肠系膜上动脉压迫综合征腹腔镜十二指肠空肠Roux-en-Y型吻合术后吻合口出血13例临床分析

肠系膜上动脉压迫综合征(superior mesenteric artery syndrome,SMAS)是指腹主动脉与肠系膜上动脉夹角变小,十二指肠水平部肠管受肠系膜上动脉压迫出现急、慢性肠梗阻表现的临床综合征[1],临床表现为间歇性或持续性腹胀、腹痛、恶心、呕吐胆汁及宿食等一系列症候群[2]。SMAS可先给予营养支持、保守治疗,若效果不佳可进行手术治疗[3]。腹腔镜手术治疗SMAS已被证实安全、可行[4-5]。

浸润性乳腺癌组织上皮钙依赖粘附素相关分子的表达

目的 :探讨乳腺浸润性小叶癌 (ILC)和浸润性导管癌 (IDC)中上皮钙依赖粘附素相关分子α cat、β cat、γ Cat的表达及其意义。方法 :采用免疫组织化学SP法检测 38例ILC(其中有淋巴结转移 1 7例 )和 6 4例IDC(有淋巴结转移1 4例 )组织中α Cat、β Cat、γ Cat的表达 ,按阳性癌细胞占肿瘤细胞的比例进行半定量分析 ,结果 :38例ILC中α Cat、β Cat、γ Cat表达缺失和低表达者分别为 32例 (84 .2 1 % ) ,2 2例 (5 7.89% )和 33例 (86 .84 % ) ,而 6 4例IDC癌组织中 3者的表达缺失和低表达者分别为 5 0例 (90 .6 2 % ) ,5例 (7.81 % )和 5 2例 (81 .2 5 % ) ,α Cat与 β Cat在ILC和IDC中的表达具有明显的正相关性 (P <0 .0 5 ) ;β Cat的表达缺失和低表达者在乳腺ILC和IDC与有无淋巴结转移呈负相关性 (P <0 .0 5 ) ,而α Cat、γ Cat在乳腺ILC和IDC的表达与有无淋巴结转移无关 (P >0 .0 5 )。结论 :α Cat、β Cat、γ Cat在乳腺ILC和IDC中表达均明显减少和缺失 ,提示上皮钙依赖粘附素相关分子在乳腺浸润性癌发生发展中丧失了其正常的细胞粘附功能。β

大肠癌组织中KAI1/CD82蛋白的表达

目的 :探讨KAI1 /CD82蛋白表达与大肠癌浸润和转移的关系。方法 :利用免疫组织化学SP法检测 2 4 1例大肠癌中KAI1 /CD82蛋白的表达。其中高分化腺癌 74例 ,中分化腺癌 90例 ,低分化腺癌 4 2例 ,未分化腺癌 35例 ;肿瘤位于黏膜层 (T0 ) 88例 ,黏膜下层 (T1 ) 1 9例 ,肌层 (T2 ) 5 5例 ,浆膜层 (T3 ) 4 2例 ,侵及外周组织 (T4) 37例。血道转移 1 4例 ,淋巴道转移 4 4例 ,种植性转移 4例。结果 :KAI1 /CD82蛋白的表达随大肠癌恶性程度、浸润深度及临床分期的增高而降低。临床分期有淋巴道和血道转移者KAI1 /CD82蛋白表达阳性率低于无转移者 (P <0 .0 1 )。结论 :大肠癌浸润和转移可能与KAI1

端粒酶、p21、p53与原发性胆囊癌关系

目的 探讨端粒酶、p2 1和 p53在原发性胆囊癌的发生、转移和浸润中的作用及相互关系。方法 我们应用 TRAP- PCR和免疫组织化学方法对原发性胆囊癌中端粒酶、p2 1和 p53表达进行检测。结果 1原发性胆囊癌端粒酶、p2 1和 p53阳性表达率为 84.8%、47.8%和 71 .7%。 2端粒酶、p2 1和 p53在胆囊癌旁粘膜阳性表达率为 4.6%、94.5%和 94.5%。 3癌细胞浸润越深 ,端粒酶 p2 1和 p53阳性表达率越高。 4淋巴结转移 ,端粒酶阳性表达率为 1 0 0 % ,而 p2 1和 p53为 2 2 .7%和 63.6%。结论 端粒酶、p2 1和 p53阳性表达与胆囊癌的浸润及在胆囊癌形成和对周围组织浸润 。

EphA2蛋白在大肠腺癌中的表达及与大肠腺癌发生发展的关系

目的探讨EphA2蛋白的表达与大肠腺癌发生发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测154例大肠腺癌和相应正常大肠黏膜组织中EphA2蛋白的表达。结果EphA2蛋白在癌组织中的表达明显高于相应正常大肠黏膜组织(P<0.001)。EphA2阳性染色定位于相同区域的癌细胞和血管内皮细胞,且EphA2蛋白在癌细胞与血管内皮细胞中的表达呈正相关(r=60.272,P<0.001)。EphA2蛋白高表达与癌分化程度、浸润深度和大体类型相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤体积及淋巴结和血行、种植性转移无关(P>0.05)。结论EphA2蛋白的高表达与大肠腺癌的发生和浸润转移有关。

肾母细胞瘤组织p16蛋白的表达

目的 :探讨肾母细胞瘤中抑癌基因p16蛋白的表达及其意义。方法 :应用S P免疫组织化学方法对 5 3例肾母细胞瘤中抑癌基因p16蛋白的表达进行观察。结果 :2 4例肾母细胞瘤呈p16阳性表达 ,阳性率为 45 2 9% ,其阳性率与肿瘤的病理分类 ,临床分期及预后等密切相关。结论 :p16基因在抑制肾母细胞瘤发生、发展中起重要作用。

PD-1在非小细胞肺癌肿瘤细胞表达水平及预后的临床意义

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤细胞程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)的表达情况及其与临床病理参数和预后的关系。方法:收集138例NSCLC患者的临床资料,包括年龄、性别、病理分型、TNM分期及淋巴结转移情况,采用免疫组化法检测肿瘤细胞中PD-1的表达水平,根据肿瘤细胞PD-1表达水平,将患者分为PD-1阴性组、PD-1低表达组、PD-1中表达组和PD-1高表达组,并分析肿瘤细胞表面PD-1的表达水平与临床病理参数和预后的关系。结果:肿瘤细胞PD-1的表达水平与NSCLC患者TNM分期(P=0.024)和淋巴结转移有关(P=0.004),与患者年龄、性别、病理分型及肿瘤大小无关(P>0.05);肿瘤细胞PD-1阴性组和PD-1低、中、高表达组生存曲线差异有统计学意义(χ^2=19.503,P<0.001),PD-1阴性组中位生存期(28.7个月)长于PD-1低表达组(15.1个月)、中表达组(10.9个月)、高表达组(14.5个月);PD-1的表达是NSCLC进展的危险因素。结论:肿瘤细胞表面PD-1的表达与NSCLC患者的TNM分期及淋巴结转移有关,可能作为评价NSCLC恶性程度和预后的指标。

EGFR基因单核苷酸多态性与胃癌的相关性

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)rs 28384375C/T单核苷酸多态性在胃癌发生、发展中的作用。方法采用PCR-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法对61例胃癌患者(胃癌组)和20例健康查体正常者(对照组)的EGFR基因单核苷酸多态性进行检测,并分析其与幽门螺杆菌(HP)感染的相关性。结果①EGFR位点:胃癌组EGFR基因型频率分别为C/T26.22%、T/T73.78%;对照组分别为C/T5.00%、T/T95.00%,两组均未发现C/C基因型;P=0.031 6;②C、T等位基因频率:胃癌组分别为13.11%、86.89%,对照组分别为2.50%、97.50%,P=0.044 3;③胃癌组两种基因型者HP感染检出率无统计学意义;④EGFR C/T多态性与胃癌淋巴结转移、远处转移、TNM分期和组织分化程度相关(P<0.05);与患者性别、年龄、胃癌发生部位、浸润深度、原发肿瘤侵犯范围和组织类型无相关性。结论EGFR单核苷酸多态性可促进胃癌的发生发展;与HP感染无明显相关性。

EGFR基因单核苷酸多态性与结直肠癌的相关性

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因第13外显子G64A单核苷酸多态性与结直肠癌的相关性。方法应用PCR-RFLP法结合DNA测序法对49例结直肠癌患者外周血DNA中EGFR基因的第13外显子G64A单核苷酸多态性位点的等位基因进行检测。分析G/G、G/A、A/A基因型的分布及与结直肠癌患者临床病理特征的关系。结果EGFR基因第13外显子G64A多态性位点G/G、G/A、A/A基因型频率分别为26.5%、59.2%、14.3%,与患者的性别、年龄、肿瘤生长部位、体积、浸润深度、大体形态、组织学类型、分化程度、血道转移无相关性(P>0.05),与淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05),携带G/A、G/G基因型和G等位基因的结直肠癌患者淋巴结转移风险增加(基因型G/G、G/A与A/A比较的OR分别为7.0、1.3,等位基因G与A比较的OR为2.7)、TNM分期递增(基因型A/A、G/A、G/G的平均秩次分别为18.43、23.14、32.69,等位基因A与G的平均秩次分别为42.71、54.81)。结论检测EGFR基因第13外显子G64A单核苷酸多态性有助于评估结直肠癌患者淋巴结转移情况和预后。

乳腺导管原位癌和早期微浸润癌灶中HER-2/neu癌基因扩增及其临床意义

目的探讨HER-2/neu癌基因在乳腺导管原位癌及早期微浸润灶中的扩增情况及临床意义。方法采用FISH法检测了存档的168例乳腺癌石蜡包埋组织标本HER-2/neu基因的扩增情况。结果单纯导管原位癌9例,导管原位癌伴早期微浸润癌83例,浸润性导管癌29例,小叶原位癌6例,浸润性小叶癌41例。单纯导管原位癌病例中HER-2/neu基因扩增率66.7%(6/9);导管原位癌伴早期微浸润病例中HER-2/neu基因扩增率61.4%(51/83);浸润性导管癌中HER-2/neu基因扩增率34.5%(10/29);小叶原位癌HER-2/neu基因扩增率0.0%(0/6);浸润性小叶癌中HER-2/neu基因扩增率12.2%(5/41)。结论HER-2/neu基因在导管原位癌和早期微浸润病灶中扩增状态无明显差异,导管旁微浸润病灶中HER-2/neu基因扩增情况基本与导管内一致;导管癌HER-2/neu基因扩增率高于小叶癌。

肺恶性肿瘤病变并存真菌感染患者的临床特点分析

目的探讨肺恶性肿瘤病变并存真菌感染的临床特点、炎症指标、胸部计算机断层扫描(CT)表现、病理学特点及治疗转归。方法回顾性分析2012年3月至2019年5月在郑州大学第一附属医院就诊的肺组织病理符合同部位肺恶性肿瘤病变并存真菌感染患者的临床资料。结果肺恶性肿瘤病变并存真菌感染患者32例,其中男24例、女8例,中位年龄63岁。肺原发恶性肿瘤病变并存真菌感染30例和肺转移性恶性肿瘤病变并存曲霉菌感染2例。肺恶性肿瘤病变并存真菌感染患者的主要临床表现为咳嗽(27例)和咳痰(24例)、咯血(16例)、胸闷(14例)、发热(10例)。CT示气管型肺癌1例、中央型肺癌24例和周围型肺癌7例和。5例血清1-3-β-D葡聚糖水平增高和6例血清曲霉半乳甘露聚糖水平增高。6例早期肺原发性恶性肿瘤予以围手术期短疗程抗真菌治疗联合胸腔镜根治术;26例晚期肺恶性肿瘤患者予以短疗程为主抗真菌治疗后化疗,但1例化疗后和1例放疗后复诊时明确肺鳞癌病变并存曲霉菌感染者在初始伏立康唑治疗期间,病情仍迅速恶化为重型侵袭性肺曲霉菌病,最终死亡。6例胸腔镜根治术后患者病情无复发;24例晚期肺恶性肿瘤患者后续无抗真菌治疗,平均化疗10个周期,病灶无进展且病情稳定。结论肺恶性肿瘤病变并存真菌感染患者尤以曲霉菌感染最为常见,CT示以中央型肺癌为主,大多数患者血清1-3-β-D葡聚糖和曲霉半乳甘露聚糖水平不高;对于初诊肺恶性肿瘤病变并存曲霉菌感染无化疗或放疗史者,短疗程抗真菌治疗后可谨慎开始化疗。但化疗或放疗后肺恶性肿瘤病变并存真菌感染者病情可迅速进展,需早期联合或升级抗真菌治疗以改善预后。

KAI1/CD82的表达与大肠腺癌的相关性分析

目的 初探KAI1/CD82在大肠腺癌组织中的表达。方法 采用免疫组织化学方法 (S -P法 ) ,对 2 41例大肠腺癌组织中KAI1/CD82的表达水平进行半定量研究 ,并探讨其与 2 41例大肠腺癌病理学分级及转移、浸润的相关性。结果 大肠腺癌组织中KAI1/CD82的表达与病理学分级、浸润深度、淋巴结及血道转移呈负相关 (P <0 0 1)。结论 大肠腺癌组织中KAI1/CD82的表达可作为评估肿瘤细胞的转移潜能的一个指标。

PI3K特异性抑制剂对人大肠癌细胞HCT-8生长的影响

目的:研究PI3K特异性抑制剂LY294002对人大肠癌细胞系HCT-8生长的影响。方法:将对数生长期的HCT-8细胞分组培养,对照组加入不含LY294002的培养液,实验1～4组加入LY294002,其终浓度分别为5、10、20和40μmol/L,培养24、48、72、96h后,MTT法测定细胞增殖抑制率。取传代培养并贴壁的HCT-8细胞分组培养,对照组常规培养,实验组培养液中加终浓度为10μmol/L的LY294002,培养24、48和72h后流式细胞仪检测细胞周期。取对数生长期的HCT-8细胞,对照组常规培养,实验组培养液中加终浓度为10μmol/L的LY294002,培养24h,培养前后,免疫细胞化学SP法检测P-Akt和NF-κB。结果:与对照组比较,随着LY294002剂量、作用时间的增加,对HCT-8细胞增殖抑制率增大(P<0.01)。10μmol/L的LY294002作用于HCT-8细胞,随着作用时间的延长,G0/G1期细胞逐渐增加,S和G2/M期细胞逐渐减少(P<0.05)。对照组培养前后HCT-8细胞P-Akt和NF-κB蛋白表达无明显变化,10μmol/L的LY294002作用后HCT-8细胞P-Akt和NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)。结论:LY294002可能通过抑制P-Akt的表达,从而抑制人大肠癌HCT-8细胞的生长。

人结直肠癌组织中转录调节因子Ets-1蛋白的表达

目的:检测结直肠癌组织中转录调节因子Ets-1蛋白的表达,以探讨其与结直肠癌浸润、转移等的关系。方法:取结直肠癌(男22例,女18例;腺癌29例,黏液腺癌11例;高分化15例,中低分化25例;浸润深度:深层28例,浅层12例;淋巴结转移:有16例,无24例)及其相应正常组织标本各40例,采用免疫组织化学SP法检测Ets-1蛋白的表达。结果:结直肠癌组织中Ets-1蛋白的阳性表达率高于正常组织(P<0.05)。结直肠癌组织中Ets-1蛋白阳性表达率与浸润深度有关(P<0.05),与肿瘤的分化程度和有无淋巴结转移无关(P均>0.05)。结论:Ets-1蛋白的高表达可能与结直肠癌的发生及浸润转移有关。

转录调节因子Ets-1在结直肠癌组织中的表达

目的:研究Ets-1在结直肠组织中的表达,探讨其与结直肠癌发生和发展的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法,检测Ets-1在80例病理活检和手术切除结直肠癌标本中的表达。结果:Ets-1蛋白在结直肠癌组织中的表达明显高于其正常黏膜组织(P<0.05),在癌深度浸润组的表达明显高于浅度浸润组(P<0.05),而与肿瘤的分化程度和淋巴结转移无关(P>0.05)。结论:Ets-1蛋白的高表达可能与结直肠癌的癌变及浸润的发生有关。

原发性透明细胞肾细胞癌肺部转移的临床病理分析

目的分析原发性透明细胞肾细胞癌(CCRCC)肺部转移患者的临床病理特征。方法收集郑州大学第一附属医院2016年1月至2018年12月收治的16例原发性CCRCC肺部转移患者的肺穿刺标本,肉眼观察肿瘤的大体形态,HE染色观察CCRCC的镜下特点,免疫组化S-P法检测肿瘤标志物的表达情况。结果入组前原发性CCRCC术后患者9例,同时发现肾脏占位5例,肺部结节首发2例。男12例,女4例,男女比例为3:1。患者年龄35~72岁,中位年龄58.4岁。3例有吸烟史,均为男性。均无肿瘤家族史。9例有多源性肿瘤史。病理检查证实,13例肺部出现多发转移,3例单发转移。临床表现:15例患者以肺部症状为首发表现,包括呼吸困难、喘息、咳嗽、咯血、胸痛等,1例患者首发症状为腹部不适。影像学特点:16例患者均经计算机断层扫描发现肺部结节,其中13例为多发、3例为单发。免疫组化染色结果:CK阳性率88.89%(8/9),Vimentin阳性率100.00%(10/10),CD10阳性率93.33%(14/15),CA9阳性率100.00%(8/8),Ki-67阳性率100.00%(15/15例),PAX-8阳性率100.00%(14/14),PAX-2阳性率75.00%(3/4),EMA阳性率100.00%(5/5),CK7阳性率0.00%(8/8),RCC阳性率30.00%(3/10例),TFE-3阳性率40.00%(2/5)。结论原发性CCRCC术后极少发生肺部转移,原发性CCRCC肺部转移以肺部症状首发较常见,大多表现为双侧多发的肺部小结节,少数也可表现为单侧肺部结节。

基于二代测序的300例非小细胞肺癌中驱动基因突变与临床病理特征的关系

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)常见驱动基因的突变特点及其与临床病理特征的关系。方法采用二代测序技术(next generation sequencing,NGS)检测300例NSCLC石蜡包埋组织中常见驱动基因如EGFR、KRAS、ALK、ROS1、BRAF、MET、RET、HER-2等的突变情况。结果 300例NSCLC中,EGFR、KRAS、ALK、ROS1、BRAF、MET、RET、HER-2等基因的突变率分别为52. 00%、10. 33%、6. 67%、1. 67%、3. 67%、3. 33%、1. 00%、2. 33%。EGFR 21外显子L858R突变合并LINCO1446-EGFR基因融合1例; EGFR 20外显子C797S与T790M呈顺式或反式存在并合并EGFR敏感突变各1例; EGFR基因点突变合并MET基因拷贝数扩增3例。EGFR突变多见于不吸烟的女性肺腺癌患者(P <0. 05); KRAS突变多见于吸烟男性患者(P <0. 05); ALK突变与患者年龄有关(P <0. 05),在小于60岁患者中更常见; ROS1融合突变与患者性别有关(P <0. 05),女性多见; BRAF、MET、RET、HER-2基因突变与患者性别、年龄、吸烟、组织学类型及c TNM分期无关。结论 EGFR可与其他驱动基因突变共存;基因突变与患者性别、年龄、吸烟与否、组织学类型有相关性; BRAF、MET、RET、HER-2的突变率低,其临床意义有待探讨; NGS发现的共存型基因突变及少见突变应引起重视。