暖心康通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化对心肌梗死后小鼠心室重构的影响

目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化改善心肌梗死后小鼠心室重构的作用机制。方法(1)将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只;采用左前降支冠状动脉结扎术复制心肌梗死小鼠模型;灌胃给药,每日1次,连续4周。采用Masson染色法检测心肌组织胶原沉积情况;超声检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、收缩末期左室前壁厚度(LVAWS)及舒张末期左室前壁厚度(LVAWD);流式细胞术检测小鼠心脏巨噬细胞分布情况;qPCR法检测心脏组织乳酸脱氢酶A(LDHA)、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、琥珀酸脱氢酶(SDHa)mRNA表达。(2)按照1.15 g·kg^(-1)剂量给予大鼠暖心康混悬液灌胃,每日2次,持续5 d,制备暖心康含药血清。采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞构建促炎型巨噬细胞模型。细胞分组:空白血清对照组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖)、暖心康含药血清+脂多糖组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖),干预16 h。采用糖酵解压力测试实验检测RAW 264.7细胞糖酵解水平;qPCR法检测RAW 264.7细胞线粒体丙酮酸转运载体(MPC1)mRNA表达;MitoSox Red荧光染色法检测RAW 264.7细胞线粒体氧化应激损伤程度。结果(1)与假手术组比较,模型组小鼠的心脏胶原纤维蓝染面积明显增加,并伴有室壁变薄,左心室腔增大;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著降低(P<0.01,P<0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达明显上调(P<0.05),GLUT4、IDH、SDHa mRNA表达显著下调(P<0.05,P<0.01),CD86染色阳性细胞数量显著增加(P<0.001)。与模型组比较,暖心康组小鼠的心脏胶原纤维沉积明显减少,且室壁厚度增加;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达显著下调(P<0.01,P<0.001),GLUT4、SDHa、IDH mRNA表达显著上调(P<0.01),CD86阳性细胞数量显著减少(P<0.001)。(2)与空白血清对照组比较,暖心康含药血清组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均无明显变化(P>0.05),而脂多糖组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均显著升高(P<0.01),MPC1 mRNA表达显著下调(P<0.001)。与脂多糖组比较,暖心康含药血清+脂多糖组的巨噬细胞糖酵解水平、ROS水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),MPC1 mRNA表达显著上调(P<0.001)。结论暖心康能够减轻小鼠心肌梗死后的心肌纤维化及心室重构,改善心功能,其作用机制可能与下调心脏组织LDHA mRNA表达,上调GLUT4 mRNA表达,改善心肌梗死后心脏葡萄糖摄取能力,抑制促炎型巨噬细胞糖酵解,增加SDHa及IDH的表达以减轻琥珀酸与柠檬酸堆积,减少活性氧(ROS)生成,从而减少促炎型巨噬细胞过度极化有关。

基于巨噬细胞极化调控心肌细胞代谢重塑探讨暖心康改善心肌梗死小鼠心肌纤维化的机制

目的基于巨噬细胞极化调控心肌细胞代谢重塑探讨暖心康(红参、毛冬青)改善心肌梗死小鼠心肌纤维化的机制。方法(1)将C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只。采用结扎冠状动脉术复制心肌梗死小鼠模型。灌胃给药,每日1次,连续4周。采用Masson染色法检测心肌组织纤维化;qPCR法检测心脏组织中LDHA、HK2、CD36、CPT-1A、PPAR-γ、PGC-1α、Ndufa8、SDHd、Cyc1、Cox4i2、CD86、iNOS、TNF-αmRNA表达水平;ELISA法检测血清炎症因子IL-1β的水平。(2)采用脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞向促炎型巨噬细胞极化,制备促炎型巨噬细胞上清液,将其作用于HL-1心肌细胞模型。HL-1心肌细胞分组与RAW264.7巨噬细胞分组相同:空白血清对照组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖)和暖心康含药血清+脂多糖组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖),均干预24 h。采用油红O染色检测心肌细胞中脂质分布情况;DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平。结果(1)与模型组比较,暖心康组小鼠心脏组织胶原沉积面积显著减少(P<0.01),且梗死区域局部室壁损伤程度减轻;心脏组织中LDHA、HK2、CD36、CPT-1A、PPAR-γ、Ndufa8、SDHd、Cyc1、Cox4i2、CD86、iNOS、TNF-αmRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),PGC-1αmRNA表达水平明显升高(P<0.05);血清IL-1β水平显著降低(P<0.001)。(2)与脂多糖组比较,暖心康含药血清+脂多糖组HL-1心肌细胞胞浆内的脂滴沉积明显减少(P<0.05),ROS水平显著降低(P<0.001)。结论暖心康能够减轻心肌梗死小鼠的心肌纤维化及心室重构,其作用机制可能与抑制促炎型巨噬细胞极化,降低炎症水平,减少ROS生成,降低心脏组织糖酵解水平,改善氧化磷酸化和脂肪酸代谢有关。

基于中性粒细胞胞外诱捕网探讨暖心康改善缺血性心力衰竭小鼠心功能的机制

目的探讨暖心康通过干预中性粒细胞胞外诱捕网形成,抑制炎症反应,改善心肌细胞内环境稳态,减少心肌细胞损伤,从而改善缺血性心衰小鼠心室重塑,提高心功能的作用机制。方法将30只成年健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组,模型组与暖心康组结扎冠状动脉左前降支建立缺血性心衰小鼠模型,假手术组仅开胸但不结扎冠状动脉。暖心康组给予暖心康灌胃,假手术组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/d,持续4周。对每组小鼠行心脏彩超检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS);苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining,HE)染色、天狼星红染色检测心肌结构及纤维化程度,RT-PCR检测各组心肌组织脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide,BNP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的表达;免疫组化染色(immunohistochemistry,IHC)观察MPO在心脏中的表达情况,酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠外周血瓜氨酸化组蛋白3(citrullinated histone 3,CitH3)水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠室壁运动幅度减弱,LVEF、LVFS显著降低(P<0.01),心脏组织炎性细胞浸润增多,心肌细胞肥大、排列紊乱,胶原纤维增多,心衰标志物BNP与炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平升高(P<0.01),心脏组织中MPO的蛋白表达明显增多,mRNA表达水平显著升高(P<0.001),外周血CitH3含量显著升高(P<0.001);与模型组比较,暖心康组小鼠室壁运动幅度增大,左室射血分数、左室缩短分数升高(P<0.05),心脏组织炎性细胞浸润减少,心肌细胞结构与排列改善,心衰标志物BNP与炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平降低(P<0.05),MPO的蛋白表达明显减少,mRNA表达水平显著下降(P<0.001),CitH3含量显著减少(P<0.001)。结论暖心康可改善缺血性心衰小鼠心功能,其作用机制可能是通过干预中性粒细胞胞外诱捕网形成,抑制炎症反应,改善心肌细胞内环境稳态,减少心肌细胞损伤,进而改善缺血性心衰小鼠心室重塑。

从炎症免疫角度探究心阳片改善尿毒症心肌病的作用和机制

目的从炎症免疫角度探究心阳片对尿毒症心肌病的治疗作用及其机制。方法采用5/6肾切除术建立尿毒症心肌病小鼠模型,随机分为模型组和心阳片组,每组15只;另设15只假手术小鼠作为假手术组。心阳片组术后给予心阳片0.34 g/(kg·d)灌胃8周,假手术组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃8周。通过心脏转录组数据结合生物信息学手段分析尿毒症心肌病小鼠的心脏炎症免疫状态及心阳片的调节效果和作用机制。通过实时荧光定量PCR(Real-time Quantitative PCR,qPCR)法检测各组小鼠心脏中炎症因子和炎症免疫细胞相关标记物的mRNA表达水平。通过免疫荧光法观察各组小鼠心脏中炎症免疫细胞的浸润情况。结果心脏转录组GO富集分析结果显示,心阳片可能参与抑制尿毒症心肌病的多个炎症免疫相关生物过程。心脏转录组分析结果显示,心阳片抑制了心脏炎症因子(白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-18、肿瘤坏死因子)和炎症免疫细胞相关标记物(CD_(86)、CD_(72)、淋巴细胞抗原6c1、整合素β2)水平,且减少了炎症免疫细胞(中性粒细胞、单核细胞、CD_(86)+巨噬细胞、CD_(72)hi巨噬细胞)的浸润。qPCR结果显示,与模型组相比,心阳片组小鼠心脏中白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-18、肿瘤坏死因子mRNA水平均显著下调(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与模型组相比,心阳片组中心脏中性粒细胞、单核细胞、CD_(72)hi巨噬细胞的浸润均显著减少。此外,基因集富集分析结果显示,心阳片组核因子-κB、c-Jun氨基末端激酶、细胞外调节蛋白激酶1/2和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路被明显抑制(富集评分分别为-0.55、-0.54、-0.43、-0.50)。结论心阳片可能通过抑制心脏的炎症免疫反应以改善尿毒症心肌病。

基于“三因四证”调整免疫炎症状态的中医药治疗心血管疾病研究述评

动脉粥样硬化是心血管疾病发生发展的重要病理基础,物质代谢异常和免疫炎症反应是其发生发展的重要原因,由此导致的免疫炎症状态贯穿其病理始终。本文以“病”(心力衰竭)为切入点,结合心脉相关理论,总结气、血、水“三因”病机与免疫炎症状态的相关性。心气、心血、心水异常可出现在心力衰竭的不同阶段,持续的免疫炎症状态贯穿心力衰竭始终。同时,岭南地区常年湿热的气候环境因素及人群气虚、阳虚和湿热体质与免疫炎症状态发生密切相关,“积湿生热”及“湿自热生”的湿热相互转化机制使得岭南地区心血管疾病的病机以气虚痰浊夹瘀多见。在此基础上,痰、瘀、湿、热等伏匿机体的多种病理产物在疾病发展过程中累积,久酿而成内生伏毒,由此总结性归纳将痰、瘀、湿、毒“四证”与免疫炎症状态紧密联系。本文用“病—证—治”关联视角探讨中医药防治心血管疾病,融合治未病思想,从理论到应用,从基础到临床,以期为进一步制定和实施中医药诊疗方案提供理论指导。

抗磷脂综合征相关心血管疾病的表现及新进展

抗磷脂综合征(APS)是以反复发生血栓事件和妊娠并发症以及抗磷脂抗体持续阳性为特点的一种系统性自身免疫性疾病。APS可以影响包括心血管系统在内的多个器官和系统,APS相关心血管疾病会给患者生命造成严重威胁。在2023年更新的美国风湿病学会(ACR)联合欧洲抗风湿病联盟(EULAR)APS分类标准中,将瓣膜病变纳入了APS的临床标准,这也提示应该重视APS合并的心血管疾病。本文将对APS合并的常见心血管疾病的表现及机制进行综述。

考古遗址博物馆空间结构的感知影响探析

以空间句法为方法论对考古遗址博物馆的遗址空间进行可达性与可见性的空间感知探索,以彼得·卒姆托的柯伦巴艺术博物馆、拉斐尔·莫内欧的梅里达国立古罗马艺术博物馆、莫伯治的南越王墓博物院等三座遗址博物馆为主要研究对象,探究其遗址空间的结构对空间感知的影响。结合建筑师对遗址空间的更新理念与空间句法分析成果,证明遗址空间的可达性与可见性对博物馆建筑具有一定连接意义,验证遗址空间对考古遗址博物馆的吸引程度与重要意义。

微泡超声造影剂生物分析方法及药代动力学研究进展

微泡超声造影剂是一类能够显著增强医学超声检测信号的药物,常用于心脏、肝脏、肾脏等部位的超声检查。优化对比增强成像、提高诊断效率需要对体内微泡造影剂的药代动力学有全面了解。本文归纳总结了微泡超声造影剂常用生物分析方法及其药代动力学进展,系统阐释微泡超声造影剂在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程,以期能够为微泡类药物的研究提供参考。

东海岛重化工厂周围土壤重金属生态风险评价

为了解东海岛重化工厂对周围土壤环境的影响,在工厂周围共采集26个土壤样品,采用地累积指数法和潜在生态风险指数法对样品中8种重金属的质量浓度特征进行分析.结果表明,除Cr外,其余重金属As,Cd,Cu,Hg,Ni,Pb,Zn的最大质量浓度分别为15.6,0.116,53.8,0.055,76.1,31.6,103mg·kg^(-1),均未达到国家规定的风险筛选值,表明东海岛重化工厂周围土壤主要受Cr污染.8种重金属平均地累积指数都小于0,为无污染.通过综合潜在风险指数分析得出,研究区为轻微至中等生态风险程度.东海岛工业发展虽然对周围土壤重金属的影响较小,但仍需进行长期监测.

暖心康抑制线粒体分裂对心肌缺血再灌注小鼠的保护作用

目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过调节线粒体分裂对缺血再灌注致慢性心力衰竭小鼠的保护机制。方法将30只SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和暖心康组,制备缺血再灌注致慢性心力衰竭模型。超声心动图用于检测各组小鼠心功能,qPCR法检测各组小鼠心脏组织线粒体动力相关蛋白(Drp1)mRNA表达水平,线粒体超氧化物红色荧光探针(MitoSOX)检测线粒体活性氧水平,Seahorse能量代谢检测仪检测线粒体氧化磷酸化。结果与假手术组比较,模型组小鼠心功能明显减弱(P<0.0001),线粒体分裂蛋白Drp1 mRNA表达水平明显升高(P<0.0001),心肌细胞氧化应激水平升高(P<0.001)。与模型组比较,暖心康能够改善缺血再灌注致慢性心力衰竭小鼠心功能(P<0.0001),抑制线粒体分裂蛋白Drp1 mRNA的表达(P<0.0001),同时减轻线粒体氧化应激(P<0.01),增加线粒体氧化磷酸化水平,改善心力衰竭心肌细胞能量代谢。结论暖心康通过抑制线粒体过度分裂,减轻心肌细胞氧化应激和改善线粒体能量代谢,发挥保护缺血再灌注致慢性心力衰竭小鼠心功能的作用。

暖心康抑制内皮间充质转化减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并动脉粥样硬化小鼠斑块形成

目的探讨暖心康(毛冬青、红参)通过抑制内皮间充质转化(EndMT)减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并动脉粥样硬化(AS)小鼠斑块形成的作用及机制。方法将雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为6组:对照组、模型组、阿托伐他汀组(2.6 mg·kg^(-1))以及暖心康低、中、高剂量组(生药量3.5、7.0、14.0 g·kg^(-1)),每组8只。采用将小鼠长期在睡眠期间暴露于慢性间歇性缺氧(CIH)环境,联合高脂饲料喂养,复制OSAHS合并AS小鼠模型。采用油红O染色法观察小鼠主动脉内壁斑块形成情况;Masson三色染色法评估小鼠主动脉根部粥样斑块的胶原含量;免疫荧光法检测主动脉斑块中内皮细胞标志物CD31及EndMT标志物Vimentin的表达情况;ELISA法测定血脂水平;qPCR法检测主动脉组织中EndMT标志物α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠的主动脉粥样斑块面积显著增加(P<0.01),主动脉根部斑块胶原沉积面积显著增加(P<0.01);斑块处CD31阳性表达细胞数量显著减少(P<0.01),Vimentin阳性表达细胞数量显著增多(P<0.01);血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P<0.01);主动脉组织中α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,暖心康各给药组的主动脉粥样斑块面积均显著减少(P<0.05,P<0.01),主动脉根部粥样斑块的胶原沉积面积均明显缩小(P<0.05,P<0.01);暖心康高剂量组小鼠斑块处CD31阳性表达细胞数量明显增加(P<0.05),暖心康中、高剂量组小鼠斑块处Vimentin阳性表达细胞数量明显减少(P<0.05,P<0.01);暖心康高剂量组小鼠的血清TG水平显著降低(P<0.01),暖心康各给药组小鼠的血清T-CHO、LDL-C水平显著降低(P<0.05,P<0.01),暖心康中、高剂量组小鼠的血清HDL-C水平显著升高(P<0.01);暖心康各给药组小鼠主动脉组织中α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论暖心康可以有效减轻OSAHS合并动脉粥样硬化小鼠的斑块形成,可能与其抑制EndMT,减少胶原纤维形成有关。

近红外荧光造影剂的临床应用与药代动力学研究进展

快速发展的荧光影像技术促进了荧光造影剂的研究。临床现有的荧光造影剂包括吲哚菁绿、亚甲蓝和5-氨基乙酰丙酸。这些荧光造影剂临床应用广泛,但在体内的荧光成像部位和类型各不相同,可能与给药方式和药代动力学过程相关。目前荧光造影剂在临床尤其是特殊人群中的药代动力学研究较少。本文总结了已上市的荧光造影剂的临床应用现状和药代动力学性质,为明确其临床应用方向,优化药物使用提供依据。

表面活性剂对金属铜微切削过程中微沟槽显微形貌影响机制的研究

本研究对微沟槽横截面微观组织进行了观察,阐明了表面活性剂对纯铜微切削加工表面的机理影响。研究结果表明:添加表面活性剂后,切削力和推力明显降低,并发现具有物理化学效应的微沟槽表面粗糙度为12nm,没有物理化学效应的微沟槽表面粗糙度为17nm。受物理化学效应影响的样品的微沟槽区内的平均晶粒尺寸为67.9μm,而无物理化学效应影响的样品平均晶粒尺寸为48.3μm,此外,还发现无物理化学效应影响微沟槽附近晶粒尺寸大于远离微沟槽表面的晶粒尺寸。通过电子背散射衍射显微镜观察,受物理化学效应影响的横截面表面晶粒呈各向异性,而无物理化学效应影响的横截面表面晶粒取向主要为{101}方向。通过对几何必要位错计算和分析,推断出在微切削过程中,具有物理化学效应的样品中残余应力和温度较高,可以为再结晶提供足够的驱动能量。

495例老年高血压病的中医证候规律探讨

【目的】运用聚类分析方法探索老年高血压病的中医证候规律。【方法】编制老年高血压病病例报告表,记录495例住院患者个人基本资料及中医证候信息,对中医证候进行频数分析及系统聚类分析。【结果】老年高血压病出现频率较高的症候为头晕(75.9%)、失眠(33.1%)、胸闷(29.9%)、纳差(23.2%)、头痛(22.4%)、脉滑(54.9%)、苔腻(51.7%)、脉弦(49.7%)、苔白(47.8%)等;495例老年高血压患者主要证型为:肝阳上亢(23.8%)、气虚痰浊(21%)、肾气不足(19.8%)、痰瘀互结(18.4%)、痰热(17.0%)。【结论】老年高血压病证候主要以肝阳上亢、气虚、肾虚为主,可兼夹痰浊、痰热、血瘀因素,其中兼夹痰浊与瘀血证候临床多见。聚类分析方法可为老年高血压病中医证候分类提供依据。

围术期处理提高冠脉结扎致心梗后心衰大鼠模型存活率的探索

目的:通过改善围术期系列处理,提高冠状动脉前降支(LAD)结扎致心梗后心衰大鼠模型存活率。方法:在多次造模中不断摸索,通过筛选动物、调整呼吸管理、冠脉结扎手术及围术期护理等提高模型存活率,同时通过调整结扎位点控制致心衰的程度。结果:通过调整,心梗后心衰大鼠模型的存活率逐渐提高,心功能下降明显。结论:通过改善系列围术期处理,可以较好地提高心梗致心衰大鼠模型的存活率,为进一步实验提供稳定可行的心衰大鼠模型。

不同提取方法对荔枝干粗多糖提取率及其自由基清除活性的影响

[目的]通过比较提取率和抗氧化活性,从3种多糖提取方法中筛选出适合荔枝干多糖的提取方法。[方法]优化热水浴、微波超声协同和纤维素酶活法各提取参数条件,比较三者在多糖得率、含量以及对ATBS和DPPH自由基清除方面的差异。[结果]热水浴法多糖提取率随温度升高而逐渐增加,但温度较高时其升幅降低;微波超声协同法液料比变化对提取率有影响,但提升幅度较小;纤维素酶活法也存在类似现象。在最优条件下纤维素酶活法具有最低的提取率和最高的多糖比率。另外,纤维素酶提取法所得多糖清除ATBS自由基能力较强,其次为热水浴法,最后为微波超声协同法。[结论]热水浴法具有提取率高、操作简便、多糖含量和抗氧化活性较高等优势,更适合于荔枝干多糖的提取。

过氧化氢处理对荔枝干多糖色泽和活性的影响

通常所提荔枝干粗多糖溶液中混有大量色素,在纯化过程中需要过氧化氢清除溶液中的色素。研究比较了不同过氧化氢浓度处理后荔枝干多糖溶液的色泽、多糖含量及活性的变化,从而筛选出适宜于荔枝干多糖除色的过氧化氢最佳浓度。结果表明,当过氧化氢终浓度为3%时,荔枝干多糖溶液色泽呈现乳白色且多糖损失率控制在20%以内,而处理后多糖对DPPH和ATBS自由基清除能力降低不明显。综合比较后该浓度的处理效果明显优于其他过氧化氢浓度。

从古今名医的成功之道分析当代中医青年的发展要素

中医青年是中医药文化传承和发展的重要力量,笔者从张仲景、孙思邈、邓铁涛、李辅仁、裘沛然等多位古今中医大家在医学上的成功因素入手,并结合当前中医药文化传承现状,分析出中医青年在新时期继承与发扬中医除了需要在中医基本功与临床实践方面下苦功外,更需要提高自身的中国传统文化素质,才能在医学道路上知常达变,有更新的突破。

基于CRM模式的猎头公司市场拓展与优化研究

本文通过研究客户关系管理的基本概念和内涵,分析猎头的运用与实践,探讨市场拓展与优化策略。

“一带一路”视野下侨胞文化交流平台构建——基于汕头华侨经济文化合作试验区的调研

随着国家"一带一路"顶层设计规划的颁布,汕头进入经济社会加快发展的重要时期,对引资引智的需求尤为迫切,根据调研结果分析,汕头拥有丰富的侨胞优势,应抓住华侨经济文化合作试验区这一平台,重点创造引资引智的良好环境,构建侨胞文化交流平台,带动汕头市经济更好地腾飞。