芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者心功能和细胞因子的影响

目的探讨芪参益气滴丸对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能和细胞因子的影响。方法 CHF患者119例,分别予常规治疗(常规治疗组,59例)及常规治疗加用芪参益气滴丸(芪参益气滴丸组,60例)治疗3个月。观察两组的临床疗效,心脏彩色多普勒超声诊断仪测量治疗前后的左心室舒张末期内径(LVEDD)与收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)值;快速荧光免疫法测定治疗前后血清B型脑钠肽(BNP)含量,免疫化学发光仪检测治疗前后血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的含量,观察治疗前后两组心功能和血清TNF-α、IL-6水平的变化及组间差异。结果两组治疗后LVEDD与LVESD均有缩小、LVEF均有提高,两组治疗后血清BNP、TNF-α和IL-6的水平均有下降,治疗后芪参益气滴丸组较常规治疗组心功能恢复更好,血清BNP、TNF-α和IL-6的含量较常规治疗组有进一步下降。结论在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭可以进一步改善患者心功能,降低血清TNF-α、IL-6水平,其作用机制与芪参益气滴丸抑制细胞因子有关。

黄芪对内皮祖细胞数量与功能及其iNOS的影响

目的:观察黄芪对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量、功能及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用密度梯度离心法从人外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7d后收集贴壁细胞,加入不同浓度黄芪注射液(10、20、50、100g/L)培养24h,同时对照组与黄芪50g/L组分别培养6、12、24、48h。激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,将其在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,免疫印迹杂交法半定量测定iNOS含量。结果:黄芪增加外周血EPCs数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,并且其数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力随黄芪浓度和作用时间的增加而增加,黄芪还增加EPCs中iNOS含量。结论:黄芪增加EPCs的数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,与其增加iNOS含量有关。

黄芪注射液对外周血内皮祖细胞数量及功能的影响

目的观察黄芪对外周血内皮祖细胞(EPCs)数量、功能及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7d后收集贴壁细胞,加入不同浓度黄芪(分别为10,20,50,100g/L)培养24h,同时,对照组与黄芪50g/L组分别培养6,12,24,48h。激光共聚焦显微镜鉴定EPCs,将其在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,免疫印迹杂交法半定量测定iNOS含量。结果黄芪能增加外周血EPCs数量,促进EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,并随黄芪浓度和作用时间的增加而增加,黄芪还能增加EPCs中iNOS含量。结论黄芪能增加EPCs的数量,促进EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,这可能与其增加iNOS含量有关。

肿瘤坏死因子-α对内皮祖细胞功能及其一氧化氮合酶含量的影响

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对外周血内皮祖细胞(EPC)功能及一氧化氮合酶含量的影响。方法采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7d后收集贴壁细胞,加入不同浓度TNF-α(分别为0,10,20,50和100mg/L)分别培养0,6,12,24和48h。激光共聚焦显微镜鉴定异硫氰酸荧光黄标记荆豆凝集素Ⅰ和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性的细胞为正在分化的EPC;将其在倒置荧光显微镜下计数,然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管形成能力。免疫印迹杂交法(Westernblot)半定量测定诱导型和内皮型一氧化氮合酶(iNOS和eNOS)含量。结果TNF-α降低外周血EPC增殖、迁移、黏附、体外血管形成能力、iNOS和eNOS含量,并且EPC增殖、迁移、黏附、体外血管形成能力、iNOS和eNOS含量随TNF-α浓度与作用时间增加而降低。结论TNF-α降低EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管形成能力,还减少EPC中iNOS和eNOS含量。

芪参益气滴丸对急性心肌梗死后患者心功能和炎性因子的影响

目的探讨芪参益气滴丸对急性心肌梗死(AMI)后患者心功能和炎性因子(TNF-α、IL-6)的影响。方法 AMI患者41例,分对照组20例行常规治疗及治疗组21例在常规治疗中加用芪参益气滴丸治疗12周。观察两组治疗前后的左心室舒张末期内径(LVEDD)与收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)值,血清BNP、TNF-α、IL-6的含量。结果两组治疗后左心室舒张末期内径(LVEDD)与收缩末期内径(LVESD)均有缩小、左心室射血分数(LVEF)均有提高,两组治疗后血清BNP、TNF-α、IL-6的水平均有下降(P<0.01),治疗后芪参益气滴丸组较常规治疗组心功能恢复更好,血清BNP、TNF-α、IL-6的含量较常规治疗组有进一步下降(P<0.01)。结论在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸治疗急性心肌梗死可以进一步改善患者心功能,降低血清TNF-α、IL-6水平,其作用机制与芪参益气滴丸抑制炎性因子有关。

阿司匹林对内皮祖细胞功能及其诱导型一氧化氮合酶的影响

目的:观察阿司匹林对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量和功能的影响。方法:采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7d后收集贴壁细胞,分别加入不同浓度阿司匹林(分别为1、2、5、10mmol/L)培养3、6、12、24h。激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,将其在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管形成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,免疫印迹杂交法(Western blot)半定量测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量。结果:阿司匹林能减少外周血EPCs数量,并且EPCs数量随阿司匹林浓度和作用时间增加而减少。EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力、体外血管形成能力和iNOS含量亦随阿司匹林浓度和作用时间增加而降低。结论:阿司匹林通过减少EPCs中iNOS含量,降低EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,从而抑制内皮细胞的生成。

急性冠脉综合征患者循环内皮祖细胞与炎性相关因子的研究

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛(UA)患者外周血中循环内皮祖细胞(EPCs)与炎性相关因子C反应蛋白质(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法:取AMI(25例)UA患者(28例)及健康体检者(对照组32例)静脉血,采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞;激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并在倒置荧光显微镜下计数;酶联免疫法检测各种炎性相关因子。结果:AMI组及UA组的EPCs数量和血清CRPI、L-6、TNF-α水平显著高于正常对照组。结论:AMI及UA患者EPCs数量增加与炎性相关因子增加有关。

雷帕霉素对内皮祖细胞数量与功能的影响

目的观察雷帕霉素对外周血内皮祖细胞(EPCs)数量与功能的影响。方法采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7天后收集贴壁细胞,加入不同浓度(1·0、2·0、5·0μg/ml)雷帕霉素分别培养6、12、24、48h。激光共聚焦显微镜鉴定,FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,流式细胞仪检测其表面标志以进一步鉴定EPCs,并在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力。结果EPCs数量随雷帕霉素浓度与作用时间增加而减少,其增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力亦随雷帕霉素浓度与作用时间增加而降低。结论雷帕霉素降低EPCs的数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,并呈浓度和时间依赖性。

人参总皂甙对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

利用体外培养的心肌细胞缺血再灌注损伤的模型，检测其中的细胞损伤及细胞凋亡，并加入不同浓度的人参总皂甙干预，以探讨缺血再灌注损伤与细胞凋亡的关系及不同浓度的人参总皂甙对其保护作用。结果：（1）人参总皂甙对正常培养的心肌细胞无明显影响；（2）单纯缺血损伤中无明显心肌细胞凋亡，而缺血再灌注损伤中有细胞凋亡的参与；（3）人参总皂甙对缺血再灌注损伤中的细胞坏死和细胞凋亡均有显著的保护作用，其保护作用在一定浓度范围（0～160 mg/L)内与其浓度呈正相关。

内皮祖细胞移植对犬心肌梗死后血管新生、心肌修复及心功能的影响

目的:本实验采用犬外周血血管内皮祖细胞(EPCs)体外扩增后,经皮穿刺行心肌梗死犬心外膜下移植,观察其对急性心肌梗死后心肌再生及心功能改变的影响。方法:犬自体EPCs体外扩增后,在超声引导下,经皮穿刺行心肌梗死犬心外膜下局部注射移植入心肌梗死区域,1、2、4、8周后取心肌标本,应用超声心动图检测心功能,应用TTC染色法检测梗死心肌面积及免疫组织化学方法检测梗死区血管密度。结果:自体血管内皮祖细胞移植1、2、4、8周后梗死区血管密度高于对照组(P<0.01),且随移植观察时间的延长,血管密度逐渐增加。移植1、2、4、8周后梗死心肌面积明显小于对照组(P<0.01),且随移植观察时间的延长,梗死心肌面积逐渐减少。内皮祖细胞移植组梗死心肌瘢痕边缘毛细血管密度明显高于对照组。内皮祖细胞移植组的左室射血分数较对照组明显提高(P<0.01),且随移植观察时间的延长,左室射血分数逐渐升高。结论:自体血管内皮祖细胞移植到心肌梗死犬缺血心肌后能分化为毛细血管内皮细胞,促进梗死后心肌血管新生及心肌修复,改善心功能。

灯盏花素对内皮祖细胞数量、功能及iNOS的影响

目的:观察灯盏花素对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量、功能及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7d后收集贴壁细胞,加入不同浓度灯盏花素(分别为5、10、20、40mg/L)培养24h,同时,对照组与灯盏花素20mg/L组分别培养6、12、24、48h。激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,将其在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,免疫印迹杂交法半定量测定iNOS含量。结果:灯盏花素能增加外周血EPCs数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,并且其数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力随灯盏花素浓度和作用时间的增加而增加,灯盏花素还能增加EPCs中iNOS含量。结论:灯盏花素增加EPCs的数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,与其增加iNOS含量有关。

慢性心衰药物治疗新策略

利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂是慢性心衰药物治疗的基础,然而即使规范使用上述药物后,慢性心衰(CHF)预后仍然较差．因此最近几年针对心衰发病中的各种神经内分泌改变开发了一些新的药物,如血管肽酶抑制剂、内皮素拮抗剂、血管加压素拮抗剂和选择性醛固酮拮抗剂等,另外还有免疫调节药物、生长激素、caspase抑制剂和促红细胞生成素等．

阿司匹林对内皮祖细胞数量与功能及其诱导型一氧化氮合酶的影响

目的观察阿司匹林对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的影响。方法采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7d后收集贴壁细胞,加入不同浓度阿司匹林(1、2、5、10 mmol/L)分别培养3、6、12、24 h。激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,将其在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管形成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,免疫印迹杂交法(Western blot)半定量测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量。结果阿司匹林减少外周血EPCs数量,并且EPCs数量随阿司匹林浓度和作用时间增加而减少。其增殖能力、迁移能力、黏附能力、体外血管形成能力和iNOS含量亦随阿司匹林浓度和作用时间增加而降低。结论阿司匹林通过EPCs中iNOS含量,降低EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,从而抑制内皮细胞的生成。

心肌缺血预适应机理的研究现状

心肌缺血预适应机理的研究现状江西医学院二附院心内科（３３０００６）陈图刚罗伟（审校）１９８６年Ｍｕｒｙ［１］首次发现犬心肌在经历短暂的缺血后，由其后较持久的严重缺血所引起的心肌梗塞范围明显减少，Ｍｕｒｙ将此现象称为“缺血预适应”（ＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒ...

成人血管内皮祖细胞与血管新生

在胚胎形成期,内皮祖细胞参与原始脉管结构形成的起始过程。在成人也存在血管内皮祖细胞形成血管内皮细胞。内皮祖细胞通常存在成人骨髓中,但可被细胞因子或血管生长因子动员进入外周循环,进入血管外组织而导致成人脉管形成。因此自体内皮祖细胞动员或移植已经成为治疗缺血性疾病和内皮损伤时治疗性再血管化的重要方法。

红花黄色素对急性冠脉综合征患者内皮祖细胞数量及血清TNF-α、IL-6的影响

目的探讨红花黄色素对急性冠脉综合征(ACS)患者内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量及血清炎性因子(TNF-α、IL-6)的影响。方法将176例ACS住院患者,随机分为两组,每组各88例,治疗组(常规基础治疗加红花黄色素静脉滴注)和对照组(仅应用常规基础治疗),两组患者均于发病后7天检测EPCs数量及血清中TNF-α、IL-6的含量。结果与对照组相比,治疗组患者EPCs数量明显高于对照组,血清TNF-α、IL-6含量明显低于对照组,且有显著性差异(P<0.05)。结论红花黄色素能够显著增加ACS患者EPCs的数量、降低血清TNF-α、IL-6的含量。

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注后热休克蛋白70及超氧化物歧化酶表达的影响

目的探讨缺血再灌注模型大鼠给予曲美他嗪预处理在心肌缺血再灌注保护作用的可能机制。方法选择SD大鼠120只,随机分为对照组、缺血再灌注组、HSP70合成抑制剂组、曲美他嗪组、联合组,每组24只,每组又根据缺血后再灌注时间分为30min、4h及8h3个时间点,每个时间点8只大鼠。每组分别于各时间点测定心肌HSP70阳性细胞数,血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌梗死面积百分比。结果与对照组比较,缺血再灌注组、HSP70合成抑制剂组、曲美他嗪组、联合组再灌注4及8h血清CK、CK-MB明显升高(P<0.01)。曲美他嗪组再灌注4及8h血清CK、CK-MB较联合组和缺血再灌注组明显降低,再灌注30min、4h及8hHSP70、SOD较联合组和缺血再灌注组明显升高,丙二醛较联合组和缺血再灌注组明显降低(P<0.01)。曲美他嗪组再灌注4及8h心肌梗死面积较联合组和缺血再灌注组明显减少[(39.15±3.62)%vs(44.65±5.14)%、(45.18±3.45)%,P<0.05;(41.28±5.26)%vs(47.54±5.89)%、(46.27±3.94)%,P<0.05]。结论曲美他嗪能升高心肌细胞HSP70水平,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注大鼠心肌具有保护作用。

芪参益气滴丸促血管新生的实验观察

目的观察芪参益气滴丸对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响,测定其对人脐静脉内皮细胞增殖的影响,探讨该药促进血管生成的可能机制。方法实验分组:生理盐水组、空白血清组、bFGF组、芪参益气滴丸组;建立鸡胚尿囊膜(CAM)模型,计数各组CAM上血管数;体外培养人脐静脉内皮细胞,应用血管内皮细胞增殖实验(MTT)法测定各组A值。结果与生理盐水组及空白血清组比较,芪参益气滴丸组具有明显的促CAM血管生成作用(P<0.05),并促进人脐静脉内皮细胞增殖(P<0.05)。结论芪参益气滴丸具有促血管生成作用,其机制可能与该药促进内皮细胞增殖有关。

氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响

目的观察氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响。方法 127例高血压病患者随机分为A组68例和B组59例。A组给予氨氯地平加替米沙坦治疗,B组给予氨氯地平加复方阿米洛利治疗,2组疗程均为2年。观察2组左室质量指数(LVMI)变化。结果 B组治疗后LVMI低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),A组治疗前后LVMI变化及2组治疗后LVMI比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论氨氯地平联合复方阿米洛利降压更有助于降低左室质量指数,从而改善高血压对心脏靶器官的损害作用。