蛋白磷酸酶(PP1、PP2A)抑制剂Calyculin A对大鼠心脏血流动力学的影响

目的研究蛋白磷酸酶(PP1、PP2A)抑制剂Calyculin A对大鼠血流动力学的作用及其心肌细胞钙释放的特征。方法采用大鼠在体双压力(P-V loop)导管分析心脏血流动力学及主动脉压;采用场刺激的方法分析心肌细胞钙释放。结果左侧颈静脉给予Calyculin A(0. 8μg·kg-1)明显提高左心室收缩力,表现为明显增加左心室搏出功、心输出量、每搏输出量、射血分数、收缩末期压力-容积关系曲线斜率;明显改善心脏舒张功能,表现为明显降低左心室舒张末期压力-容积关系曲线斜率;增加主动脉收缩压、舒张压及脉压差; Calyculin A(100 nmol·L-1)明显增加心肌细胞钙释放的幅值及缩短钙回吸收拟合曲线的时间常数。结论 Calyculin A的正性肌力作用与肌浆网钙泵活性有关,蛋白磷酸酶(PP1、PP2A)可作为潜在靶点,用于开发正性肌力药物。

异丙嗪对豚鼠心脏电生理活动的影响

目的研究异丙嗪致心律失常的作用及其机制。方法 1豚鼠在体心脏实验:按照顺序累加静脉推注异丙嗪盐酸盐0.5,1,3和5倍临床剂量,即3.83→7.67→15.33→38.33 mg·kg-1的顺序累加静脉推注,每组持续5 min,于处理后5 min后记录心电图。2豚鼠离体心电图实验:按照顺序灌流异丙嗪盐酸盐0.1→1→10→50μmol·L-1。上一浓度灌流结束后随后灌流下一浓度,每一组灌流持续5 min,分别记录各浓度组给药5 min后的心电图。3记录豚鼠左心室肌细胞L型钙电流实验:按照顺序灌流异丙嗪盐酸盐0.1→1→10→50μmol·L-1,每一组灌流持续5 min,分别记录各浓度组给药5 min后的L型钙电流。4记录HEK细胞表达的hNav1.5和hERG电流:记录hNav1.5电流按照异丙嗪1→3→10→30μmol·L-1的顺序灌流,记录hERG电流按照异丙嗪0.3→1→3→10μmol·L-1的顺序灌流,于灌流的5 min末记录各自的电流。结果 1在体心电图结果表明,异丙嗪15.35 mg·kg-1剂量显著延长QRS间期(P<0.05);38.33 mg·kg-1延长QRS,QTc和P-R间期并减慢心率(P<0.05)。2异丙嗪10μmol·L-1明显减慢离体豚鼠心脏心率(P<0.05);50μmol·L-1明显延长QRS和QTc间期(P<0.05)。3异丙嗪盐酸盐阻滞大鼠心室肌细胞L型钙电流呈浓度依赖性,其抑制L型钙电流的IC50为(8.9±1.0)μmol·L-1。4异丙嗪抑制hNav1.5及hERG通道呈浓度依赖性,其IC50分别为(6.1±1.5)和(1.6±0.2)μmol·L-1。结论异丙嗪临床剂量的使用较为安全,但当剂量过大或与其他具有抑制钾、钠和钙通道药物合用时易导致严重的心律失常。抑制心肌钾、钠和钙通道是其致心律失常的作用机制。

阿奇霉素与生脉注射液合用致豚鼠心律失常作用及其机制

目的研究阿奇霉素合用生脉注射液潜在的致心律失常风险及其机制。方法 (1)豚鼠在体实验:1倍临床剂量的阿奇霉素(38.2 mg·kg^(-1))或生脉注射液(4.6 m L·kg^(-1))颈外静脉缓慢推注;或1倍临床剂量阿奇霉素缓慢推注5 min后加生脉注射液缓慢推注。记录给药前后的心电图。(2)豚鼠离体实验:离体心脏按1,5和10倍临床浓度,即阿奇霉素41.5→207.5→415 mg·L^(-1)顺序灌流,或生脉注射液5→25→50 m L·L^(-1)顺序灌流;或阿奇霉素+生脉注射液(均1倍临床浓度)灌流。上一浓度组灌流结束后随后灌流下一浓度组,每组灌流持续5 min,分别记录各组给药5 min后的心电图。(3)细胞实验,酶解法分离制备豚鼠单个左心室肌细胞,按1倍临床浓度阿奇霉素(41.5 mg·L^(-1))→阿奇霉素+生脉注射液(均1倍临床浓度)顺序灌流,每组灌流持续5 min,分别记录各组给药5 min后的动作电位、L型Ca^(2+)及Na+电流。结果 (1)在体实验:心电图显示,1倍临床剂量阿奇霉素或生脉注射液均未能引起心电图明显改变,而阿奇霉素合用生脉注射液(均1倍临床剂量)显著降低心率(P<0.05),延长P-R(P<0.05)及QRS(P<0.05)间期。(2)离体实验:心电图显示,1,5和10倍临床浓度阿奇霉素浓度依赖性降低心率(P<0.05),延长P-R(P<0.05)及QRS(P<0.05)间期,5倍临床浓度还能显著延长QTc间期(P<0.05),洗脱能部分逆转上述变化。1,5和10倍临床浓度生脉注射液浓度依赖性地降低心率(P<0.05),延长P-R(P<0.05)间期,对QRS及QTc间期无明显作用,洗脱能部分恢复上述变化。而阿奇霉素合用生脉注射液(均1倍临床浓度)显著降低心率(P<0.05),延长P-R(P<0.05)及QRS(P<0.05)间期。(3)细胞实验:1倍临床浓度阿奇霉素对豚鼠单个左心室肌细胞动作电位幅值及复极50%(APD_(50))及90%(APD_(90))时程无明显作用。而阿奇霉素合用生脉注射液(均1倍临床浓度)显著降低动作电位幅值(P<0.05),缩短APD_(50)(P<0.05)及APD_(90)(P<0.05)。同样,阿奇霉素1倍临床浓度对L型Ca^(2+)及Na^+电流无明显抑制作用,阿奇霉素合用生脉注射液(均1倍临床浓度)显著抑制L型Ca^(2+)(P<0.05)及Na+(P<0.05)电流。结论阿奇霉素或生脉注射液在临床上使用存在一定心律失常的风险,两者合用其风险进一步加大。抑制L型Ca^(2+)及Na+电流是两者合用导致心律失常的作用机制之一。

liguzinediol基于肌浆网钙泵促进钙释放发挥正性肌力作用

目的研究liguzinediol(LZDO)正性肌力动力学特点及其作用机制。方法 1大鼠在体实验,经左侧颈外静脉缓慢推注LZDO 20 mg·kg-1,连续记录30 min左心室压力-容积环。2采用大鼠离体心脏,分别灌流咖啡因0.5 mmol·L-1以及咖啡因0.5 mmol·L-1+LZDO 100μmol·L-1,记录其左心室收缩力。3心肌细胞钙释放实验,分别灌流毒胡萝卜素2μmol·L-1以及毒胡萝卜素2μmol·L-1+LZDO 100μmol·L-1,记录其肌浆网钙释放。4采用灌流后的心脏,分离肌浆网膜蛋白之后,测定LZDO(1,10和100μmol·L-1)对肌浆网钙转运ATP酶(SERCA2a)活性作用。结果 1除心率及舒张末期容积外,LZDO 20 mg·kg-1显著减少收缩末期容积,显著增加收缩末期压力、每搏输出量、射血分数、心输出量、左室压力最大上升速率及搏出功(P<0.05)。2咖啡因0.5 mmol·L-1灌流5 min,大鼠离体心脏心率、左心室发展压及左心室内压最大上升速率增加,灌流30 min后各指标均降低。而LZDO 100μmol·L-1则能对抗咖啡因0.5 mmol·L-130 min的这种降低作用(P<0.05)。3毒胡萝卜素2μmol·L-1显著降低心肌细胞钙释放,从标准化的正常灌流液组(100±5)%降低到(51±5)%(P<0.05),而LZDO 100μmol·L-1未能对抗毒胡萝卜素的作用〔(49±4)%〕。4 LZDO(10和100μmol·L-1)显著增加心肌肌浆网钙泵活性,从正常灌流液组0.98±0.10分别增加到1.17±0.20及(1.43±0.09)μmol Pi·g-1·h-1,呈现浓度依赖性(r=0.85,P<0.05)。结论 LZDO通过增加钙泵活性提高肌浆网钙浓度梯度,从而间接增加钙释放而发挥正性肌力作用。基于其作用机制,LZDO有可能被开发为临床上使用的正性肌力药物。

致心律失常中药的研究进展

中药经历了数千年的临床使用,在很多疾病的治疗方面有其无可替代的疗效和优势。中药安全性问题越来越受到关注,以心律失常为特征的心脏毒性表现尤为突出。近年来,我国医学界对部分中药的致心律失常作用的关注度逐渐升高,相关文献也不断发表。本文根据文献报道,例举了具有致心律失常作用的49种中药,分析了其中20种中药通过作用于心肌细胞的钠、钾及钙通道等而导致心律失常。通过对中药的潜在的致心律失常作用的分析,为临床合理使用中药并规避其心律失常的不良反应提供理论基础。

肾上腺素对抗双黄连中药注射剂所致心律失常

目的研究肾上腺素对抗双黄连中药注射剂所致的豚鼠心律失常的作用。方法①在体实验:按双黄连276 mg·kg-1→2760 mg·kg-1的顺序累计静脉缓慢推注,注射后稳定5 min,出现缓慢性心律失常后,再给予溶于生理盐水的盐酸肾上腺素0.0078 mg·kg-1和0.039 mg·kg-1的顺序进行累加静脉缓慢推注,持续5 min后记录心电图,分析心率(HR)、P-R、QRS和心率校正QT间期(QTc)。②离体实验:按顺序灌流双黄连0.3 g·L-1→1.5 g·L-1,诱发豚鼠离体心脏心律失常后,再灌流双黄连1.5 g·L-1+肾上腺素0.42 mg·L-1,最后用双黄连1.5 g·L-1和正常灌流液依次洗脱。每一组灌流持续5 min,分别记录各浓度组给药5 min后的心电图。分析HR,P-R,QRS及QTc间期。③左心室单细胞动作电位实验:依次灌流双黄连0.3 g·L-1→1.5 g·L-1→3 g·L-1→双黄连3 g·L-1+肾上腺素0.83 mg·L-1。分析复极50%及90%水平的动作电位时程(APD50,APD90)。结果①双黄连2760 mg·kg-1能明显降低豚鼠HR,延长P-R,QRS间期(P<0.05)。肾上腺素(0.0078及0.039 mg·kg-1)显著增加双黄连所致的缓慢心率,同时,明显改善双黄连导致的P-R和QRS间期的延长(P<0.05)。②双黄连1.5 g·L-1明显减慢离体心脏HR,延长P-R间期(P<0.05)。肾上腺素0.42 mg·L-1能明显加快双黄连所致的缓慢心率(P<0.05),同时明显缩短QTc(P<0.05)。③双黄连3 g·L-1显著延长豚鼠左心室APD50及APD90,肾上腺素0.83 mg·L-1使其恢复正常值。结论肾上腺素可对抗双黄连所致的缓慢性心律失常,可用于临床抢救双黄连中药注射剂的严重不良反应。

去乙酰毛花苷和米力农对大鼠血流动力学作用的比较

目的研究强心苷类正性肌力代表药去乙酰毛花苷与非强心苷类正性肌力代表药米力农的心血管动力学作用特点,分析其长期使用死亡率差别的可能机制。方法 1大鼠在体压力-容积环分析:经左侧颈外静脉缓慢推注去乙酰毛花苷0.17 mg·kg^(-1)或米力农0.78 mg·kg^(-1),Miller导管记录大鼠压力-容积环变化及动脉压。2大鼠离体心脏左心室收缩压测定:实验按正常灌流液→0.01→0.1→1μmol·L^(-1)浓度梯度灌流去乙酰毛花苷,或正常灌流液→0.1→1→10μmol·L^(-1)灌流米力农。3大鼠心肌细胞钙释放测定:测定去乙酰毛花苷或米力农各10μmol·L^(-1)加药前后钙释放。结果 1在体实验表明:去乙酰毛花苷显著增加大鼠动脉压与心室收缩末期压、心输出量、搏出功、心室收缩末期压最大上升速率和心室收缩弹性;降低舒张弹性及心室收缩末期容积;延长动脉收缩压回复50%的时间;缩短主动脉瓣关闭时间(P<0.05)。米力农显著降低大鼠动脉压与室收缩末期压、降低心室收缩及舒张末期容积、搏出功;增加每搏输出量、射血分数、输出量、心率、心室收缩末期压与舒张弹性;缩短心室内压及动脉收缩压回复50%的时间(P<0.05)。2两者均能浓度依赖性地增加离体大鼠心脏收缩的发展力及收缩压最大上升速率,但去乙酰毛花苷减慢心率,而米力农增加心率(P<0.05)。3两者均能增加大鼠心肌细胞钙释放幅值,米力农还能缩短钙回吸收时间(P<0.05)。结论去乙酰毛花苷具有正性肌力作用,而对外周阻力无明显影响。米力农发挥正性肌力作用,但有明显的扩张血管作用,且明显增加心率;这些作用可能是米力农长期使用导致死亡率增加的原因。

凝胶床垫和充气床垫对老年卧床患者骶尾部压力和皮肤温度影响的比较研究

背景老年人因皮肤干燥、松弛缺乏弹性、耐受性下降等衰老特征,更容易受到压力影响而发生压力性损伤,适宜的减压床垫是预防压力性损伤的关键。目的监测老年卧床患者平卧于凝胶床垫和充气床垫期间骶尾部压力与皮肤温度变化,比较两种床垫的减压效果。方法采用方便抽样的方法,选取2021年1月—2022年3月入住东部战区总医院干部内科病房的45例老年卧床患者为研究对象(因干部内科病房患者多为男性,本次纳入者均为老年男性)。根据患者意愿将45例患者分为A组23例和B组22例,A组使用凝胶床垫结合2h翻身1次的方案;B组使用充气床垫结合2 h翻身1次的方案,两组均连续使用7 d。每日固定3个时间点监测患者平卧位期间骶尾部最大压力值和局部皮肤温度,3个时间点分别为平卧位的开始及1、2 h后的时间点。使用床边压力图监测系统,测量骶尾部最大压力值,同时使用手提式测温仪测量局部皮肤温度。采用线性混合效应模型分析比较两种床垫对老年卧床患者骶尾部压力及皮肤温度变化,以判断其减压效果。结果研究期间两组均无压力性损伤发生。对于骶尾部压力变化值,床垫组别与天数的交互作用项无统计学意义(F_(组别*天数)=0.07,P_(组别*天数)=0.999),床垫组别与时间的交互作用项有统计学意义(F_(组别*时间)=6.45,P_(组别*时间)=0.012)。因此,去除床垫组别与天数的交互作用项重新进行混合模型分析,结果显示,平卧位后1 h和2 h,凝胶床垫组骶尾部压力变化值均低于充气床垫组(P<0.05)。对于骶尾部皮肤温度变化值,床垫组别与天数的交互作用项无统计学意义(F_(组别*天数)=0.12,P_(组别*天数)=0.994),床垫组别与时间的交互作用项有统计学意义(F_(组别*时间)=16.90,P_(组别*时间)<0.001)。因此,去除床垫组别与天数的交互作用项重新进行混合模型分析,结果显示,平卧位后1 h和2 h,凝胶床垫组骶尾部皮肤温度变化值均低于充气床垫组(P<0.05)。结论住院老年卧床男性患者使用两种减压床垫平卧1、2 h后的骶尾部压力、皮肤温度均有所增高,凝胶床垫的增量均小于充气床垫,反映凝胶床垫在控制骶尾部压力和皮肤温度的效果上优于充气床垫。

连续床边压力图监测系统预防压力性损伤的研究进展

目的对连续床边压力图监测系统在临床的应用进行评价与展望,为其临床的进一步推广提供参考。方法通过对国内外文献进行综合分析,对床边压力图监测系统在临床中应用的现状进行概述,从压力与压力性损伤之间的关系、连续床边压力图监测系统的工作原理、预防压力性损伤的研究现状、对护理管理的启示、未来的研究方向和应用前景进行归纳总结。结果连续床边压力图监测系统可以降低压力性损伤的发生率,提高医护人员及患者对压力性损伤预防的认知,提高患者翻身的依从性并为减压装置的选择提供依据。结论目前国内对连续床边压力图监测系统的相关研究处于起步阶段,进一步的研究还需要评估该系统在更长的时间和多种护理环境下,对压力性损伤发生率的作用,以及评估该系统是否具有更广泛的临床实用性。本综述对上述的进一步研究,提供了有效的理论及实践文献参考。

中国46所三级医院成年住院患者压力性损伤流行病学特征及Braden量表预测作用研究

背景Braden量表是全球公认的有良好信效度的压力性损伤危险预测工具,但因应用人群不同,其最佳预测界值也存有争议。该量表在我国临床应用的预测界值为≤16分,欧美国家多以≤18分为界值,但其在我国住院患者中的预测作用的研究较少。目的横断面调研全国13个省/自治区、46所三级医院成年住院患者压力性损伤的流行病学特征,分析Braden量表及其6个分量表预测压力性损伤发生的效能及其最佳界值。方法由解放军东部战区总医院负责成立多中心合作研究课题组,在全国公开招募≥500张床位的三甲医院,经过资格审查和签订合作研究双向协议后,共纳入13个省/自治区、46所符合条件的医院作为多中心研究单位,纳入住院时间≥24 h、年龄≥18岁的患者为研究对象。入选护龄≥2年的伤口护理骨干护士作为调研人员,共入选1060名调研护士。在2021-03-30和2021-05-29,使用专用调查记录表记录患者的一般情况;检查全身皮肤,判断是否发生压力性损伤及分期情况;采用Braden量表(从感知觉、潮湿度、活动能力、移动能力、营养、摩擦和剪切力6个分量表逐项评分)判断压力性损伤的发生危险。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析Braden量表及其6个分量表预测成年住院患者发生压力性损伤的效能及其最佳界值。结果本次调研共获得60555例有效数据,其中压力性损伤现患率为1.67%(1010/60555),医院获得性压力性损伤现患率为0.74%(448/60555)。男性压力性损伤现患率〔2.08%(677/32518)〕高于女性〔1.19%(333/28037)〕(χ^(2)=73.394,P<0.001)。≥80岁和ICU患者压力性损伤现患率最高,分别为5.98%(311/5198)和10.58%(324/3061)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、性别、血清白蛋白、血红蛋白、失禁类型、卧床、Braden量表总分是成年住院患者发生压力性损伤的影响因素(P<0.05)。Braden量表预测成年住院患者发生压力性损伤的ROC曲线下面积(AUC)为0.95〔95%CI(0.94,0.95)〕,灵敏度和特异度分别为96%和83%,约登指数为0.79,对应的最佳界值为17.50分。Braden量表预测不同科室和年龄患者发生压力性损伤的AUC为0.78~0.97,灵敏度为83%~97%,特异度为61%~91%,约登指数为0.47~0.88,最佳界值为13.5~18.5分。摩擦和剪切力、移动能力和活动能力3个分量表预测成年住院患者压力性损伤发生危险的AUC分别为0.87、0.84、0.80,约登指数分别为0.56、0.56、0.54,最佳界值分别为1.50、2.50、1.50分。结论本次调研得出我国13个省/自治区、46所三级医院成年住院患者压力性损伤现患率为1.67%(1010/60555),医院获得性压力性损伤现患率为0.74%(448/60555)。Braden量表适用于我国三级医院住院患者预测压力性损伤发生危险,总分≤18分有更好的预测作用,其中摩擦和剪切力、移动能力和活动能力分量表的预测作用最大,在人员紧张或特殊环境下可采用此3个分量表预测压力性损伤危险,最佳界值的预测作用需在应用中进一步验证。

ICU患者安宁疗护筛查工具的范围综述

目的 系统检索与分析ICU患者安宁疗护筛查工具,为ICU患者安宁疗护筛查提供参考。方法 采用范围综述的研究方法,检索中英文数据库、指南网及相关专业网站,获取与ICU患者安宁疗护相关的筛查工具。结果 纳入21篇文献,包含21种ICU患者安宁疗护筛查工具,其中普适性工具2种,专科性工具19种;筛查工具中出现频率较高的条目有:晚期/转移性癌症、住院时间/ICU住院时间、ICU入住次数≥2次、心脏骤停、多器官功能衰竭、晚期痴呆、治疗决策的分歧与冲突等。结论 ICU患者安宁疗护筛查工具较多,但质量仍存在不足。可适当借鉴并结合我国国情研制筛查工具,以早期准确识别有安宁疗护需求的患者。

IL-6加重蟾酥注射液潜在性心律失常作用

目的研究蟾酥注射液以及合用IL-6条件下,其潜在心律失常风险及其机理。方法采用豚鼠在体心电图以及左心室肌细胞动作电位、钙电流和钠电流实验,分析心电图心率、P-R、QRS以及QTc间期,及其变化基于的机理。结果①在体心电图表明1倍临床剂量蟾酥注射液未能引起心电图明显改变;而单独IL-6(18.4μg·kg^(-1))及合用1倍临床剂量蟾酥注射液明显引起P-R及QTc间期延长。②蟾酥注射液1倍临床浓度对动作电位复极90%水平时程(APD 90)无明显作用;而单独IL-6(20μg·L^(-1))以及合用1倍临床浓度蟾酥注射液明显延长动作电位APD 90。③蟾酥注射液1倍临床浓度对Ca^(2+)电流无明显抑制作用,而IL-6(20μg·L^(-1))合用1倍临床浓度蟾酥注射明显抑制Ca^(2+)电流。④蟾酥注射液1、5、10倍临床浓度未能明显抑制Na^(+)电流;IL-6(20μg·L^(-1))及合用蟾酥注射液对Na+电流无明显作用。结论蟾酥注射液临床上使用存在低心律失常风险,但患者存在以IL-6增加为特征的炎症条件下,IL-6加重蟾酥注射液对Ca^(2+)电流的抑制作用,导致房室传导阻滞的风险明显增加。

磷酸二酯酶8型抑制剂PF-04957325对大鼠心脏正性肌力作用及其机理

目的研究磷酸二酯酶8型抑制剂PF-04957325对大鼠心脏正性肌力作用及其机理。方法采用在体大鼠左心室双压力-容积环(P-V loop)及离体心脏技术分析心血管血流动力学;场刺法分析心肌细胞钙释放动力学;Western blot法分析肌浆网受磷蛋白(PLB)及兰尼碱受体(RyR2)磷酸化水平。结果在体实验表现,颈静脉给予PF-04957325(0.5 mg·kg^(-1))明显增加左心室搏出功、心输出量、每搏输出量、收缩末期压、心率、射血分数、动脉收缩压;降低收缩末期的容积、舒张末期的容积、动脉舒张压、外周血管阻抗。离体心脏实验表明,在pacing及non-pacing条件下,PF-04957325增加离体大鼠左心室收缩力。机理研究表明,PF-04957325(1μmol·L^(-1))增加心肌细胞钙释放幅值、肌浆网钙泵活性及肌浆网受磷蛋白磷酸化,对兰尼碱受体磷酸化水平无作用。结论磷酸二酯酶8型抑制剂PF-04957325通过增加肌浆网受磷蛋白磷酸化而增加钙泵活性,实现收缩力增加。

基于德尔菲法的战创伤伤口护理关键技术操作流程构建

目的构建战创伤伤口护理关键技术操作流程,提高军队医院护士战创伤伤口护理水平和能力。方法经过检索文献,课题组讨论,制订战创伤伤口护理关键技术操作流程初稿。采用德尔菲法进行2轮专家咨询,最终确定战创伤伤口护理关键技术操作流程。结果21名专家参加函询,2轮专家咨询问卷回收率为95.5%、100%,专家权威系数0.87、0.87,肯德尔和谐系数分别为0.239、0.222(均P<0.01),形成7项一级条目(评估技术、伤口清洗技术、组织清创技术、敷料使用和包扎技术、局部氧治疗技术、负压伤口治疗技术和心理支持技术),29项二级条目的战创伤伤口护理关键技术操作流程。结论战创伤伤口护理关键技术操作流程的构建为应对战争及突发灾害事件中批量伤员伤口护理提供科学管理依据。

安全性评价对照药E-4031、特非那丁、西沙必利和维拉帕米的心脏电生理特征

E-4031、特非那丁、西沙必利和维拉帕米常作为药物心脏安全性评价的对照药物。本文对这4个药物在不同实验动物的在体、离体心电图、心肌细胞动作电位和离子通道的心脏电生理特征进行归纳阐述,为药物心脏安全性评价提供参考。

阿奇霉素潜在的致心律失常不良反应的研究状况

阿奇霉素属大环内酯类抗生素,有良好的临床抗菌疗效。然而其心脏毒性逐渐增多,主要包括心律失常及心源性猝死等。2013年美国食品药品监督管理局(FDA)警告阿奇霉素可能增加心血管死亡的风险,由此引起了国内外广泛关注。本文综述了阿奇霉素的临床应用、国内外有关心脏毒性观察性研究及个案的报道以及可能的心律失常机制和防治等。

苍术素现代研究概况

苍术具有抗溃疡、保肝、抗肿瘤、抗炎和降血糖等药理作用,在临床应用广泛,根茎是其主要入药部位。近年来多研究苍术所含化学成分,其主要化学成分为挥发油成分,而苍术素即为挥发油中的一种主要成分。苍术素不仅在苍术药用价值中发挥了重要作用,也是苍术质量评价的标准。本文对苍术素的结构性状、提取分离工艺、含量测定和药理作用等内容进行综述。

蛋白磷酸酶1和2A的研究进展

蛋白磷酸酶1和2A是机体细胞内两种重要的蛋白酶,参与基因表达、神经传递、肌肉收缩、细胞周期等生理过程。目前研究发现两者尤其是PP1在调节心脏生理功能中发挥着重要的作用,心肌细胞中众多蛋白质磷酸化水平失调是诱发心律失常的重要因素。因此,调节蛋白磷酸酶也许可成为心肌病治疗的潜在靶点。