kinase 2,AKT2)在不同胃癌细胞株(HGC-27,AGS和SGC-7901)和正常胃黏膜上皮细胞GES-1中的表达情况。在胃癌细胞株AGS细胞中加入miR-572 inhibitor后,CCK8检测细胞活力;Tranwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡比例;qPCR检测miR-572,PTEN和AKT2的表达量。结果miR-572和AKT2在胃癌细胞系HGC-27(6.97±1.62,4.98±1.34),AGS(7.21±1.32,5.39±1.14)和SGC-7901(5.97±1.44,4.02±1.02)中较正常胃黏膜上皮细胞GES-1表达升高(1.00±0.24,1.00±0.21),PTEN表达降低(0.49±0.16,0.39±0.11,0.54±0.33 vs 1.00±0.13),差异均有统计学意义(t=2.727~3.197,均P<0.05);与对照组比较,转染miR-572 inhibitor后,miR-572和AKT2在AGS中表达下调(P<0.05),PTEN表达上调(P<0.05);CCK8实验结果显示转染miR-572 inhibitor后,与对照组比较miR-572抑制剂组细胞活力降低(P<0.05);Transwell实验发现,与对照组比较miR-572抑制剂组细胞的侵袭和迁移能力降低(P<0.05);流式细胞实验结果表明,与对照组相比miR-572抑制剂组细胞的凋亡比例降低(P<0.05)。结论下调miR-572可抑制胃癌细胞的凋亡、侵袭和迁移,其机制可能是通过PTEN/AKT2信号通路。展开更多
文摘目的探讨血清miR-132及miR-183在胃癌诊断中的价值。方法选取2014年1月-2017年3月海南西部中心医院收治的96例胃癌患者(胃癌组)和45例体检正常者(对照组),采用实时定量PCR法检测两组血清miR-132及miR-183表达水平,应用ROC曲线分析miR-132及miR-183对胃癌的诊断价值。结果胃癌组与对照组的性别(男/女:65/31 vs28/17)、年龄[(62.84±10.36)岁vs(60.46±9.72)岁]差异均无统计学意义(P均>0.05)。胃癌组血清miR-132(0.64±0.08 vs0.12±0.03)及miR-183(5.13±0.34 vs 0.87±0.05)表达水平均明显高于对照组(t=11.834、t=15.627,P<0.01)。ROC曲线分析显示,血清miR-132及miR-183联合诊断胃癌的AUC(95%CI)为[0.958(0.892~0.996)],明显优于miR-132[0.864(0.805~0.926)](Z=7.638,P=0.000)和miR-183[0.904(0.845~0.967)](Z=4.926,P=0.016),其敏感度和特异度为96.2%和87.4%。Pearson相关分析显示,胃癌患者血清miR-132与miR-183呈正相关(r=0.758,P<0.01)。结论血清miR-132及miR-183在胃癌患者中明显上调,有望作为胃癌诊断的新型肿瘤标记物。
文摘目的探讨下调微小核糖核酸(miRNA,miR)-572对人胃癌细胞凋亡和迁移能力的影响及机制。方法实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)法检测miR-572,第10号染色体缺失的磷酸酶、张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin hmmlogydeleted on ten,PTEN)和蛋白激酶2(protein kinase 2,AKT2)在不同胃癌细胞株(HGC-27,AGS和SGC-7901)和正常胃黏膜上皮细胞GES-1中的表达情况。在胃癌细胞株AGS细胞中加入miR-572 inhibitor后,CCK8检测细胞活力;Tranwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡比例;qPCR检测miR-572,PTEN和AKT2的表达量。结果miR-572和AKT2在胃癌细胞系HGC-27(6.97±1.62,4.98±1.34),AGS(7.21±1.32,5.39±1.14)和SGC-7901(5.97±1.44,4.02±1.02)中较正常胃黏膜上皮细胞GES-1表达升高(1.00±0.24,1.00±0.21),PTEN表达降低(0.49±0.16,0.39±0.11,0.54±0.33 vs 1.00±0.13),差异均有统计学意义(t=2.727~3.197,均P<0.05);与对照组比较,转染miR-572 inhibitor后,miR-572和AKT2在AGS中表达下调(P<0.05),PTEN表达上调(P<0.05);CCK8实验结果显示转染miR-572 inhibitor后,与对照组比较miR-572抑制剂组细胞活力降低(P<0.05);Transwell实验发现,与对照组比较miR-572抑制剂组细胞的侵袭和迁移能力降低(P<0.05);流式细胞实验结果表明,与对照组相比miR-572抑制剂组细胞的凋亡比例降低(P<0.05)。结论下调miR-572可抑制胃癌细胞的凋亡、侵袭和迁移,其机制可能是通过PTEN/AKT2信号通路。