灯盏乙素通过环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症

目的探讨灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响。方法培养BV-2小胶质细胞系,将BV-2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521(RU.521)组、LPS组、LPS+RU.521组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S)组、LPS+S+RU.521组,共6组。Western blotting及免疫荧光双标染色法检测并观察BV-2小胶质细胞中cGAS、干扰素基因刺激因子(STING)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、PYD结构域蛋白3(NLRP3)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化(n=3)。结果Western blotting和免疫荧光双标染色均显示,与对照组相比,LPS诱导后,BV-2小胶质细胞中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+S组中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著下降(P<0.05)。使用cGAS通路抑制剂RU.521后显示了与灯盏乙素预处理组相似的作用效果。此外,NF-κB在各组的变化不明显(P>0.05)。结论灯盏乙素干预抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症反应,可能与cGAS-STING信号通路有关。

依达拉奉经MAPKs通路对脂多糖激活的小胶质细胞Sirt3表达调控

目的探究依达拉奉对LPS激活的小胶质细胞Sirt3和MAPKs通路相关蛋白的作用及其调控机制。方法采用Western blot和免疫荧光双标染色检测LPS激活的BV2小胶质细胞中Sirt3和MAPKs通路相关蛋白ERK1/2、P38、JNK及p-ERK1/2、p-P38和p-JNK的表达;检测ERK1/2通路抑制剂处理后p-ERK1/2和Sirt3的表达。结果LPS激活的BV细胞中Sirt3、p-ERK1/2、p-P38和p-JNK表达显著增高,依达拉奉能促进Sirt3和p-ERK1/2过表达,并降低p-P38和p-JNK表达;ERK1/2抑制后p-ERK1/2和Sirt3的蛋白表达降低。依达拉奉可促进激活的BV2细胞中Sirt3和p-ERK1/2过表达,并下调过表达的pP38和p-JNK。结论依达拉奉可调节BV2细胞中MAPKs信号通路并促进Sirt3生成,可能经ERK/Sirt3通路发挥抗炎作用。

脑损伤后小胶质细胞极化现象的研究进展

小胶质细胞(MG)是中枢神经系统(CNS)中重要的神经胶质细胞,在生理状态和病理情况下均发挥重要作用。激活的MG主要是阿米巴样表型,具有吞噬、产生营养因子和促炎介质等多种功能。长时间的MG活化会损伤周围的神经元和少突胶质细胞。激活的MG被分为MII和M2表型,不同类型的MC具有不同的功能。本文对MG表型转化在神经系统疾病发展中的作用及其机制的研究进展进行综述,为寻找更加有效的神经疾病治疗靶点和效果通路提供理论依据。

阿布拉霉素治疗仔猪白痢黄痢疗效试验

阿布拉霉素是一种氨基糖甙类抗生素，最初由美国礼来公司在１９６７年从黑暗链丝菌（Ｓｔｅｎｅｂｒａｒｊｕｓ）发酵代谢产物中分离出尼拉霉素复合物（Ｎｅｂｒａｍｙｅｍ），其组分２为阿布拉霉素（Ａｐｒａｍｙｃｉｎ）。该公司于１９８５年将阿布拉霉素投入生产。在...

浅析信息资产安全的问题

企事业单位中会应用到大量工具软件以及插件脚本,各种项目也需要收集各种各样的标准文档、工作环境以及参考资料。目前,由于某主流搜索引擎的竞价排名无差别推送广告的经营模式以及其他信息渠道繁多而又缺乏权威性的情况下,使得大多数工作人员各类工具文件的下载渠道难以甄别使用。增加了下载时被木马和计算机病毒侵入的风险。如果统一收集管理本单位虚拟资产、以一个企事业单位、部门为一个整体单元,统一的采购存储下载文档资料或办公软件系统,就可以解决下载文件带来的信息安全风险、重复购买造成的浪费、文件没有规范化管理带来的数据丢失损坏问题。

泰乐菌素对早期断奶仔猪饲喂效果的研究

本文主要研究泰乐菌素对早期断奶仔猪的饲喂效果，对照组饲喂不含任何添加剂的基础日粮，试验组饲喂分别添加２０ｐｐｍ、４０ｐｐｍ、６０ｐｐｍ的泰乐菌素的基础日粮。用５０头仔猪，饲喂５３天。试验结果表明：２０、４０、６０ｐｐｍ组仔猪的平均日增重分别为５３７ｇ、５６４ｇ和６００ｇ，与对照组４９９ｇ相比，平均日增重分别提高８．８％、１１．３％和２０．２％（Ｐ＜０．０１），饲料转化率（饲料／增重）分别为２．２８、２．２２和２．２０，与对照组的２．４３相比，饲料转化效率分别提高６．２％、８．６％和９．５％。

天麻素对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后星形胶质细胞Notch信号通路的影响

星形细胞激活并反应性增生是新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)中重要病理变化之一,其过度增生将诱发炎性因子和趋化因子释放,抑制轴突的再生,加重轴突及少突胶质细胞的损伤,在新生儿HIBD中发挥重要作用。因此抑制星形胶质细胞反应性增生被认为是治疗HIBD的一项重要策略。本实验研究天麻素是否能通过Notch信号通路调节HIBD后反应性星形胶质细胞的病理生理活动。

天麻素对LPS激活的小胶质细胞M2型极化的影响

小胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的主要免疫细胞,其介导的炎性反应在CNS多种疾病中有重要的作用,抑制由小胶质细胞介导的过度炎性反应被认为是治疗CNS多种疾病的重要策略。激活的小胶质细胞可极化为M1和M22种表型,M1型与促炎因子过多释放有关,致使CNS发生炎性损害;M2型释放抗炎因子和分泌神经营养修复因子等,促进损伤的神经组织修复。本实验采用脂多糖(LPS)激活BV-2小胶质细胞,探索天麻素能否通过促进小胶质细胞向M2型极化从而发挥抗炎作用分为对照组、LPS激活组,LPS+天麻素组。用蛋白印迹法及免疫荧光双标染色检测M2型小胶质细胞的标记物CD206、IL-10、Arg1、YM1+2的表达变化以及天麻素干预后的影响.

天麻素对脂多糖激活的小胶质细胞M2型极化的影响

目的:研究天麻素对脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞M2型极化的影响。方法:小鼠小胶质细胞来源的BV2细胞分为对照组(control)、LPS激活组(LPS)和LPS+天麻素预处理组(LPS+G)。免疫荧光双标染色和Western Blot检测M2型小胶质细胞标记物IL-10、Arg-1和Ym1/2的表达变化。结果:Western Blot结果显示:LPS组的IL-10、Arg-1和Ym1/2表达水平明显增高,与对照组相比有显著性差异(P <0.05);使用天麻素干预后IL-10、Arg-1和Ym1/2的表达显著增高,与LPS组相比有显著性差异(P <0.05)。免疫荧光双标染色结果显示:天麻素预处理增加了LPS激活的M2型小胶质细胞标记物IL-10、Arg-1和Ym1/2的荧光表达。结论:天麻素能促进活化的BV2小胶质细胞向M2型极化,可能与天麻素的抗炎作用有关。

灯盏乙素对小胶质细胞介导激活的星形胶质细胞极化和JAK2/STAT3信号通路的影响

本研究旨在探索灯盏乙素对小胶质细胞介导的星形胶质细胞极化的影响和JAK2/STAT3信号通路的调控机制。用激活的BV-2小胶质细胞培养基(称为小胶质细胞条件培养基,CM)培养TNC1星形胶质细胞,灯盏乙素干预后,分为对照组、条件培养基(CM)组、条件培养基+灯盏乙素干预组(CM+S)组,利用Western blotting技术检测A1型星形胶质细胞的相关蛋白:S100Ca^(2+)结合蛋白B(S100B)、蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)以及p-JAK2和p-STAT3在小胶质细胞介导激活的星形胶质细胞中的表达情况。

灯盏乙素通过STAT3信号对激活的BV-2小胶质细胞M2型极化的影响

目的探究灯盏乙素(Scutellarin)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)作用下M2型小胶质细胞极化的作用及信号转导和转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的调控机制。方法BV-2小胶质细胞分为对照组(Con组)、STAT3抑制剂α-氰基-(3,4-二羟基)-N-苄基霉素-烟酰胺组(AG490组)、LPS组、LPS+AG490组、LPS+灯盏乙素预处理组(LPS+S组)、LPS+S+AG490组,共6组。Western blot和免疫荧光染色检测STAT3、磷酸化STAT3(P-STAT3)和M2型小胶质细胞标记物白介素10(IL-10)的表达。结果Western blot结果显示,LPS组的P-STAT3、IL-10表达显著增强,与对照组差异显著(P<0.05);使用灯盏乙素干预后P-STAT3表达明显降低;IL-10表达显著增高;均与LPS组有显著差异(P<0.05)。AG490增强灯盏乙素的作用。此外,STAT3在各组的变化无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光染色结果显示,灯盏乙素干预后可降低LPS激活的BV-2小胶质细胞P-STAT3的蛋白表达水平;增强IL-10蛋白表达。各组STAT3的蛋白水平无统计学意义。结论灯盏乙素通过抑制STAT3活化促进BV-2小胶质细胞向M2型极化,可能与灯盏乙素减轻神经炎症反应有关。

Oracle数据库的静默安装实验

本文研究了Oracle数据库的静默安装。在许多情况下,服务器由于安全需要、设备性能因素、甚至是因为系统不支持图形化等原因下,要在非图型化界面之下进行纯命令行的安装数据库以及建库操作,这篇文章通过设置条件进行实验来讲解论述实际生产工作中总结的Oracle数据库的静默安装方法和过程以及经验和注意事项。

两种检测免疫猪伪狂犬病血清抗体的方法比较

用2批伪狂犬病活疫苗分别免疫40～50kg的健康敏感猪,每批疫苗免疫4头,每头肌注1头份。分别于免疫10d、20d后采血,分离血清。采用中和试验和乳胶凝集试验(LAT)两种方法检测血清抗体。结果显示:免疫10d和20d后,伪狂犬病中和抗体效价和LAT效价的几何平均值(GMT)分别为9.8、2.0,11.7、2.0;43.5、4.8,61.8、5.3。免疫20d后,血清中和抗体效价为免疫10d后的4倍以上,而血清LAT效价为免疫10d后的2.5倍左右。

依达拉奉对脂多糖激活的小胶质细胞向M2型极化的影响

目的:探究依达拉奉对脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞(MG)向M2型极化的影响。方法:利用脂多糖(LPS)激活体外培养的BV2小胶质细胞,复制小胶质细胞激活模型,分为对照组(control)、模型组(LPS)和LPS+依达拉奉组(LPS+E,100μmol/L),通过Western Blot和荧光双标染色技术,检测M2型小胶质细胞标记物:几丁质酶样蛋白1/2(YM1/2)、精氨酸酶⁃1(Arg⁃1)、白介素10(IL⁃10)和甘露糖受体(CD206)的表达变化。结果:Western Blot和免疫荧光双标染色均提示:LPS组中YM1/2、Arg⁃1、IL⁃10和CD206的表达升高,与control组相比差异具有显著性(P<0.05),依达拉奉干预后,M2型小胶质细胞标记物表达进一步增高,LPS+E组与LPS组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:依达拉奉可促进LPS激活的小胶质细胞向M2型极化,发挥抗炎作用。