延龄草总皂苷对2-VO模型大鼠认知功能及神经血管单元的作用

目的观察延龄草总皂苷(TST)对大鼠的血管性认知障碍及其神经血管单元(NVU)和神经环路完整性的作用。方法将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TST组及多奈哌齐组,每组12只。除假手术组外,其他3组大鼠均采用双侧颈总动脉结扎(2-VO)法建立脑缺血后认知障碍模型。造模后,TST组给予TST100mg/kg灌胃,多奈哌齐组给予盐酸多奈哌齐0.45mg/kg灌胃,对照组及模型组给予同体积的生理盐水,1次/d,连续28d。采用水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能;HE、尼氏染色观察大鼠脑组织病理改变;免疫组织化学染色观察大鼠海马突触核蛋白(SYN)的表达情况;高尔基染色观察海马神经元树突棘的变化;Westernblotting检测各组大鼠海马组织白细胞介素(IL)-1β、IL-10、血管内皮生长因子A(VEGFA)、突触后致密蛋白95(PSD95)和生长关联蛋白43(GAP43)表达水平。结果水迷宫实验结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数和在目标象限的停留时间比均减少(P<0.05);与模型组比较,TST组和多奈哌齐组逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数和在目标象限的停留时间比增多(P<0.05)。与假手术组比较,模型组海马CA1区神经元、尼氏小体、树突棘数量和SYN表达量减少(P<0.05);与模型组比较,TST组和多奈哌齐组神经元、尼氏小体、树突棘数量和SYN表达量增多(P<0.05)。Westernblotting结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠海马组织IL-1β、VEGFA表达水平升高(P<0.05),PSD95、GAP43表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,TST组和多奈哌齐组IL-1β表达水平均降低(P<0.05),VEGFA、IL-10、GAP43表达水平均升高(P<0.05)。结论TST可能通过促进突触可塑性和NVU重塑减轻2-VO模型大鼠的认知障碍,有望用于卒中的治疗。

延龄草总皂苷通过抑制Keap-1/Nrf2/HO-1、Nrf2/SLC7A11/GPX4通路介导的铁死亡减轻脑缺血/再灌注损伤

目的观察延龄草总皂苷(total saponins from Trillium tschonoskii maxim,TST)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的神经保护作用,并探讨铁死亡相关机制。方法建立CIRI模型后,将雄性SD大鼠分为TST(0.1 g·kg^(-1))组、盐酸多奈哌齐(0.45 mg·kg^(-1))组、模型组以及假手术组。通过Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆能力,利用Zea-Longa法评估神经功能变化,同时,使用TTC染色观察脑梗死面积,利用HE和Nissl染色检查脑组织的病理变化;为了进一步阐明其作用机制,我们利用透射电子显微镜观察线粒体结构的变化,并测定GSH-PX、SOD、MDA的含量。最后,通过免疫组化、免疫荧光法检测GPX4、Nrf2蛋白的表达。并采用Western blot检测大鼠Keap1/Nrf2/HO-1、Nrf2/SLC7A11/GPX4通路蛋白的表达。结果与假手术组大鼠相比,模型组表现出学习记忆能力下降,脑梗死面积明显增大,神经功能评分较高(P<0.01),神经元排列松散紊乱,尼氏小体减少。同时,线粒体呈现铁死亡状态。铁死亡相关:SOD、GSH-PX活力降低(P<0.01),MDA升高(P<0.01)。GPX4、Nrf2阳性细胞的表达明显减少,GPX4荧光强度降低。此外,海马的Keap1、Nrf2、HO-1、SLC7A11、GPX4的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。给予TST后得到改善。结论TST具有神经保护作用,提升了学习记忆能力,降低了氧化应激水平,其机制可能与抑制Keap-1/Nrf2/HO-1、Nrf2/SLC7A11/GPX4通路介导的铁死亡有关。

基于网络药理学及实验验证探讨飞龙掌血治疗缺血性脑卒中的作用机制

目的基于网络药理学、分子对接技术以及动物实验,阐释飞龙掌血治疗缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的作用机制。方法利用数据库筛选飞龙掌血化学成分和IS靶点,构建PPI网络,建立KEGG通路富集分析,进行成分与靶点的分子对接,最后通过动物实验,验证药物对PI3K/AKT/mTOR通路及自噬的影响。动物实验中,制备MCAO大鼠模型,随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组、飞龙掌血组,并设假手术组,观察药物对大鼠海马区、皮质区神经元的病理变化情况,免疫组化检测mTOR表达及定位,Western blot检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR以及自噬标识物LC3-Ⅱ、p62表达情况。结果最终筛选到22个活性成分,AKT1、MAPK3等29个核心靶点,PI3K/AKT、MAPK等194条信号通路。活性成分与IS相关靶点的结合稳定。动物实验结果表明,与假手术组相比,模型组大鼠海马区、皮质区神经元分布稀疏紊乱,尼氏小体数量减少,胞质空泡化,海马区、皮质区mTOR阳性细胞表达减少,海马组织p-PI3K、p-AKT、mTOR和p62表达降低(P<0.05,P<0.01),LC3-Ⅱ表达升高(P<0.01)。与模型组相比,飞龙掌血组和盐酸多奈哌齐组大鼠有效改善上述指标。结论通过网络药理学分析发现,飞龙掌血具有多成分、多靶点、多通路治疗IS的潜力。动物实验表明,飞龙掌血可以保护海马区、皮质区神经元结构,这可能与抑制PI3K/AKT/mTOR通路介导的过度自噬有关。

延龄草总皂苷对缺血卒中后认知障碍大鼠Tau蛋白磷酸化及p38MAPK/NF-κB通路的影响

目的基于Tau蛋白磷酸化及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通路探讨延龄草总皂苷对缺血卒中后认知障碍大鼠的神经保护作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和延龄草总皂苷低、中、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余组大鼠均采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立缺血卒中后认知障碍模型。术后延龄草总皂苷低、中、高剂量分别给予延龄草总皂苷50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg灌胃(灌胃量5 mL/kg),假手术组、模型组给予等量双蒸水灌胃,均1次/d,连续灌胃8周。末次灌胃结束后,采用Zausinger六分法对大鼠进行神经功能缺损程度评分,Morris水迷宫试验评估大鼠的认知功能情况,尼氏染色观察海马神经元损伤情况,RT-qPCR技术检测海马组织中桥接整合因子1(Bin1)mRNA表达情况,Western blot法检测海马组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、Tau、磷酸化Tau(p-Tau)、p38MAPK、NF-κB蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠出现明显神经功能缺损和认知功能障碍,海马皮质区及CA1区神经元数量较少,尼氏小体数量明显减少(P<0.05),海马组织中Bin1 mRNA相对表达量和NLRP3、Tau、p-Tau、p38MAPK、NF-κB蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,延龄草总皂苷各组大鼠神经功能缺损评分均明显降低(P均<0.05),逃避潜伏期均明显缩短(P均<0.05),穿越平台次数均明显增加(P均<0.05),海马CA1区尼氏小体数量明显增多(P均<0.05),海马组织中Bin1 mRNA相对表达量和NLRP3、Tau、p-Tau、p38MAPK、NF-κB蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论延龄草总皂苷对缺血卒中后认知障碍大鼠具有神经保护作用,可改善大鼠的认知功能,机制可能与其抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路,下调NLRP3、Tau、p-Tau、p38MAPK、NF-κB蛋白表达有关。

头顶一颗珠提取液对大鼠脊髓损伤后CNTF及CNTFRα表达的影响

目的观察百合科延龄草属植物头顶一颗珠干燥根茎提取液对大鼠急性脊髓损伤模型睫状神经营养因子(CNTF)及其受体(CNTFRα)表达的影响。方法健康成年Wistar大鼠45只,随机分为对照组、模型组及实验组(n=15),模型组及实验组参照Allen's法建立脊髓损伤模型,对照组不损伤脊髓。实验组于术前2周开始给予头顶一颗珠提取液灌胃,模型组和对照组给予同剂量蒸馏水灌胃。分别于伤后1d、7d,14d处死动物,取脊髓组织行HE染色观察组织病理学改变,Nissl染色观察Nissl小体的变化,并通过免疫组化染色、Western-blotting及RT-PCR检测观察CNTF、CNTFRαm RNA及蛋白的表达情况。结果 HE染色显示实验组脊髓结构比较清晰,神经细胞水肿、坏死较模型组减轻;Nissl染色见模型组和实验组损伤后各时相点脊髓前角运动神经元尼氏小体减少或消失,实验组尼氏小体减少程度较模型组明显减轻;免疫组化染色显示各组脊髓均有CNTF、CNTFRα蛋白表达。RT-PCR检测显示伤后7、14d模型组及实验组脊髓组织中CNTF、CNTFRαm RNA表达水平均明显高于对照组,且实验组明显高于模型组。Western blotting检测显示模型组伤后14d及实验组伤后7、14d脊髓组织中CNTF、CNTFRα蛋白表达水平明显高于对照组,且实验组伤后14d的表达水平均明显高于模型组。结论头顶一颗珠能上调脊髓组织中CNTF、CNTFRα的表达,对脊髓损伤有一定的保护作用。

整合组织学与病理学实验课程的实践与思考

长期以来，我国的医学教育大多采用以学科为中心的课程体系，教学方法也以课堂讲授为主。这种教学模式运行简单，易于组织，但学生的学习负担较重，不利于学生能力的培养。近年来，国内外许多医学院校在教育模式和教学方法改革等方面进行了大量有益的尝试。目前国内的医学院校形态学教学改革主要集中在实验教学，基础医学机能学实验教学在课程的整合与融合方面初见成效，然而形态学却因为专业性质等诸多原因，各院校都在努力尝试，但目前尚未有明显的效果。结合本校实际情况，把组织学与病理学实验课程内容重新进行了整合，并采取了对比教学方法，

延龄草正丁醇萃取物对大鼠非酒精性脂肪性肝病的改善作用及对抗氧化酶活性和肝内质网应激的影响

目的探讨延龄草(TTM)正丁醇萃取物对非酒精性脂肪肝的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法 50只Wistar大鼠分成5组,正常对照组、高脂模型组、模型+TTM正丁醇萃取物50,100和200mg·kg-1组。高脂模型组喂高脂饲料;给药组喂高脂饲料4周后ig给予TTM正丁醇萃取物,每天1次,共6周。取大鼠肝组织HE常规染色及苏丹Ⅲ染色观察肝组织病理变化和肝脂肪变性程度。用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平及肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量的变化。免疫组织化学法和RT-PCR测定肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白和m RNA表达。结果模型组肝脂肪变性程度、血清GPT和GOT活性、TC和TG水平及肝组织MDA含量均高于正常对照组(P<0.05),肝组织GSH-Px含量明显低于正常对照组(P<0.05)。TTM正丁醇萃取物50,100和200 mg·kg-1组肝组织脂肪变性程度、血清GPT和GOT活性和MDA含量均低于模型组(P<0.05),各剂量组间无明显差异。与正常对照组相比,模型组肝组织GRP78 m RNA和蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组相比,TTM正丁醇萃取物50,100和200 mg·kg-1组肝组织GRP78m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),不同剂量组间无明显差异。结论 TTM正丁醇萃取物能有效减轻非酒精性脂肪肝大鼠肝损伤和脂肪变性程度,该作用可能与其提高非酒精性脂肪肝的抗氧化酶活性及降低肝组织内质网应激作用有关。

HBV、HIV及混合感染者T淋巴细胞水平分析

目的定量分析乙型肝炎病毒(HBV)、人类免疫缺陷病毒(HIV)及混合感染者CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞水平。方法采用流式细胞技术(FCM)对31例HBV感染者、46例HIV感染者、14例HBV/HIV混合感染者及18例正常对照者分别检测CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞绝对计数和CD4+/CD8+比值。结果HIV/HBV混合感染组,HIV感染组、HBV感染组及健康对照组各项指标间差异有统计学意义(F=50.67,F=46.06,F=16.13,F=92.51,P<0.01);CD3+细胞计数呈现为HIV/HBV组<HIV组<HBV组<正常组(P<0.01);CD4+细胞计数表现为HIV/HBV组<HIV组<HBV组<正常组(P<0.01);CD8+细胞计数表现为HIV组>HBV组>正常组(P<0.01)。CD4+/CD8+比值降低,HIV/HBV组、HIV组<HBV组<正常组(P<0.01)。结论CD4+细胞绝对计数和CD4+/CD8+比值的检测在评价HIV感染者的免疫状况、进展和预后判断等方面具有重要作用。HIV/HBV混合感染有可能加重机体免疫功能的损害。

乙型肝炎患者外周血树突状细胞Toll样受体4表达

目的研究慢性乙型病毒性肝炎患者外周血树突状细胞内Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达和功能状态。方法用人重组粒细胞-巨噬细胞刺激集落因子(rhGM-CSF)、人重组白细胞介素4(rhIL-4)、干扰素α(IFN-α)诱生慢性乙型肝炎患者和健康人外周血来源的树突状细胞(DC)。酶联免疫吸附(ELISA)法检测DC培养上清中白介素-12(IL-12)的分泌水平。四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测DC刺激同种异体淋巴细胞增殖能力,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TLR4的表达。结果慢性乙肝患者DC分泌IL-12(13.21±0.21)pg/ml的水平显著低于对照组(20.74±0.19)pg/ml(P<0.01);刺激同种异体淋巴细胞的增值能力显著下降(P<0.01);TLR4mRNA表达乙肝患者外周血DC(1.26±0.07)pg/ml显著高于健康对照组(0.79±0.11)pg/ml(P<0.01)。结论慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞功能存在缺陷,可能与TLR4 mRNA的表达上调抑制IL-12的分泌有关。

大豆多肽Lunasin对实验性类风湿关节炎大鼠细胞免疫功能的影响

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种原因未明且多发的全身自身免疫性疾病。研究发现滑膜成纤维细胞、Thl/Th2细胞及其分泌细胞因子的失衡与RA的发生息息相关。

亚硒酸钠对慢性乙型肝炎病毒感染者外周血树突状细胞功能的影响

目的探讨体外培养诱导慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞(DCs)功能状态改善的方法。方法用GM-CSF+IL-4+INF-α诱生慢性乙型肝炎患者及健康人外周血来源的DCs,在乙肝患者DCs成熟前加入营养浓度的硒(0.3mmol/L)共培养。流式细胞仪(FCM)检测细胞表面CD80、CD86表达水平,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力及酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测DCs培养上清中白细胞介素12(IL-12)的分泌水平。结果经营养浓度硒(0.3mmol/L)作用后的乙肝患者的DCs刺激淋巴细胞增殖能力明显高于未经硒作用的乙肝组(P<0.01),IL-12的分泌水平和表面刺激分子也明显高于乙肝组(P<0.01),加硒组和健康组之间则没有显著性差异。结论体外经营养浓度的硒作用后的乙肝患者的DCs可有效刺激淋巴细胞增殖反应,提高IL-12分泌水平,在一定程度上能恢复DCs的免疫功能,这些为今后DCs的慢性乙型肝炎的免疫治疗提供新思路。

亚硒酸钠对体外培养的慢性乙型肝炎患者外周树突状细胞功能的影响

目的:体外培养慢性乙型肝炎患者外周树突状细胞(DCs),检测其经过亚硒酸钠作用后功能的改变。方法:(1)建立用人重组粒细胞-单核细胞刺激集落因子(GM-CSF)、人重组IL-4、人重组IFN-α等细胞因子诱导、AIM-V培养外周血单个核细胞的方法。(2)收集慢性乙肝患者30例外周血,每份血分成2份,在诱生中不加亚硒酸钠处理者为乙肝组,加硒者为加硒组。健康献血者18例为对照组。(3)透射电镜观察其形态;MTT法检测DCs对同种异体淋巴细胞的增殖能力(MLR)及ELISA法检测细胞因子IL-12的分泌和GSH-Px、MDA的活性。结果:(1)DCs分泌IL-12水平和刺激淋巴细胞反应能力:乙肝组明显低于对照组(P<0.05);加硒组比乙肝组高(P<0.05)。(2)DCs细胞内的GSH-Px、MDA的活性:GSH-Px活性乙肝组明显低于对照组(P<0.05);加硒组高于乙肝组和对照组(P<0.05)。MDA的活性乙肝组明显高于加硒组、对照组(P<0.05)。结论:乙肝患者DCs功能缺陷可能与HBV感染DCs后产生的氧自由基损伤和GSH-Px过度消耗有关。体外经亚硒酸钠作用后的乙肝患者的DCs功能可在一定程度上恢复,可望为以后基于DCs的慢性乙型肝炎的免疫治疗提供新思路。

亚硒酸钠对乙型肝炎病毒的体外抑制作用

目的探讨亚硒酸钠在体外对乙型肝炎病毒(HBV)蛋白合成、DNA复制的影响及机制。方法将不同浓度的亚硒酸钠作用于HepG2.2.15细胞系,通过检测细胞培养上清液中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)水平、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和HBV DNA水平来评价HBV复制情况;免疫组织化学检测HepG2.2.15细胞p53蛋白的表达情况。结果亚硒酸钠对HBV复制具有抑制作用,随着亚硒酸钠浓度的升高,对HBsAg和HBeAg的抑制率逐渐上升,但对HBsAg的抑制作用要小于HBeAg。细胞内HBV DNA复制水平也逐渐下降(P<0.01)。p53蛋白的分布也发生了改变。结论亚硒酸钠对HepG2.2.15细胞HBsAg、HBeAg和HBcAg表达、HBV DNA复制均有抑制作用,作用机制与其干扰p53蛋白的表达有关。

蛇菰多糖对实验性糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ、鸢尾素和糖脂代谢的影响

目的探讨蛇菰多糖(BPS)对实验性糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、鸢尾素及糖脂代谢的影响及机制。方法雄性SD大鼠饲喂高脂饲料(在普通饲料中添加猪油10%、鸡蛋5%和胆固醇2.5%)4周后,一次性ip给予链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1,1周后测定空腹血糖(FBG),FBG≥7.8 mmol·L-1确认模型成功。模型大鼠ig给予BPS 200 mg·kg-1,持续4周后,处死大鼠。取肝组织冰冻切片进行苏丹Ⅲ染色,观察脂肪变性程度;检测血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血清鸢尾素含量及肝超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;Western蛋白印迹法测定肝组织PPARγ蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量增加幅度降低(P<0.01),肝指数增加(P<0.01),肝细胞内可见大量脂滴,并出现了不同程度的炎症细胞浸润,血清TG,TC和LDL-C水平明显升高(P<0.01),HDL-C显著降低;肝组织SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.01);血清鸢尾素水平降低(P<0.01);肝组织中PPARγ蛋白表达减少(P<0.01)。与模型组比较,BPS治疗组大鼠体质量增加幅度明显增加(P<0.01),大鼠肝脂肪变性和炎症程度明显改善,血清TG,和LDL-C水平明显降低,HDL-C显著升高(P<0.05);肝组织SOD活性升高,MDA含量减少(P<0.05);血清鸢尾素水平升高(P<0.05);肝组织中PPARγ蛋白表达增加(P<0.05)。结论 BPS能明显降低STZ致糖尿病大鼠的血糖水平,增强抗氧化能力,改善血脂代谢异常,提升鸢尾素水平并增强肝组织PPARγ的表达。

亚硒酸钠对慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞的作用及机制

目的:探讨慢性肝炎患者经过亚硒酸钠作用前后树突状细胞(DC)功能的改变及机制,寻求改善DC功能的途径.方法:慢性乙肝患者28例外周血,每份血分成2份,不加亚硒酸钠处理的为A组,加亚硒酸钠者为B组.健康献血者12例为对照组(C).采用MTT法通过MLR检测DC对同种异体淋巴细胞的增殖能力及ELISA法检测细胞因子IL-12的分泌.用比色法检测3组DC内GSH-Px活性、MDA含量和膜流动性.结果:A组与C组相比,DC分泌IL-12水平(12.46±0.17ng/Lvs21.43±0.43ng/L,P<0.05)和刺激自身淋巴细胞反应能力明显降低;B组比A组相比显著升高(16.93±0.32ng/Lvs12.46±0.17ng/L,P<0.05).DC细胞内GSH-Px活性A组明显低于C组(65.35±5.37U/106细胞vs94.73±4.81U/106细胞,P<0.05),B组高于A组和C组(107.13±3.42U/106细胞vs65.35±5.37,94.73±4.81U/106细胞,P<0.05).MDA含量A组明显高于B组和C组(1.75±0.21U/106细胞vs1.09±0.17,0.82±0.13U/106细胞,P<0.05).B组膜流动性与A组相比保持良好.结论:体外经亚硒酸钠作用后的乙肝患者的DC可有效的刺激淋巴细胞增殖反应,并可提高IL-12分泌水平,保持膜流动性,增强对自由基损伤的抵抗能力.

HIV/HBV混合感染者免疫功能及肝功能损伤研究

目的定量分析H IV、H IV/HBV混合感染者CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞水平和肝功能改变情况。方法采用流式细胞技术(FCM)对46例H IV感染者,14例HBV/H IV混合感染者及10例正常对照组分别检测CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞绝对计数和CD4+/CD8+比值和肝功能相关指标。结果H IV/HBV混合感染组、H IV感染组及健康对照组各项指标间差异有统计学意义(F=50.67,F=46.06,F=92.51,P<0.01);CD3+细胞计数呈现为H IV/HBV组<H IV组<正常组(P<0.01),CD4+细胞计数表现为H IV/HBV组<H IV组<正常组(P<0.01),CD8+细胞计数表现为H IV组>正常组(P<0.01)。CD4+/CD8+比值降低,H IV/HBV组、H IV组<正常组(P<0.01)。结论CD4+细胞绝对计数减少和CD4+/CD8+比值的改变在评价H IV感染者的免疫状况、进展和预后等方面具有重要作用。H IV/HBV混合感染有可能加重机体免疫功能和肝功能的损害。

亚硒酸钠作用的树突状细胞体外抗乙型肝炎病毒效应

目的:探讨亚硒酸钠作用的树突状细胞(DCs)体外诱导自体淋巴细胞特异性抗乙型肝炎病毒的效应.方法:从乙型肝炎患者外周单个核细胞(PBMC)中诱导DCs,在DCs成熟前加入营养浓度的亚硒酸钠作用,将成熟后的DCs与自身淋巴细胞体外共培养,3d后收集淋巴细胞,分组(乙肝组,加硒组)加入2.2.15细胞培养液中,分别收集24,48和72h的培养上清,检测其表面抗原(HBsAg)和e抗原的分泌以及其与淋巴细胞共培养产生IFN-γ的含量.结果:经亚硒酸钠作用后的DCs组和正常对照组的DCs与自身淋巴细胞共培养产生IFN-γ的浓度,以及在24,48和72h对2.2.15细胞培养上清中HBeAg分泌的抑制效应明显高于乙肝组(34.22±3.17ng/L,3839±2.43ng/L vs 21.47±2.24ng/L;25.90%±1.85%,23.03%±1.51% vs 18.05%±3.64%;37.26%±5.11%,36.88%±5.92% vs 29.52%±2.63%;38.76%±4.00%,40.76%±5.04% vs 35.59%±3.09%,P<0.05).结论:体外经亚硒酸钠作用后的乙肝患者的DC功能可在一定程度上恢复,增强自身淋巴细胞毒性作用并可提高产生IFN-γ的含量,可有效的起到抗乙肝病毒的效应,为以后基于DC的慢性乙型肝炎的免疫治疗提供新思路.