肝素对肾小球疾病的防治作用

本文介绍了近年来肝素在肾小球疾病防治中的应用情况。研究表明肝素能有效抑制肾小球系膜细胞及系膜基质增生,并对肾小球电荷屏障具有保护作用。肝素还具有免疫学效应及自由基清除效应等多种生物学活性,这些对阻止肾小球疾病的慢性进展均具有重要作用,并有利于局灶性节段性肾小球硬化[FSGS]的治疗。

电子计算机图象处理研究肾小球阴电荷的变化

采用电子计算机图象分析的方法,研究了阿霉素肾病大鼠在蛋白尿发生前、后不同时期肾小球Alcian蓝染色深度、面积百分率的变化及其与蛋白尿的关系。结果表明电子计算机图象分析灵敏度高,可发现在注射阿霉素48小时及14天时肾小球阴电荷的变化,虽然此期间并未出现蛋白尿。本文比较了此种方法与光镜半定量分析的差别,并就其影响因素进行了讨论。

无抗凝作用剂量的肝素治疗肾病综合征

近年的研究证实,肝素对肾脏疾病时的受损肾单位具有保护作用.Olson等发现,肝素能减轻双肾大部分切除大鼠的残存肾脏的病理损害.Diamond等研究也表明,肝素能降低慢性嘌呤霉素肾病大鼠肾小球的系膜增生及局灶性节段性肾小球硬化的发生率.本文在动物实验的基础上,将肝素用于临床肾病综合征的治疗,取得显著效果,现报道如下.

肾小球电荷屏障的实质

肾小球存在电荷屏障已为公认。近几年来的研究发现,肾小球上至少存在两种主要的阴电荷物质:涎糖蛋白和硫酸类肝素蛋白多糖(HSPG)。涎糖蛋白主要存在于肾小球上皮细胞和内皮细胞被膜表面,HSPG存在于肾小球基膜(GBM)的内、外疏松层上。那么这两种成份中哪一种在肾小球电荷屏障中起了主导作用呢?本文就近几年来国外有关这方面的研究作一简要介绍。 -、肾小球电荷屏障的实质 Sawada等用免疫金技术研究了肾小球涎糖蛋白的分布。结果表明,这种糖蛋白主要存在于肾小球上皮细胞足突尿腔面的被膜上和内皮细胞的血管腔面。在足突的基膜面的被膜、内皮细胞基膜面的被膜以及裂隙膜上均未见涎糖蛋白的分布。可见涎糖蛋白的分布与GBM无关。

局灶性节段性肾小球硬化的发病机理与防治

局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)是由多种原因引起的一种较常见的肾组织病理改变,在小儿肾脏疾病中发病率也较高,据文献报道小儿肾病综合征中FSGS占4—10％。由于FSGS与许多原发性肾脏疾病自然缓解后或治疗控制后肾功能进行性恶化有关,近年来已渐引起重视。关于肾脏疾病发生FSGS并呈现慢性经过的原因,目前多认为与肾小球的高滤过等因素有关,并在发病机理、

肾病综合征时的生物膜电荷变化

肾病综合征时的生物膜电荷变化,是近年来国内外研究的热门课题。研究表明,肾病时不但肾小球固定阴电荷明显丢失,而且外周血红细胞及血小板上阴电荷也显著下降。肾小球固定阴电荷的丢失,不仅是微小病变型肾病蛋白尿发生的原因,而且可能是人类及实验动物的肾小球疾病时蛋白尿的原因。本文还就肾病发病机理的不同假说之间的关系进行了讨论。

肾病综合征的蛋白代谢

本文论述了有关肾病综合征时的复杂的蛋白代谢问题,指出肾病综合征时,机体的蛋白代谢,尤其是分解代谢处于亢进状态,是肾病时低蛋白血症形成的极其重要的原因。在肾病处于低蛋白血症情况下,可否行长期低蛋白饮食,这也是一个有争议的问题。本文据大量研究结果分析,讨论了低蛋白饮食的可行性,若同时提供适量的能量,将可避免影响患儿营养状况及生长发育。

机体对高蛋白饮食的反应

高蛋白饮食(HP)可引起肾脏病变进行性发展,而低蛋白饮食(LP)则可阻止这种慢性病变,这一观点已被多数人所接受。目前已有不少文献报道用饮食疗法来治疗肾脏疾病,并取得了一定疗效。但是,高蛋白饮食是如何引起肾脏疾病的慢性病变,而低蛋白饮又是通过何种机制防止肾脏病变的进展,目前仍未完全明了。为了能深入了解肾脏在正常及病理状态下对蛋白饮食的反应及机体的自身调节机制,我们将近几年国外有关这方面的资料作一简介。

褪黑素在急性肾缺血再灌注损伤中的防治作用及其对细胞凋亡的影响

目的：探讨急性肾缺血再灌注损伤（ ＡＲⅠ） 的机制及其与细胞凋亡的关系以及褪黑素（ ＭＥＬ） 对ＡＲⅠ的保护作用。 方法：用动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂４５ ｍｉｎ 再灌注２４ｈ 的手术方法制成ＡＲ Ⅰ动物模型，将动物分为假手术对照组、手术组、维生素Ｃ 预防组、ＭＥＬ 不同剂量预防组，动态检测血尿素氮（ＢＵＮ） 、肌酐（Ｃｒ） 、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ） 、丙二醛（ ＭＤＡ） 、肾组织光镜、电镜形态学观察及ＤＮＡ 电泳分析。结果：手术组ＢＵＮ、Ｃｒ 升高、ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ 下降，ＭＤＡ 上升，形态学显示肾小管细胞发生凋亡。ＭＥＬ 预防用药能不同程度地逆转上述改变，防止凋亡的发生，效应呈剂量依赖性，且较已知的抗氧化剂作用更明显。 结论：氧自由基（ＯＦＲ） 是ＡＲⅠ的主要机制之一，ＡＲⅠ确实存在着细胞凋亡的病理改变。ＭＥＬ 预防用药能减轻ＡＲⅠ，减少细胞凋亡的发生，效应呈剂量依赖性。

肾缺血再灌注损伤中氧自由基与细胞凋亡

目的 探讨肾缺血再灌注损伤（ＩＲ）中氧自由基（ＯＦＲ）与细胞凋亡的关系及褪黑素（ｍ ｅｌａｔｏｎｉｎ， ＭＥＬ）预处理对ＩＲ大鼠肾的保护作用。方法 用钳夹大鼠双侧肾蒂的手术方法制成ＩＲ动物模型，检测各组手术前后肾功能，定量分析术后肾组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）及丙二醛（ＭＤＡ），作肾组织形态学检查。结果 ＩＲ致肾功能明显损害，抗氧化酶消耗，过氧化产物增加，形态学显示肾小管细胞出现凋亡。ＭＥＬ预处理能逆转上述改变，预防细胞凋亡。结论 再灌注损伤产生的ＯＦＲ可能诱导细胞凋亡。ＭＥＬ预防处理能清除ＯＦＲ，减少细胞凋亡，保护肾功能。

小儿难治性肾病36例临床和病理分析

本文报告36例小儿难治性肾病,其中单纯型对激素的反应可为激素耐药、激素依赖或频繁复发,病理上表现为微小病变、系膜增殖性肾小球肾炎和局灶节段性肾小球硬化;肾炎型则主要为激素耐药,病理上表现为除微小病变外的其它病理类型。但这两种类型在是否伴发小管间质改变上没有差异。从病理上来看,本组病儿86%为非微小病变型,以系膜增殖性肾小球肾炎为多,局灶节段性肾小球硬化次之。故对这类病儿尽早肾活检有助于明确诊断、指导治疗及判断预后。

B超诊断左肾静脉压迫综合征5例报告

左肾静脉压迫综合征又称胡桃夹现象(Nut Cracker phenomenon),是由于左肾静脉受到机械性挤压后而引起的反复性、发作性血尿或蛋白尿。经膀胱镜检、肾血管造影及肾静脉压的测定可确定诊断,但这常常给患儿带来许多痛苦。近年来我们应用无创伤性腹部B超诊断5例,现报告如下。

非微小病变型肾病综合征患儿脂质紊乱及载脂蛋白E基因的研究

目的 研究非微小病变型肾病综合征患儿脂质紊乱及载脂蛋白E基因,为临床上正确选择合适的病例进行降脂治疗提供依据。方法 用酶法测定了50例非微小病变型(NMCD)患儿及80例健康儿童血脂、脂蛋白、载脂蛋白三个水平共七个脂质代谢指标,用PCR-SSCP法测定了研究对象载脂蛋白E(ApoE)基因型,并行肾穿刺活检术检查NS患儿病理类型。结果 临床表现为难治性肾病综合征的NMCD患儿存在明显脂质紊乱(P<0.01),随诊半年后仍有绝大多数NMCD患儿存在明显脂质紊乱。NMCD组ApoE2等位基因显著高于健康儿童(11.00％vs5.00％,P<0.05)。结论 NMCD患儿脂质紊乱持续的时间较长,这类患儿,尤其携ApoE_2等位基因者,更易发生进行性肾脏损害,动脉粥样硬化及冠心病。

环磷酰胺致大鼠性腺损伤自由基机制的实验研究

大量临床资料表明,环磷酰胺(CTX)是治疗小儿难治性肾病最有效的药物之一.由于其对性腺的毒性作用,尤其对男性精原细胞的影响,而限制了该药在临床上的有效应用.因CTX致性腺损伤的机理不明,故迄今尚无有效的预防方法.为此,本文研究了CTX致性腺损伤的自由基机制,现将结果报告如下.

玉米种子发芽试验

玉米种子单粒播种已经成为一种趋势,但同时也要求种子有较高的成苗率,影响其高低的一个主要原因是种子的活力。为不断适应新营销模式,试验以不同品种、不同年份、不同类型的玉米种子在一定条件下处理的表现,以期选择适宜检测的方法为生产经营者提供更有价值的参考数据。

谷城县1～14岁儿童意外死亡的潜在寿命损失年数分析

目的 探讨意外伤害对湖北省谷城县 1～ 14岁儿童造成的寿命损失。方法 利用该县1990年 1月至 1992年 6月期间 1～ 14岁儿童意外死亡原因的调查资料 ,分析各类意外伤害的潜在寿命损失年数 (YPL L )、YPL L标化率和 SMR。结果 意外伤害 SMR为 5 4.0 2 / 10万 ,其 YPL L标化率为 31.72‰ ,在全死因标化率的排位中居第 1位。意外伤害中 ,溺死 (19.5 5‰ )、车祸 (4.0 1‰ )和意外中毒 (1.5 1‰ )居 YPL L标化率前 3位 ,三者减寿年数之和占总 YPL L的 81.7%。平均每例意外伤害死亡所致潜在寿命损失约达 6 0年。男性儿童意外伤害 YPL L标化率高于女性儿童 (u =12 .42 ,P <0 .0 1) ,而 SMR无差别。男、女儿童中 ,溺死和车祸均居 YPL L标化率前 2位 ,但男性儿童溺死与车祸 YPL L标化率高于女性儿童。结论 YPL L和 YPL L标化率比

蛋白负荷后肾脏功能储备检测的临床应用

本文采用蛋白负荷后肾脏储备检测的方法研究丁紫癜性肾炎、肾病综合征等患儿的基础肾小球滤过率(BGFR)、试验肾小球滤过率(TGFR)、肾脏储备及肾小球使用串。结果:正常人肾脏储备为正值,使用率为65%;紫癜性肾炎BGFR增高,TGFR明显下降,肾脏储备显著低下,且可维持数月之久;肾病患儿BGFR升高,肾脏储备低于正常人。本文结果表明,肾脏病患儿有不同程度的肾小球高滤过。由于肾脏储备能力低下,应尽量避免肾功能的进一步损害。

6—硫鸟嘌呤对大鼠性腺的影响

为了观察6-硫鸟嘌呤(6-TG)对性腺组织的影响,给幼年及成年SD大鼠分別服用小剂量和大剂量的6-TG。结果显示,服药成年大鼠睾丸组织结构正常,生精细胞排列整齐,曲细精管中有精子形成,附睾可见形态正常的精子;处于生殖发育期的幼年大鼠亦未发现异常。实验提示,6-TG对大鼠性腺无明显损伤作用,这为6-TG临床应用的安全性提供了理论依据。