益母草制剂治疗心肌缺血及其机制研究

目的 :观察益母草注射液 (或片剂 )对动物及冠心病患者心肌缺血的治疗效果并探讨其机制。方法 :30只新西兰白兔随机等分为正常组、缺血组和益母草注射液治疗组。5 2例冠心病及 30例无症状性心肌缺血患者静滴益母草注射液 ;5 4例心肌缺血患者口服益母草片。结果 :治疗组兔左室收缩内压 (L VSP)和最大变化速率 (± dp/ dtm ax)均高于缺血组 ,左室舒张内压 (L VEDP)、ΣST段则明显低于缺血组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 0 1) ;血浆肌酸激酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、α 羟基丁酸脱氢酶活性及丙二醛含量治疗组均明显低于缺血组(P均 <0 .0 1) ,而全血谷胱甘肽过氧化物酶活性治疗组则高于缺血组 (P<0 .0 5 )。冠心病患者经益母草注射液治疗后 ,症状、体征、心电图、血脂、微循环及血液流变学指标均明显改善 ;心肌缺血患者用益母草片治疗 30日 ,心肌缺血症状、心电图、血脂、血液流变学指标均明显改善。结论 :益母草制剂对心肌缺血有明显疗效 ,其机制与减少氧自由基对心肌的损伤 ,改善缺血区心肌微循环及血液流变性有关。

鲩鱼胆汁中毒致多器官衰竭及其与氧自由基关系的探讨

用新鲜鲩鱼胆汁灌胃诱发大鼠及小鼠的多器官衰竭（ＭＯＦ），探讨其与氧自由基的关系。实验结果：新鲜鲩鱼胆汁按比重法测其重量，小鼠ＬＤ＿（５０）为４３２０ｍｇ／ｋｇ体重；大鼠按３５００～４０００ｍｇ／ｋｇ体重灌胃，１１５只大鼠染毒后２４～１２０ｈ存活的５８只中出现ＭＯＦ率为７７．５９％；小鼠染毒后２４～４８ｈ，心、肝、肾、肺、脑及血浆内丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于对照组；染毒后２４ｈ血液内谷胱甘肽－过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性明显高于对照组，４８ｈ降至正常；红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性在４８ｈ明显低于对照组；血液内还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）在染毒后１～６天呈３次抛物线变化趋势，染毒后１天升高，５天达最低值，６天开始回升，并逐渐恢复至染毒前水平。提示：用新鲜鲩鱼胆汁可制造ＭＯＦ模型，ＭＯＦ发生机制可能与氧自由基增多及抗氧化物质减少有关。

益母草治疗心肌缺血或再灌注损伤及其机制研究

目的 :观察益母草对心肌缺血或再灌注损伤的疗效并探讨其机制。方法 :30只新西兰白兔等分为正常组、缺血再灌注对照组、益母草治疗组。治疗组兔、5 2例冠心病及 30例无症状性心肌缺血患者 ,用益母草注射液静滴治疗。 5 4例心肌缺血患者用益母草片治疗。结果 :治疗组兔缺血及再灌注的心功能 ,心肌酶释出明显改善 ;血浆及心肌组织的丙二醛含量降低 ,血浆及心肌组织SOD、全血GSH Px、心肌组织ATP酶活性高于对照组 ,心肌组织Ca2 +含量低于对照组。心肌缺血患者用益母草治疗后 ,症状、体征、心电图、血脂、微循环及血液流变性明显改善。结论 :益母草对心肌缺血及再灌注损伤有明显疗效。其机制与减少氧自由基及细胞内钙超载对心肌细胞损伤、改善缺血区心肌微循环及血液流变性有关。

血液稀释疗法的研究进展

血液稀释疗法(hemodilution therapy,HD或intentional hemodilution,IHD)是指为了治疗的目的而人为地引起血液中有形成分的降低。一般是通过“液血置换”使血容量保持在正常范围而引起血液稀释,称急性正常容量性HD(acute normoloolemic HD NVHD)。有些情况下采取不放血而单纯输入液体而致血容量升高者,称为高容量性血液稀释。一般将Hcf0.30以上称为轻度HD;Hct0.25～0.30称为中度HD,Hct0.

血液稀释治疗缺血性脑血管病的病理生理学基础

本文从缺血性脑血管病的病理生理改变出发,阐明恢复的关键首在迅速提高缺血区的脑血流。而传统的治疗方法对提高局部脑血流作用小而慢。近年来应用血液稀释治疗,疗效高,安全无创,对后遗症也有效。其机制可能与血液稀释改善血液流变性,提高心输出量,降低周围血管阻力,稀释促凝物质,增加缺血区侧支循环灌注量,快速提高“半暗区”的脑血流,以预防梗死的发生有关。

益母草和复方丹参注射液对兔心肌缺血-再灌注损伤及冠心病患者的疗效比较

目的 :探讨益母草与复方丹参注射液对兔心肌缺血 再灌注损伤及冠心病患者的疗效。方法 :①动物实验 :新西兰白兔 4 0只 (造成心肌缺血 再灌注损伤模型 )等分为益母草组 (Ⅰ组 ) ;复方丹参组 (Ⅱ组 ) ;维拉帕尔组 (Ⅲ组 )和缺血 再灌注组(对照组 )。实验过程中观测心电图 ,左室内压峰值 (LVSP)、左室内压最大上升和下降速率 (±dp dtmax)。②临床观察 :心肌缺血患者 72例分为益母草组 (治疗组 4 2例 )和复方丹参组 (对照组 30例 )。观察两组治疗前后心电图、心功能、血液流变学、甲襞微循环、症状、体征等的变化。结果 :①动物实验 :各治疗组和对照组比较 ,缺血 4 0min及再灌注 4 0min的LVSP、±dp dtmax均明显高于对照组 ,而∑ST段则明显低于对照组 (P <0 0 1)。再灌注 4 0min ,Ⅰ组优于其他治疗组 (P <0 0 1)。②临床观察 :两组经 30天治疗后心电图、症状、体征、心功能、血液流变学等指标均明显改善 (P <0 0 1) ,治疗组优于对照组 (P <0 0 1)。两组治疗后微循环瘀滞均有明显改善 (P <0 0 1) ,但治疗组优于对照组 (P <0 0 1)。结论 :益母草注射液、维拉帕尔注射液、复方丹参注射液对心肌缺血 再灌注损伤有明显疗效 ,可改善ECG、心功能、微循环、血液流变学 。

正畸联合牙周基础对牙周病致前牙扇形移位患者牙齿美观、咀嚼功能及睡眠质量的影响

目的:探讨正畸联合牙周基础对牙周病致前牙扇形移位患者牙齿美观、咀嚼功能及睡眠质量的影响。方法:选取2020年3月至2021年12月惠安县医院口腔科收治的牙周病致前牙扇形移位患者80例作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例。对照组给予牙周基础治疗干预,观察组给予正畸联合牙周基础治疗干预,采用自制问卷评估牙齿美观状况,包含与邻牙关系、牙齿形状、牙齿色泽,用咀嚼功能量表判定2组患者咀嚼功能,采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)判定其睡眠质量,并比较2组患者龈沟液炎症介质指标。结果:治疗后,观察组牙齿美观评分显著高于对照组,观察组PSQI评分显著低于对照组,观察组咀嚼功能评分显著高于对照组,观察组肿瘤坏死因子-α、高敏C反应蛋白、白细胞介素-8水平显著低于对照组,2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:临床治疗牙周病致前牙扇形移位可采用正畸联合牙周基础治疗,在牙周炎症得到控制的状况下,能更好地改善牙齿功能,确保患者牙齿美观度,且不影响其睡眠质量。

以牙龈出血为首发症状的鼠药中毒1例

1资料 患者,女,77岁,汉族,因右上后牙区牙龈出血1周就诊。自诉1周前无明显诱因出现右上后牙区牙龈出血,量中,色鲜红。血可自止,但反复出现,且间隔时间渐短,自止时间渐长。4 d前患者来我科门诊就诊,行血常规检查无异常后,行手工刮除龈上结石,局部压迫止血处理,止血效果不佳。患者于当天下午4点因口腔出血加重再次就诊,以＂牙龈出血（牙龈炎）＂收入住院。患者既往刷牙时上颌后牙牙龈时有出血,但量少,刷后即止。

血液稀释对大鼠肺水肿保护作用的研究

本文观察等容血液稀释(HD)对大鼠氯化铵性肺水肿的防治作用。防治二组采用6%低分子右旋糖酐稀释。使血红蛋白值分别从130.5±1.2g/L,134.1±4.5g/L降至84.3±4.0g/L,88.6±4.5g/L。肺水肿组存活率为13.3%(2/15),预防组为42.1%(8/19),治疗组为60%(9/15),防治二组与肺水肿组比有非常显著差异(P<0.01)。肺系数肺水肿组为098±0.39,防治二组分别为0.70±0.16,0.69±0.07,与肺水肿组比有显著差异(P<0.05)。肺病理组织学与超微结构改变,防治二组均明显减轻。实验结果表明;HD对大鼠氯化铵引起的急性肺水肿有明显保护作用。

1例腹腔镜下巨大嗜铬细胞瘤伴心肌损伤病人的围麻醉期护理

总结1例腹腔镜下巨大嗜铬细胞瘤伴心肌损伤病人的围麻醉期护理经验。护理要点包括:麻醉诱导期进行容量管理,遵医嘱给予扩容降压,并进行心理护理,减轻病人紧张、焦虑情绪,加强血压的管理以保证手术的正常进行。麻醉维持期加强麻醉监测护理,观察病人动脉血压、中心静脉压(CVP)、血糖等指标,及时与麻醉医生沟通,维持病人血流动力学的稳定;给予主动保温护理,预防低体温的发生。麻醉苏醒期做好管道护理,保持气管导管深度及通畅;保持颈内静脉输液管路通畅,无血栓产生;保持引流管通畅,观察引流液的颜色、量、性质;监测心电图、血压、心率变化,防止严重并发症的发生。经过精心的治疗与护理,该病人恢复良好,于术后第5天顺利出院。

血液稀释对肺淤血及肺水肿保护作用的实验和临床观察

本文报道血液稀释（HD）对实验性肾上腺素肺水肿和由二尖瓣膜病合并心功能不全引起的慢性肺淤血患者的保护作用。观察结果指出，实验性急性肺水肿采用HD防治，存活率提高（P＜0．01），肺系数及支气管肺泡灌洗液中蛋白质含量降低（P＜0．01），肺病理形态学变化减轻。慢性肺淤血经HD疗法后，Hct从0．50±0．06降至0．41±0．04；全血粘度，肺动脉压，肺血管阻力明显下降（P＜0．01）；心输出量，搏出量，排血指数均明显提高（P＜0．01）；静脉血氧饱和度和氧含量均有显著提高（P＜0．01）；心功能，肺功能，临床症状与体征均明显改善，以上结果表明：血液稀释对急性肺水肿及慢性肺淤血均有良好疗效。

益母草注射液治疗急性脑梗死

目的 :观察益母草注射液治疗急性脑梗死(ACI)的疗效。方法 :急性脑梗死 85例 ,随机分为 2组 :2组病人除给予常规治疗外 ,益母草组 4 3例给予益母草注射液 10mL加入氯化钠注射液 5 0 0mL中静脉滴注 ,qd ;复方丹参组 4 2例给予复方丹参 2 0mL加入氯化钠注射液 5 0 0mL中静脉滴注 ,qd。均治疗 15d后进行疗效评定 ,并对治疗前后凝血酶原时间、凝血因子I、血小板粘附率及血脂等生化指标进行对比分析。结果 :治疗后 ,益母草组基本治愈率70 % ,复方丹参组 31% (P <0 .0 1)。各生化指标对比提示益母草的抗凝、降纤、降脂作用突出。结论 :益母草注射液治疗ACI安全有效 。

当归或三七对兔甘油致急性肾衰的保护作用及其机制研究

目的 :用甘油复制兔急性肾小管坏死 (ATN)模型 ,观察当归、三七对ATN的保护作用 ,并初步探讨其机制。方法 :4 0只健康新西兰白色家兔 ,等分为四组 :当归组、三七组、对照组、正常组。当归、三七、对照三组均用 5 0 %甘油等渗盐水 15ml/kg注入兔双后肢皮下 ,复制ATN模型 ,当归组于注射甘油后即刻 ,第 3小时 ,第 6小时 ,肌注当归注射液 5 0mg/kg ,三七组于相同时点肌注三七皂甙 5 0mg/kg ,正常组则于兔双后肢皮下注射生理盐水 15ml/kg ,并于相同时点注射 5 %葡萄糖注射液。于实验第 2 4小时取血液、尿液和肾脏 ,检测血清尿素氮、肌酐、尿液总渗透压、尿总氨基酸、肾组织MDA、SOD、GSH -PX、ATP酶、Ca2 + 、肾组织病理形态学检查。结果 :各组与正常组比 ,肌酐、尿素氮明显升高 ,说明模型复制成功。当归、三七组无 1例死亡 ,对照组死亡率为 30 % ,血清肌酐、尿素氮、丙二醛、尿总氨基酸、滤过钠排泄分数和肾组织钙含量均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,而肾组织ATP酶、SOD、GSH -PX活性均高于对照组 (P <0 .0 1) ,病理形态学变化轻于对照组。以上指标 ,当归与三七组无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :当归、三七对甘油所致的ATN有明显保护作用 ,二者效果无差异 ,其机制可能与二者均有改善微循环、血液流变学。

益母草注射液治疗兔心肌缺血再灌注损伤的机制探讨

该文报导益母草注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。30只兔均分为假手术组、对照组和治疗组。治疗组兔于缺血20min时静滴益母革注射液（1．5ml／kg，30ml）10min，与对照组比较，可使LVEDP和心电图抬高的ST段显著下降，LVSP和±dp／dtmax均明显回升；再灌注心肌中的CK、AST、LDH－L、α-HBDH、GSH－PX、SOD、ATP酶的活性均显著高于对照组，MDA和Ca2+含量则明显低于对照组。结果显示，益母草注射液对兔心肌缺血再灌注损伤有明显治疗作用，其机理与益母草保护心肌中SOD、GSH－PX、ATP酶活性，减轻氧自由基对心肌组织的损害，减少心肌细胞内心肌酶的逸出，以及减轻心肌细胞钙超载有关。

诱导型一氧化氮合酶与疾病

A Review Nitric oxide(NO) is a biologically active molecule in vivo ,it has been found to play an important role not only as a cytotoxic effector but also an immune regulatory mediator and a signal molecule of message transmission.The inducible NO synthase (iNOS) produces NO after cells were activated and play a rather complicated pathophysiological action in a variety of human diseases or disorders. The molecular biological character of iNOS,its expression in human diseases and probable significance were reviewed.

毛冬青预防大鼠甘油致急性肾功能衰竭的初步实验研究

本实验用雄性SD大鼠20只,随机等分为毛冬青预防组和单纯甘油致急性肾衰对照组。实验结果初步表明毛冬青对甘油所致大鼠急性肾功能衰竭(ARF)有预防作用:能明显提高动物存活率,降低血BUN浓度;增加尿量;减轻肾脏病理改变。提示毛冬青具有对抗甘油所致急性缺血性肾衰的作用。毛冬青预防ARF尚未见报道,本文对可能作用机制作了初步探讨。急性肾功能衰竭(ARF)一旦形成,治疗被动,疗效不佳。目前虽然临床上治疗ARF使用透析疗法在防治并发症方面取得了较好的疗效,但死亡率仍高达25～65％。因此探索有关ARF的防治措施仍是目前一项重要的课题。 ARF的发病机制可分为肾缺血及肾中毒两种类型。甘油性肾衰发病机制主要属于缺血性,此型肾衰按中医辨证属“血瘀”范畴,故作者采用对外周血管具有较强扩张作用和抗凝作用的“活血通脉”中草药毛冬青,作预防大鼠甘油性ARF的研究。

当归对急性肾小管坏死的防治作用及其机制

用甘油皮下注射复制兔急性肾小管坏死（ＡＴＮ）模型，观察当归（ＲＡＳ）对初发期ＡＴＮ的防治效果，并初步探讨其作用机理。结果表明，注射甘油后２４ｈ，ＡＴＮ组动物出现典型急性肾衰性肾功能改变和肾小管坏死．ＡＴＮ＋ＲＡＳ组与ＡＴＮ组比较，动物死亡率、滤过钠排泄分数和尿总氨基酸含量下降，血清肌酐、尿素氮和丙二醛的上升幅度减弱，肾组织钙和丙二醛含量降低，而超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、ＡＴＰ酶活性升高，肾组织损伤程度也明显减轻。结果显示；当归对甘油所致ＡＴＮ有明显防治作用，其机制可能与当归具有抑制脂质过氧化反应，保护肾脏抗氮化酶和ＡＴＰ酶的活性。

雌二醇对离体大鼠缺氧─复氧心脏的保护作用

本实验采用离体大鼠心脏灌注模型，观察雌二醇（３．３ｎｇ／ｍｌ）对缺氧─复氧心脏收缩功能及超微结构的影响。结果表明，雌二醇对缺氧─复氧心肌具有一定的保护作用，这一作用与雌激素能相对提高缺氧─复氧心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和相对降低其Ｃａ￣（２＋）含量有关。