基于小鼠脾脏转录组测序探索脓毒症预后关键基因

目的:运用脾脏高通量测序结合生物信息学筛选脓毒症死亡小鼠的关键差异表达基因(DEGs)。方法:①腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠脓毒症模型,绘制7 d生存曲线确定生存组、死亡组造模剂量。②ELISA验证对照组、生存组、死亡组小鼠外周血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达。③使用脓毒症生存组和死亡组脾脏测序,结合生物信息学分析DEGs,筛选关键基因。④RT-PCR及Western blot验证关键基因及蛋白表达差异。结果:①脓毒症生存组造模剂量为15 mg/kg LPS(死亡率为30%),死亡组造模剂量为30 mg/kg LPS(死亡率为80%)。②脓毒症小鼠外周血IL-6、TNF-α、IL-1β表达量较对照组明显升高,IL-10表达水平降低(P<0.05);脓毒症模型组间进行比较,死亡组促炎因子水平较生存组升高,IL-10较生存组降低(P<0.05)。③共筛选出生存组和死亡组中2999个DEGs,其中1185个基因上调,1814个基因下调,筛选出“造血细胞谱系”“原发性免疫缺陷”“非洲锥虫病”“利什曼病”“B细胞受体信号通路”为排名前5的DEGs富集通路,Ifit1、Ifit3、Mx1为筛选出的3个关键基因。④与生存组相比,Ifit1、Ifit3、Mx1在死亡组脾脏组织中的基因及蛋白水平表达均下调(P<0.05)。结论:通过高通量测序与生物信息学筛选出与脓毒症死亡预后相关的关键基因为Ifit1、Ifit3和Mx1,其可能通过病毒感染相关免疫机制影响脓毒症预后。

二肽基肽酶4基因沉默对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞焦亡的促进作用及其机制

目的观察二肽基肽酶4(DPP-4)基因沉默对脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞焦亡的促进作用,并探讨其可能的机制。方法取对数生长期的MH-S肺泡巨噬细胞系(简称MH-S细胞),随机分为Control siRNA组(转染Control siRNA)、DPP-4 siRNA组(转染DPP-4 siRNA)、Control siRNA+LPS组(转染Control siRNA后加入LPS)、DPP-4 siRNA+LPS组(转染DPP-4 siRNA后加入LPS)。倒置显微镜下观察各组细胞形态是否呈焦亡表现(细胞空泡化、发生聚团及细胞膜破裂),CCK-8法观察细胞增殖活性,乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性实验观察焦亡所致细胞毒性(以LDH释放量表示),Calcein-AM/PI双染法观察细胞死亡情况(以PI阳性细胞率表示),Western blotting法检测细胞焦亡通路标志蛋白核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1 p20亚基(Caspase-1 p20)、焦孔素D-N端(GSDMD-N)及炎症因子白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白相对表达量。取对数生长期的MH-S细胞,随机分为Control siRNA+LPS作用组(转染Control siRNA后加入LPS)、DPP-4 siRNA+LPS作用组(转染DPP-4 siRNA后加入LPS)、Control siRNA+SB203580+LPS作用组(转染Control siRNA后加入p38抑制剂SB203580、LPS)、DPP-4 siRNA+SB203580+LPS作用组(转染DPP-4 siRNA后加入p38抑制剂SB203580、LPS),采用Western blotting法检测细胞p38活化相关指标及焦亡通路标志蛋白表达。结果Control siRNA组细胞无焦亡表现,DPP-4 siRNA组可见少量细胞呈焦亡表现,Control siRNA+LPS组和DPP-4 siRNA+LPS组可见大量细胞呈焦亡表现,以DPP-4 siRNA+LPS组细胞焦亡表现更明显。Control siRNA组、DPP-4 siRNA组、Control siRNA+LPS组、DPP-4 siRNA+LPS组细胞增殖活性依次降低,LDH释放量、PI阳性细胞率及细胞NLRP3、ASC、Caspase-1 p20、GSDMD-N、IL-18、IL-1β蛋白相对表达量均依次升高,组间两两比较P均<0.05。与DPP-4 siRNA+LPS作用组比较,Control siRNA+LPS作用组、Control siRNA+SB203580+LPS作用组、DPP-4 siRNA+SB203580+LPS作用组p-p38/p38、p-NF-κB/NF-κB及NLRP3、Caspase-1 p20、GSDMD-N蛋白相对表达量均降低,以Control siRNA+SB203580+LPS作用组、DPP-4 siRNA+SB203580+LPS作用组降低更明显(P均<0.05)。结论DPP-4基因沉默可促进LPS诱导的肺泡巨噬细胞焦亡,其机制可能与促进p38、NF-κB磷酸化后启动NLRP3炎症小体形成及炎症因子释放,从而调控Caspase-1介导的经典细胞焦亡通路有关。

转染DPP-4 siRNA或(和)加入SP600125的小鼠肺泡巨噬细胞极化及JNK/AP-1信号通路激活情况观察

目的观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组转染DPP-4 siRNA、LPS组转染空载siRNA+LPS、siDPP-4+LPS组转染DPP-4 siRNA+LPS、LPS+SP600125组转染空载siRNA+LPS联合SP600125、siDPP-4+LPS+SP600125组转染DPP-4 siRNA+LPS联合SP600125。采用Western boltting法检测巨噬细胞中M1型和M2型极化标志物CD86、CD206蛋白及JNK、激活蛋白-1(AP-1)转录蛋白(c-Jun、c-Fos)磷酸化,RT-qPCR法检测巨噬细胞中M1型标志物(CD86、TNF-α、iNOS、IL-1β)和M2型标志物[CD206、精氨酸激酶-1(ARG-1)、IL-4、IL-10]mRNA,一氧化氮(NO)测定试剂盒、免疫荧光检测巨噬细胞上清液中M1型促炎因子NO和细胞内活性氧(ROS)生成情况。结果与Control组比较,LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量升高,P均<0.05。与siDPP-4+LPS组比较,siDPP-4+LPS+SP600125组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量降低,P均<0.05。结论转染DPP-4 siRNA可促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化,抑制肺泡巨噬细胞M2型极化,并增加JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达;加入JNK抑制剂后,可降低由转染DPP-4 siRNA引起的JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达升高。转染DPP-4 siRNA促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化的作用机制可能与激活JNK/AP-1信号通路有关。

“双导师制”教学模式在急诊住培中的应用

目的探讨专业基地与委培单位建立“双导师制”教学模式在急诊住院医师规范化培训中的效果和意义。方法以2022年7月至2023年6月在西南医科大学附属医院急诊医学部轮转的48名参加住院医师规范化培训的委培医师为研究对象,按专业分层后再根据随机数字表法分为试验组和对照组。试验组(n=24)采用“双导师制”教学模式,对照组(n=24)采用传统教学模式。每轮培训结束后,对2组住院医师进行临床实践技能、专业理论考核并进行教学满意度调查和教学效果评价。结果试验组临床实践技能、专业理论平均成绩分别为(93.08±2.98)分、(93.83±3.10)分,均高于对照组的(89.75±3.34)分、(90.21±2.15)分,差异有统计学意义(P<0.05)。问卷调查结果显示,试验组在提升学习能力、临床思维、临床技能、团队合作和医患沟通5个方面的评分分别为(2.71±0.46)分、(2.67±0.48)分、(2.67±0.48)分、(2.67±0.56)分、(2.79±0.51)分,均高于对照组的(1.92±0.72)分、(1.92±0.50)分、(1.83±0.92)分、(2.29±0.55)分、(2.33±0.70)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论“双导师制”教学模式能够提高急诊住院医师规范化培训质量,具备可行性。

基于生物信息学筛查CLEC3B蛋白及其在脓毒症诊断中的作用

目的:研究正常人与脓毒症患者血清差异表达蛋白中C-型凝集素域家族3成员B(CLEC3B)蛋白,探讨目标CLEC3B蛋白作为脓毒症分子标志物的可能性。方法:收集10名健康志愿者(健康组)和18例脓毒症患者(脓毒症组)外周血,利用数据独立采集法对外周血清蛋白数据进行采集,数据上传至i DEP在线平台分析脓毒症患者外周血中差异表达蛋白。并对这些差异蛋白进行生物信息学分析,筛选出脓毒症关键蛋白。酶联免疫吸附法(ELISA)验证并绘制关键蛋白受试者工作特征(ROC)曲线。结果:蛋白质组学分析筛选出138个差异表达蛋白(DEPs),其中34个蛋白显著下调,104个蛋白显著上调。DEPs主要富集在细胞过程、生物调节、生物过程调节、参与绑定、催化活化、分子功能监管、免疫系统、信号转导等。DEPs构建蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)筛选出感兴趣的关键蛋白CLEC3B。ELISA实验表明脓毒症组患者CLEC3B蛋白浓度(297.73±22.00)ng/ml显著低于健康组(452.42±191.72)ng/ml,差异具有统计学意义(t=13.13,P=0.000)。CLEC3B蛋白的ROC曲线下面积为0.998,灵敏度为97.73%,特异度为100.0%。结论:CLEC3B蛋白在脓毒症组中显著降低,其灵敏度高,特异度高,可以作为脓毒症潜在的生物学诊断标志物。临床试验注册号中国临床试验注册中心,ChiCTR1900021261。

限制性液体复苏对创伤失血性休克的疗效研究

目的 探讨限制性液体复苏在创伤失血性休克中的临床疗效.方法 纳入2011年5月～2013年5月我院就诊的创伤失血性休克患者89例,随机分为限制性液体复苏组和充分液体复苏组,观察不同液体复苏方法对患者病死率、凝血功能及并发症的影响.结果 89例患者中,限制性液体复苏组病死率、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生率低于充分液体复苏组;凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶原时间（APTT）较充分液体复苏组短;两组急性肾损伤（AKI）的发生率没有差异.结论 限制性液体复苏法可以降低创伤失血性休克患者病死率,降低并发症的发生.

白细胞介素-33在不同严重程度脓毒症中的变化

目的分析血浆白细胞介素-33(IL-33)在不同严重程度脓毒症中的变化。方法选取2012年1月-2015年4月该院重症加强治疗病房(ICU)收治的120例脓毒症患者为研究对象。根据器官功能、感染严重程度将患者分为一般脓毒症组(36例)、严重脓毒症组(36例)和感染性休克组(48例),并选取同期在该院行健康检查的120例志愿者作为对照组。比较患者ICU各时间的APACHEⅡ评分、降钙素原(PCT)、白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性人基质裂解素2(s ST2)的变化;比较患者ICU住院时间和机械通气时间;比较不同预后脓毒症患者ICU各时间的IL-33水平变化。结果脓毒症患者的APACHEⅡ评分、PCT和IL-33水平高于对照组,且脓毒症患者的APACHEⅡ评分、PCT和IL-33水平随患者病情加重而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患者的ICU住院和机械通气时间随患者病情加重而延长,且感染性休克组的死亡率显著高于其余两组,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患者的APACHEⅡ评分,PCT、IL-33、IL-6、IL-1β、TNF-α、s ST2水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患者的APACHEⅡ评分,PCT、IL-33、IL-6水平随ICU住院时间延长而降低,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患者的IL-1β、TNF-α、s ST2水平随ICU住院时间延长,变化不明显(P>0.05)。入ICU 30 d后有9例患者死亡为死亡组,111例患者存活为存活组。死亡组患者的IL-33水平随ICU住院时间延长而上升,但差异无统计学意义(P>0.05)。存活组患者的IL-33水平随ICU住院时间延长而下降,死亡组患者入ICU 3 h内IL-33水平较存活组低,入ICU 24 h和5 d时IL-33水平高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脓毒症患者入ICU时血浆IL-33水平升高,而后随ICU住院时间延长而降低,且随患者病情加重而升高,因此血浆IL-33水平能提示患者的预后。

大鼠颅脑损伤基因差异表达及生物信息学研究

目的利用生物信息学找到大鼠颅脑损伤后的差异表达基因信息,为后期研究提供线索。方法在公共基因芯片数据库GEO中找到大鼠颅脑损伤基因芯片数据,并利用其筛选工具找到差异表达基因,随后对其进行生物学分析。结果在大鼠损伤脑组织中共找到190条表达基因,上调159条,下调31条。通过STRING网站筛选到23条关键基因。结论利用生物信息学方法能有效分析基因芯片数据并获取生物内在信息,大鼠颅脑损伤后多种基因表达发生改变,为确定其早期诊断标志与新治疗靶位开辟了新的思路。

胸脐皮瓣修复足部脱套伤的临床应用

目的探讨胸脐皮瓣移植修复足部脱套伤的临床效果。方法对31例足脱套伤患者采用胸脐皮瓣游离移植修复创面,男性18例,女性13例;年龄15～50岁,平均35岁。创面面积16cm×6cm～28cm×12cm。结果移植皮瓣全部成活,3例皮瓣臃肿,需再次手术整形。其余病例外观和足部功能恢复满意。结论胸脐皮瓣为腹壁下动脉供血,血运丰富,血管解剖恒定,血管蒂长,可切取面积大且易于切取,适宜修复足脱套伤,尤其适用于有部分足底皮肤缺损者。

依达拉奉辅助治疗急性外伤性脑出血的临床疗效

目的探讨依达拉奉辅助治疗急性外伤性脑出血的临床疗效。方法整群选取2014年1月—2015年4月在该院接受治疗的80例急性外伤性脑出血患者作为研究对象,按治疗方案分为2组,每组40例。对照组是在常规治疗的基础上给予血肿清除术,观察组则是在对照组的基础上给予依达拉奉辅助治疗。使用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)来对神经功能缺损进行评价,比较两组患者临床疗效及NIHSS评分。结果治疗后,观察组的总有效率为87.5%,显著高于对照组的67.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组在治疗7d、14 d时NIHSS评分与对照组相比,均显著降低(P<0.05)。结论依达拉奉辅助治疗急性外伤性脑出血效果良好,能够显著提高临床疗效,改善神经功能,临床上值得进一步研究。

重型颅脑外伤病人的院前急救

目的:回顾总结重型颅脑损伤患者院前急救516例,探讨提高急救效率与规范急救模式的途径。方法:对2000年1月至2009年1月516例重型颅脑损伤患者采取迅速而规范的院前急救措施,减少各种中间环节,优先保持呼吸及血压稳定,有个别的采取降颅压措施。结果:现场死亡16例(3.10%);中途死亡41例(7.95%),主要死于失血性休克,脑疝所致的呼吸心跳骤停、窒息。516例入院后,急诊CT发现有颅内血肿、广泛性脑挫裂伤、原发性脑干损伤、弥漫性轴索损伤和颅骨粉碎性骨折,由急诊室医护人员护送至神经外科病房住院或急诊手术。结论:重型颅脑损伤院前急救专业性强,对参与急救人员素质要求较高,迅速而规范的院前急救对提高重型颅脑损伤患者的治愈率、降低病死率、改善预后具有重要意义。

纳洛酮对脑损伤儿童血浆S-100B的影响

目的:观察纳洛酮对创伤性脑损伤儿童神经组织蛋白(S-100B)含量的影响,探讨纳洛酮对急性TBI儿童的治疗效果。方法:选择2006年1月至2008年12月入院经保守治疗的80例创伤性脑损伤患者,随机将病人分为纳洛酮治疗组和常规治疗组,格拉斯哥昏迷指数(GCS)积分分组(3～8分重度,9～12分中度,13～15分轻度),用酶联免疫吸附实验测定S-100B的含量变化。结果:TBI病人血浆中脑损伤特异性蛋白S-100B明显升高,脑损伤程度越重,升高越明显。中、重度组纳洛酮治疗组和常规治疗组比较,P<0.05。结论:创伤性脑损伤后儿童血浆S-100B水平升高,与病情严重程度有关。早期应用纳洛酮可以显著降低儿童S-100B血浆含量,起到良好的治疗效果。

面肌痉挛术中电生理监测的临床价值

目的:探讨术中电生理监测在面肌痉挛手术中价值。方法:将收治的120例面肌痉挛病人,术中无电生理监测,归为A组;将收治的128例,术中行听觉脑干诱发电位(BAEP)及面肌旁路传导反应(LSR)电生理监测,归为B组。对比分析两组手术的有效率及并发症发生情况。结果:两组比较,手术有效率差异无统计学意义(P>0.05),而面瘫、眩晕、听力障碍发生率差异具有统计学意义(P<0.05),血管因素、蛛网膜粘连、蛛网膜囊肿及胆脂瘤所致者,显微手术治愈率间的差异无统计学意义(P>0.05),但均优于肿瘤因素和Bell面瘫后HFS的疗效。结论:在施行减压手术治疗面肌痉挛过程中,应用神经电生理监测技术,能较好控制并发症的发生,判断手术效果。

血管内介入在急诊脏器出血诊断与治疗中的应用

目的探讨介入治疗在出血急救中的临床应用。方法 32例急诊脏器出血患者均采用右侧股动脉穿刺入路,先行数字减影血管造影(DSA)检查,找出责任血管,实施栓塞术,闭塞出血动脉,阻断出血来源,术后注意观察生命体征。结果 32例急诊脏器出血患者血管内介入后均明确诊断,急诊介入治疗后血压逐步回升平稳[(90～120)/(60～90)mmHg],未出现严重的栓塞并发症。结论利用介入治疗手段是治疗内脏出血和盆腔外伤导致闭合性血管损伤出血,救治生命的一个快捷、合理的选择。

儿童重型颅脑损伤临床分析

目的:探讨儿童颅脑损伤的临床特点,提高治疗效果,改善预后。方法:对139例儿童颅脑损伤的患儿进行了回顾性分析总结。结果:男86例,女53例,入院时GCS评分:3～5分21例,6～8分118例。按出院时GOS治疗结果评分,本组恢复良好98例,中残11例,重残6例,死亡24例。结论:儿童颅脑损伤的临床表现与成人相较有明显差异,而预后较成人好。准确判断、及早治疗和早期预防各种并发症是提高治疗效果的关键。

低分子肝素对脓毒症患者凝血功能的影响

目的探讨低分子肝素对脓毒症患者凝血功能的影响。方法选取2014年1月~2015年4月我院收治的60例脓毒症患者。按照治疗方案分为对照组和观察组各30例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予低分子肝素钠治疗。1w后,比较两组患者凝血功能指标变化。结果与对照组相比,观察组凝血功能指标PT、APTT明显降低,FIB、PLT显著升高,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论低分子肝素可以显著改善脓毒症患者的凝血功能,从而有可能改善患者预后,临床上值得进一步研究。

心脏性猝死72例临床分析

本文对心脏性猝死72例进行统计分析.男女之比为1.3:1,发病平均年龄58.6±13.9岁,院外复苏成功率0%,院内12%.结果表明:心脏性猝死(SCD)抢救的关键在于有健全完善的急救医疗体系(EMSS)及其网络建设.缩短急救距离和急救时间,普及民众,特别是与高危人群密切生活的人群对该病的认识和现场心肺复苏术的培训,并积极搜寻高危人群加以预防,将电除颤及基本CPR作为SCD的首选抢救手段.……

急性下肢深静脉血栓植管溶栓治疗与下腔静脉滤器植入的临床意义

目的探讨下腔静脉滤器植入后行植管溶栓治疗急性下肢深静脉血栓的临床意义。方法对52例急性下肢深静脉血栓患者行下腔静脉滤器植入后采用导管溶栓术进行治疗。结果 52例患者均成功导入溶栓导管,疗效明显。回收滤器32例,捕获血栓28例。本组患者无一例发生致死性肺栓塞。结论与传统深静脉血栓的治疗方法比较,导管溶栓术治疗不仅临床操作简单,快速有效,并发症少,显著改善患者的生活质量,并减少后遗症发生的概率。

高血压急症心脑血管事件相关因素分析

目的通过对高血压急症患者血浆神经内分泌免疫相关因子血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、免疫细胞因子白细胞介素6（IL-6）,免疫球蛋白G（IgG）和补体3（C3）浓度的测定,探讨高血压急症患者神经内分泌-免疫环境改变与心脑血管事件的相关性。方法选取泸州医学院附属医院2012年1月-2013年12月30例门诊健康体检者为对照组A,31例原发性高血压（非急症）患者作为对照组B,46例高血压急症患者为研究组,检测血清AngⅡ、IL-6、IgG和C3浓度。结果①研究组与对照组性别、年龄、空腹血糖及心率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;对照组B较对照组A、研究组较对照组A收缩压均有显著升高（P〈0.01）;研究组与对照组A、B舒张压比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,对照组A和B间舒张压比较差异无统计学意义（P〉0.05）。②研究组AngⅡ、IL-6、IgG及C3均与收缩压呈正相关（P〉0.05）。③研究组脑血管事件患者收缩压、AngⅡ、IgG和C3水平均高于心血管事件者（P〈0.05）,而舒张压及血浆IL-6水平在脑血管事件和心血管事件患者中的发生无统计学意义（P〉0.05）。结论高血压急症患者脑血管事件发生与神经内分泌系统及收缩压水平关系较心血管事件组更为紧密,而与免疫系统无明确相关性。

床旁快速检测危急值在急诊科的应用分析

目的探讨床旁快速检测(POCT)危急值在急诊科的应用价值。方法选取2013年1月-2013年12月在该院急诊科行POCT危急值检验的患者90例为研究组,2012年1月-2012年12月在该院实验室行POCT危急值检验的患者90例为对照组。比较两组危急值检验周转期(TAT)、复检准确率、报告临床处置时间及抢救成功率。结果 1研究组TAT[(15.20±7.66)min]明显少于对照组[(59.71±49.96)min],差异有统计学意义(t=8.35,P<0.01);2研究组复检准确率为69.57%,对照组为73.68%,差异无统计学意义(P>0.05);3研究组危急值报告临床处置时间[(9.34±4.99)min]少于对照组[(11.58±6.59)min],差异有统计学意义(t=2.56,P<0.05);4研究组抢救成功率(93.33%)较对照组(83.33%)高,差异有统计学意义(χ2=4.37,P<0.05)。结论急诊科POCT危急值快捷可靠,在缩短危急值TAT和报告临床处置时间方面有较大优势,值得在急诊科推广。